Achoimrí Siméadracha Agus Neamhshiméadracha Neamhoird Néar-athlúcháin Tiomána Cuid 1

Coimriú:

I 1959, rinne EG Gray cur síos ar dhá chineál éagsúla synapses san inchinn den chéad uair: siméadrach agus neamhshiméadrach. Níos déanaí, bhain synapses siméadracha le teirminéil coisctheach, agus sinapses neamhshiméadracha le comharthaíocht excitatory.

Is cineál ceangail iad sinapses siméadracha idir néaróin agus ceann de na príomhstruchtúir chun faisnéis a tharchur idir néaróin. De réir an taighde is déanaí, tá ról an-tábhachtach ag synapses siméadracha maidir le cuimhne san inchinn a chothabháil agus a fheabhsú.

Is struchtúir phlaisteacha iad sinapses siméadracha ar féidir iad a athrú agus a choigeartú trí chineálacha éagsúla foghlama agus taithