Athraítear Nochtadh Sceite Díosail Léiriú Líonraí a Bhaineann le Néar-Ghiniúint san Inchinn Riabhach Cuid 3
Mar 04, 2024
Léirigh torthaí na comparáide próitéamaíochta réamhrialú (ró-ionadaíocht) ACTG2 (actin, gamma 2), CAT (catalase), GSR (glutathione-disulfidereductase), GST (glutathione S-transferase), HMOX1 (heme oxygenase 1), agus PRDX1 (peroxiredoxin). 1), chomh maith le íosrialáil einsím ubiquitin-conjugating ubcM2, RAP1A (RAP1A, ball de theaghlach RASoncogene), UBE2E3 (ubiquitin-conjugatingenzyme E2 E3), agus ACTA1 (actin, alfa 1).
Is teicneolaíocht eolaíoch ar scála mór é próitéamaíocht a dhéanann staidéar ar chineálacha, struchtúir, cainníochtaí agus feidhmeanna próitéiní in orgánaigh. Le blianta beaga anuas, léirigh staidéir níos mó agus níos mó go bhfuil dlúthbhaint ag próitéamaíocht le cuimhne.
Tá sé faighte amach ag taighdeoirí gur féidir le próitéiní san inchinn cur isteach ar chomharthaíocht idir néaróin, rud a chuireann isteach ar ghníomhaíochtaí cognaíocha amhail foghlaim agus cuimhne. Mar shampla, déantar an chuid is mó de na móilíní próitéine a theastaíonn le haghaidh ionchódú cuimhne agus próisis stórála a shintéisiú ag synapses. Ní hamháin go bhfuil baint dhíreach ag na móilíní próitéine seo le seoladh agus aistriú comharthaí nerve, ach is féidir leo tionchar a bheith acu freisin ar na naisc synaptic agus ar a gcobhsaíocht idir néaróin, rud a chuireann isteach ar ghiniúint agus ar chomhdhlúthú na cuimhne.
Fuair taighde amach freisin go bhfuil ról ríthábhachtach ag próitéiní áirithe sa phróiseas cuimhne. Mar shampla, rialaíonn kinase próitéin CaMKII i néaróin neart agus cobhsaíocht naisc synaptic agus tá ról tábhachtach aige i bhfoghlaim agus i gcuimhne. Próitéin thábhachtach eile is ea BDNF, a fhéadfaidh fás néaróin, neartú synaptic, agus maireachtáil néarónach a chur chun cinn, rud a chuireann feabhas ar chomhdhlúthú agus ar chothabháil cuimhne.
Ina theannta sin, fuair roinnt staidéir go bhfuil éifeachtaí suntasacha ag sláinte fhisiciúil agus aiste bia ar phróitéamaíocht agus ar chuimhne. Is féidir le codladh leordhóthanach, aclaíocht chuí, agus aiste bia íseal-saill, ard-próitéin sintéis agus deisiú próitéin a chur chun cinn, rud atá tairbheach chun cuimhne agus cumas cognaíocha a fheabhsú.
Go hachomair, tá dlúthnasc idir próitéamaíocht agus cuimhne. Tá eolaithe atá ag déanamh staidéir ar na heolaíochtaí beatha ag fáil amach níos mó conas an proteome a mhodhnú chun cuimhne a fheabhsú agus cóireálacha le haghaidh neamhoird chognaíocha cosúil le galar Alzheimer a chosc. Dá bhrí sin, ba cheart dúinn aird a thabhairt ar thorthaí taighde eolaíoch agus nósanna itheacháin, maireachtála agus aclaíochta maithe a choinneáil chun inchinn shláintiúil, láidir a choinneáil agus cuimhne níos fearr a bheith agat. Is féidir a fheiceáil go gcaithfimid cuimhne a fheabhsú, agus is féidir le Cistanche deserticola feabhas mór a chur ar chuimhne, mar is féidir le Cistanche deserticola cothromaíocht neurotransmitters a rialáil freisin, mar shampla leibhéil acetylcholine agus fachtóirí fáis a mhéadú. Tá na substaintí seo an-tábhachtach don chuimhne agus don fhoghlaim. Ina theannta sin, is féidir le Cistanche deserticola feabhas a chur ar an sreabhadh fola agus seachadadh ocsaigine a chur chun cinn, rud a d'fhéadfadh a chinntiú go bhfaigheann an inchinn go leor cothaithigh agus fuinnimh, rud a fheabhsóidh beogacht agus seasmhacht na hinchinne.
Cliceáil a fhios 10 bealaí chun cuimhne a fheabhsú
Ina measc, d’fhéadfadh gníomhaíocht níos airde an chosáin seo a bheith mar thoradh ar íosrialáil ubcM2, coscaire ar Nrf2. Iompraíonn comhpháirteanna éagsúla an chiteischnámharlaigh (ACTG2 agusACTA1) go difreálach agus ag cur san áireamh an easpa léiriú difreálach suntasach in Nrf2 orKeap1, is féidir a chonclúid go n-eascraíonn nochtadh do DEPemay athshocrú an chite-chnámharlaigh (dócha go ndéanfaí traslonnú Nrf2 go dtí an núicléas) agus gníomhachtú an Conair Nrf2 go hindíreach trí spreagadh struis ocsaídiúcháin (Fíor 4).
Tugann ár n-anailís tras-traipeolaíoch tacaíocht mhaith do na torthaí seo, a thaispeánann an t-uasrialú PRDX, GSR, agus GST (géinte iartheachtacha). Mar sin féin, tá mionrialú suntasach déanta san anailís transcriptome thatc-Fos agus FRA1 (dhá chosc ar Nrf2 núicléach) agus mar sin ceadaíonn siad gníomhaíocht Nrf2 níos airde le linn na cóireála DEPe.
Aibiú phagosome
Éascaíonn aibiú phagosome gáinneáil ar cháithníní inmheánacha i dtreo sraith struchtúr fo-cheallacha atá ag éirí níos aigéadach agus atá ceangailte le membrane, agus a mbíonn díghrádú cáithníní mar thoradh air. Tar éis orscission a bheith ina saothraítear rónta ón membrane dromchla, comhleádh an phagosomeis le endosomes luatha, endosomes déanach, aguslysosomes in éineacht le hathruithe aigéadaithe suntasacha ina chomhdhéanamh, a thiontú go milieu ocsaídiúcháin agus díghrádaithe.
Tarlaíonn an ghluaiseacht phagosome bunaithe ar cheangail próitéin chite-chnámharlaigh (microtubules), as a dtagann comhleá endosomes agus líseasóim go seicheamhach ar bhealach dinimiciúil (Gotthardt et al. 2002). Le linn an aibithe, tiomáineann an GTPase Rab5 comhleá na n-endosomes luath trí idirghníomhú le roinnt móilíní, lena n-áirítear an antigen endosome luath 1 (EEA1), casta VPSS34, agus SNAREproteins.
Ina theannta sin, tarlaíonn aigéadú go comhuaineach trí vATPase (caidéal folúis prótóin) a aistríonn H+ trasna an scannáin agus a dhéanann an lúman a aigéadú tuilleadh (Desjardins et al. 1994).
Cé nach bhfuarthas aon bhaint shuntasach leis an gcosán seo ag an leibhéal tras-traipeolaíoch, léiríonn ár n-anailís próitéamaíoch íosrialáil ATP6V1A (fo-aonad ATPase H + iompair V1 A), ATP6V1E1, ATP1B2B, ATP1B3A, ATP6V1F, DYNLRB1 (cineál blocshlabhra solais dynin 1), TUBA1C(tubulin alfa 1c), TUBB2A, TUBB4A, agus VAMP2 (próitéin membrane vesicle-ghaolmhar 2) a thugann le tuiscint go bhféadfadh an chóireáil le DEPe mar thoradh ar ghníomhaíocht aibithe lowerphagosome nó pH lysosomal athraithe (Fíor 4). Tá sé seo ag teacht lenár dtuarascáil le déanaí go mbíonn fux néar-alútóipeach níos ísle mar thoradh ar nochtadh DEPe agus molann sé meicníocht atá mar bhunús le tocsaineacht néaróineach truaillithe aeir (Barnhill et al.2020).
Próiseáil amyloid
Is sainmharcanna iad plaiceanna amyloid ar loit inchinne néarphaiteolaíocha in AD agus PD le néaltrú. Tá na struchtúir seo comhdhéanta de pheptíde A-beta, atá lárnach do phaitifiseolaíocht AD (SadighEteghad et al. 2015).
Déantar béite amyloid a phróiseáil trí choimpléasc rúnda-gamama (Presenilin1/2) agus béite-secretase (BACE1) ó phróitéin transmembraneprotein-Amyloid Cineál 1 (APP). Tá sé ar eolas go n-eascraíonn infux neamhghnácha Ca{{{{}}} go gníomhachtaítear Calpain neamhghnáthach, a imríonn ról i bhfosfarylation an phróitéin a bhaineann le microtubule Tauvia an chonair CDK5.
Ina theannta sin, cuireann strus ocsaídiúcháin a bhaineann le carnadh A-beta le gníomhachtú roinnt kinases, lena n-áirítear kinases MAP, agus mar thoradh air sin fosfarú tau. ). Baineann na hathruithe seo go háirithe le pataigineas AD agus PD agus d’fhéadfadh go gcuirfeadh siad leis an gcaoi a méadaíonn truailliú aeir an riosca.
Tugann ár n-anailísí slonn le fios go bhfuil tionchar díchobhsaithe DEPe ar rialtóirí próiseála amyloid mar thrí rialtóir lena n-áirítear CAPNS1 (fo-aonad beag calpáin 1), MARK1 (cleamhnas microtubule a rialaíonn kinase 1), agus PRKAR1B (próitéin kinasecAMP-spleách subunit rialála cineál I) a íosrialáil ag an leibhéal próitéine (Fíor 4).
Mífheidhmiú mitochondrial
Mar phríomhthomhaltóirí ocsaigine i gcill, tá an iliomad iompróirí redox i mitochondria chun leictreoin a aistriú go ocsaigin, rud a fhágann go gcruthaítear speiceas ocsaigin imoibríoch (ROS).
Tá córas cosanta frithocsaídeach sna horgáin seo chun díthocsainiú a dhéanamh ar ROS agus chun damáiste ocsaídiúcháin do chomhábhair cheallacha eile a sheachaint. Mar thoradh ar nochtadh DEPe tháinig athruithe ar léiriú príomhphróitéiní a raibh mífheidhm miteachondrial mar thoradh orthu. Mar a léirítear i bhFíor 4, tá laghdú suntasach ar leibhéal próitéine ATP synthase (ATP5F1D, ATP5mea), Cytochrome c oxidase(COX7A2), NADH dehydrogenase (NDUFA10, NDUFS8), 2-oxoglutarate dehydrogenase (OGDH), agus Fo-aonad coimpléascach Cytochrome b-c1 2 (UQCRC2) a imríonn róil lárnacha in iompar leictreon.
D’fhéadfadh sé seo táirgeadh ATP a athrú agus d’fhéadfadh sé go mbeadh sé mar thoradh díreach ar tháirgeadh ROS ardaithe agus ar thocsaineacht. Tá mífheidhm mitochondrial molta chun cur le pataigineas AD agus PD agus, mar atá i gcás roinnt de na cosáin thuasluaite, d'fhéadfadh truailliú aeir an riosca a athrú trí chur isteach ar fheidhm na horgánach ríthábhachtach seo.
Comharthaíocht treorach axonal
Éilíonn foirmiú naisc néarónacha go leathnófar na haxons a théann i dtreo a gcuid spriocanna synaptic. Ar thús cadhnaíochta an axon, tá gabhdóirí sa chón axonalfás a bhfuil sé de chumas acu leideanna treorach tarraingteacha agus aiséirí a bhrath a theastaíonn le haghaidh loingseoireacht an axon.
Chomh maith le BMP, Shh, agus Wnt (a cuireadh i bhfeidhm le déanaí sa treoir aiseach), tá ar a laghad ceithre ghrúpa leideanna treorach: (i) Netrins agus gabhdóirí DCC/UNC-5; (ii) Gabhdóirí plexin, seimeafairíní, agus néarphailin; (iii) slits agus gabhdóirí Robo; agus(iv) gabhdóirí Ephrins agus Eph. Féadfaidh na próitéiní seo a bheith secreted agus bainteach leis an maitrís eischeallach (Slits, Netrins, agus roinnt Semaphorins) nó a bheith ar ancaire do dhromchla na cille (Ephrins agus Semaphorins éigin eile) (Stoeckli 2018).
Ag leibhéal na próitéine, athraíodh roinnt fachtóirí agus rialtóirí tábhachtacha tar éis an chóireáil. Ró-ionadaíocht PLXNB2(plexin B2) agus tearcionadaíocht ar roinnt próitéiní lena n-áirítear ARHGEF11 (Fachtóir nucleotideexchange Rho guanine 11), CHMP1A (próitéin choirp ilshoithíoch luchtaithe 1A), COPS5 (COP9 signalosomesubunit 5), GNAT1 (fo-aonad próitéin G1), alfa trasducin GNAT2 (Fo-aonad próitéin G alfa transducin 2), GNB5 (fo-aonad próitéin G beta 5), MYL1 (slabhra solais myosin 1), MYL2 (slabhra solais myosin 2), NCK1 (próitéin oiriúntóra 1), PLXNA1 (plexin A1), PRKAR1B (kinase próitéin Fo-aonad rialála cAMP-spleách typeI béite), RAC3 (teaghlach Rac beagGTPase 3), RAP1A (ball de RAS oncogenefamily), SHANK2 (SH3 agus athréimsí ankyrin iolrach 2), TUBA1C (tubulin alfa 1c), TUBB2A (tubulin beta 2A rang IIa ), agus TUBB4A (tubulinbeta 4A rang Iva) le fios go bhfuil lagú suntasach ar threoir axon sa suth atá ag forbairt (Tábla Forlíontach 5).
Díol spéise é, níor cuireadh isteach go mór ar an gcosán treorach aiseach ag an leibhéal tras-traipeolaíoch, rud a thugann le tuiscint go bhféadfadh baint a bheith ag an gcosán seo le toradh iartheachtacha trína ndearnadh díghrádú ar roinnt de na próitéiní éifeachtóra/rialtóra.
D’fhéadfadh go léireodh athruithe ar bhealaí treorach aiseacha a ndéantar cur síos orthu anseo conairí néarthocsaineacha a bhaineann le AD agus PD nó d’fhéadfadh go léireodh siad cur isteach ar fhorbairt neural i suthanna forbartha. Chabhródh anailís ar phróifílí slonn i ndaoine fásta atá faoi lé DEPe leis an gceist seo a réiteach.
Conairí eile
Léirigh ár n-anailísí próitéamacha agus tras-traipeolaíocha freisin go raibh baint ag go leor cosáin agus bealaí meitibileach lena n-áirítear díghrádú melatonin, rithim circadian, comharthaíocht acomhal cille Sertoli-Sertoli, comharthaíocht acomhal greamaitheachta epithelial, meitibileacht hormóin thyroid II (trí chomhchuingeach agus / nó díghrádú), comharthaíocht RhoA, inosín. -5′-fosfáit bithshintéis II, cosán comharthaíochta GP6, comharthaíocht RhoGDI, cosán gníomhachtaithe prothrombin eistreach, agus an córas téachta. D’fhéadfadh go leor de na hathruithe seo athruithe a léiriú mar gheall ar chur isteach ar an bhforbairt.
Mar shampla, léirigh an dá anailís próitéamaíoch agus tras-traipeolaíoch go bhfuil na hathruithe is mó inléirithe ag an gcosán fóta-aistriúcháin ar chóireáil DEPe. Mar a léirítear i dTábla Forlíontach 5, tá leibhéal trascríobh maolaithe ag roinnt géinte, lena n-áirítear Opsin, GRK, S-arrestin, Transducin- , Transducin-, PDC, agus GUCA mar gheall ar nochtadh do DEPe. Mar gheall ar an easpa fianaise ar ionduchtú aon eilimint sa chonair seo, is cosúil go ndéanann cóireáil DEPe díobháil d'fhorbairt an chórais amhairc. Tá sé seo comhsheasmhach lenár mbreathnóireacht nach bhfuil na súile forbartha go hiomlán riamh agus go bhfuil siad beag tar éis na cóireála.
Measúnú feidhmiúil
Sa tuarascáil seo, ba é an t-uasrialú suntasach ar chitochrome P450 (Cyp1A) an éifeacht is suntasaí a bhí ag nochtadh DEPe. Meitibilíonn Cyp1A go leor comhdhúile endogenous agus eisghineacha agus d’fhéadfadh cur in iúl méadaithe san inchinn a bheith ina chosaint ar thocsaineacht, nó cur le tocsaineacht. Chun ról Cyp1A i dtocsaineacht DEPe a thuiscint níos fearr, d’úsáideamar CRISPR/Cas9 chun samhail leagain Cyp1A a ghiniúint. Ós rud é gur dócha gur próiseas páirteach é an nós imeachta eagarthóireachta géine i zebrafish as a dtagann suthanna mósáic, úsáidimid an téarma "cnoc síos" (KD) in ionad "cnoc amach." Ag baint úsáide as treoir-RNA seicheamh-shonrach, rinneamar an chéad suíomh CCA PAM a thiontú go codonin TGA (stop) an chéad exon de Cyp1A. Nó úsáideadh treoirleabhar neamh-sprioc-RNA mar rialú scramble (SC).
Rinneadh RNA iomlán a leithlisiú ansin ó chinn suas le 20 suthanna KD agus SC (5 pdf), agus deimhníodh an éifeachtúlacht iarmhartach le hanailís qPCR. Cosúil leis an méid a breathnaíodh sa tréchur ard RNA-Seqstudy, léirigh an turgnamh seo ionduchtú géar(30.59-huaire ón mbunlíne) de Cyp1A ar DEPetreatment i suthanna SC, agus an suthanna KD easpa méadú den sórt sin i slonn ( Fíor 5a).
Léirítear marthanacht sé ghrúpa suthanna le linn 7-chúrsa lae (n Níos mó ná nó cothrom le 40) in Fíor 5b. Go hachomair, ag 7pdf, ba é an meánmharthanacht ná 89.1%, 74.4%, 79.4%, 68.5%, 48.8%, agus 7.6% don WT/DMSO, WT/DEPe, SC/DMSO, SC/DEPe, KD/DMSO, agus KD/DEPe, faoi seach. Mar sin, tháinig laghdú ar mharthanas mar thoradh ar KD de Cyp1A ach laghdaíodh go mór é sna héisc a ndearnadh cóireáil orthu ag DEPe i gcomparáid le rialuithe.
Ina theannta sin, mar thoradh ar KD freisin bhí ráta i bhfad níos airde anchuma moirfeolaíocha (Fíor 5c). Mar sin, is cosúil gur meicníocht chúitimh chosanta é ionduchtú léiriú Cyp1A ag DEPe. Teorainn shuntasach ar ár dtorthaí is ea gur thomhaiseamar Cyp1Ainduction of expression in zebrafish brains ach KDexperiments laghdaigh slonn san suth ar fad.
Tábhacht agus impleachtaí do ghalair néar-mheathlúcháin
Is eol go mbíonn tionchar diúltach ag truailliú aeir ar cháilíocht na beatha agus go bhfuil ról tábhachtach aige i bhforbairt galar daonna agus ainmhithe. Agus anailísí ar thréchur ard á úsáid againn, thaispeáin muid gur athraigh cóireáil DEPe go leor próisis bhitheolaíocha agus bealaí comharthaíochta i gcinnirí suthanna na n-iasc séabra. Tá athruithe i bhfoirmiú phagosome, próiseáil amyloid, agus feidhm mitochondrial ábhartha go háirithe maidir le néar-mheathlú.
Is ionadh é, níor thug ár dtorthaí le fios go raibh baint shoiléir ag athlasadh, rud a ceapadh go bhfuil ról tábhachtach aige i dtocsaineacht truaillithe aeir. Is dócha gur tharla sé seo toisc gur thomhaiseamar slonn i gceannteidil 5-síogach lá d'aois amháin agus ní i gceann an duine ar fad. Bhí sé mar aidhm ag na staidéir seo an tionchar a bhíonn ag nochtadh do DEPe ar an inchinn a chinneadh.
Tá microglia san inchinn, a ghníomhaíonn DEPe is dócha, ach is cosúil go gcruthaíonn siad codán chomh beag sin de chealla na hinchinne go bhféadfadh athruithe ar bith a bheith dobhraite. Ina theannta sin, níl microglia i láthair agus ag feidhmiú san inchinn a bhaineann le larbhaí a fhorbairt go dtí 3-5 pdf. Mar gheall air seo, b’fhéidir nach é an nochtadh luath na freagairtí athlastacha is ábhartha chun staidéar a dhéanamh. Is dócha go mbeidh ionduchtú meitibileachta xenobiotic ábhartha freisin mar fhreagra cúiteach nó cosanta ar thruailliú aeir.
Dheimhnigh ár samhail Cyp1AKD ról cosanta an chosáin seo agus is sampla iontach é den chaoi ar féidir le staidéir chainte leideanna tábhachtacha a sholáthar chun meicníochtaí tocsaineacha cosúil le truailliú aeir a chinneadh. Ní fios má athraíonn polymorphisms sa ghéin Cyp1A an baol AD nó PD i ndaoine a nochtar do thruailliú aeir, ach tugann na torthaí seo le fios go bhféadfadh idirghníomhú géine-comhshaoil a bheith ann agus tá tuilleadh imscrúdaithe tuillte acu.
Ceist thábhachtach amháin ar cheart aghaidh a thabhairt uirthi is ea ábharthacht nochta DEPe do thruailliú aeir. Is é DEPe an meascán is coitianta a úsáidtear i dtaighde ar thruailliú aeir le haghaidh cilleshaothraithe agus samhlacha eile nach féidir leas a bhaint as seomraí ionanálú. Sna sleachta déchlóraimeatán de DEP tá gnéithe hidreafóbacha cosúil le PAHanna is dóichí go rachaidh siad isteach i sruth na fola agus bithbhailiú san inchinn. Chinn staidéar a rinneadh le déanaí an tiúchan de roinnt PAHanna in inchinn uathóipse daonna agus fuarthas amach go raibh tiúchain PAHanna iontu a bhí an-chosúil leo siúd a úsáideadh sna staidéir a chuirtear i láthair anseo (Pastor-Beldaet al. 2019). Mar sin, tá na neamhchosaintí d'inchinn riabhánacha an-ábhartha, toisc go bhfuil PAHanna iontu agus gnéithe eile a breathnaíodh a bheith ag bithbhailiú san inchinn an duine.
Buíochas Gabhaimid buíochas leis na gníomhaireachtaí seo a leanas a thug maoiniú don obair seo: Fondúireacht Levine (JMB), deontais ón Institiúid Náisiúnta um Eolaíochtaí Sláinte Comhshaoil, NIEHST32ES015457 (LMB, SK), agus an Parkinson's Alliance (JMB).
Ranníocaíocht an údair Coincheap agus dearadh an staidéir (MSJ, LMB, JMB); Fáil sonraí (MSJ, HM, LMB, SL): Anailís agus léirmhíniú sonraí (MSJ, LMB, JMB); An t-alt a dhréachtú nó a athbhreithniú go criticiúil le haghaidh ábhar intleachtúil tábhachtach (MSJ, HM, LMB, JMB).
Maoiniú Thacaigh Fondúireacht Levine (JMB) leis na staidéir seo, deontais ón Institiúid Náisiúnta Eolaíochtaí Sláinte Comhshaoil, NIEHS T32ES015457 (LMB, SK), agus The Parkinson's Alliance (JMB).
Infhaighteacht Sonraí Tá na sonraí go léir ar fáil inár gcomhaid fhorlíontacha.
Dearbhuithe
Faomhadh eitice D'fhaomh Coiste Taighde Ainmhithe UCLA gach turgnamh ar ainmhithe.
Toiliú le foilsiú Faomhann gach údar an aighneacht seo le foilsiú.
Leasanna iomaíocha Ní dhearbhaíonn na húdair aon leasanna iomaíocha.
Rochtain Oscailte Tá an t-alt seo ceadúnaithe faoi Creative Commons Attribution 4.0 Cheadúnas Idirnáisiúnta, a cheadaíonn úsáid, comhroinnt, oiriúnú, dáileadh agus atáirgeadh i meán nó formáid ar bith, chomh fada agus a thugann tú creidmheas cuí d'údar(í) bunaidh agus an fhoinse, nasc chuig ceadúnas Creative Commons a sholáthar, agus cuir in iúl an ndearnadh athruithe.
Tá na híomhánna nó ábhar tríú páirtí eile san alt seo san áireamh i gceadúnas Creative Commons an ailt mura léirítear a mhalairt i líne chreidmheasa don ábhar. Mura bhfuil ábhar san áireamh i gceadúnaí Creative Commons an ailt agus nach bhfuil d’úsáid bheartaithe ceadaithe de réir rialachán reachtúil nó má sháraíonn tú an úsáid cheadaithe, beidh ort cead a fháil go díreach ó shealbhóir an chóipchirt. Chun féachaint ar chóip den cheadúnas seo.
Tagairtí
Ahmadinejad F, Møller, SG Hashemzadeh-Chaleshtori M, BidkhoriG, Jami MS. Feidhmíonn meicníochtaí móilíneacha taobh thiar de scavengers radacacha saor in aisce i gcoinne strus ocsaídiúcháin Frithocsaídeoirí 2017; 6https://doi.org/10.3390/antiox6030051
Barnhill LM, Khuansuwan S, Juarez D, Murata H, AraujoJA, Bronstein JM. 2020. Eascraíonn as nochtadh sceite díosail tocsaineacht néarónach trí chur isteach ar uathphagaíocht. Sci Tocsain; https://doi.org/10.1093/toxsci/kfaa055 . Ar fáil: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32298450 [Arna rochtain 1 Bealtaine 2020].
Bostancıklıoğlu M. Nuashonrú ar na hidirghníomhaíochtaí idir galar Alzheimer, autophagy, agus athlasadh. Gin.2019;705:157-66. https://doi.org/10.1016/j.gene.2019.04.040.
Calderón-Garcidueñas L, Maronpot RR, Torres-Jardon R, Henríquez-Roldán C, Schoonhoven R, Acuña-Ayala H,et al. Tá baint ag damáiste DNA i bhfíocháin sróine agus inchinne canines atá ceangailte le truailleáin aeir le fianaise ar athlasadh ainsealach inchinn agus neurodegeneration. Pathol Tocsaineach. 2003; 31:524-38. https://doi.org/10.1080/01926230390226645.
Calderón-Garcidueñas L, Mora-Tiscareño A, Ontiveros E, Gómez-Garza G, Barragán-Mejía G, Broadway J, et al. Truailliú aeir, easnaimh chognaíocha, agus neamhghnáchaíochtaí inchinn: staidéar píolótach le leanaí agus madraí. Inchinn Cogn.2008a;68:117–27. https://doi.org/10.1016/j.bandc.2008.04.008 .
Calderón-Garcidueñas L, Reed W, Maronpot RR, HenríquezRoldán C, Delgado-Chavez R, Calderón-Garcidueñas A,et al. Athlasadh inchinne agus paiteolaíocht cosúil le Alzheimer i ndaoine aonair atá faoi lé truailliú aeir trom. Pathol Tocsain. 2004; 32:650–8. https://doi.org/10.1080/01926230490520232.
Calderón-Garcidueñas L, Solt AC, Henríquez-Roldán C, TorresJardón R, Nuse B, Herritt L, et al. Baineann nochtadh truaillithe aeir fadtéarmach le néar-athlasadh, freagra imdhíonachta malartach, cur isteach ar an mbacainn fola-inchinn, sil-leagan cáithníneach ultrafine, agus carnadh amyloid -42 agus -synuclein i leanaí agus daoine fásta óga.Toxicol Pathol. 2008b; 36:289–310. https://doi.org/10.1177/0192623307313011.
Calderón-Garcidueñas L, Villarreal-Calderon R, ValenciaSalazar G, Henríquez-Roldán C, Gutiérrez-Castrellón P, Coria-Jiménez R, et al. Athlasadh sistéamach, feidhm endothelialdy, agus gníomhachtú i leanaí atá sláintiúil go cliniciúil atá nochta do thruailleáin aeir. Inhal Tocsain. 2008c; 20:499–506. https://doi.org/10.1080/08958370701864797.
For more information:1950477648nn@gmail.com
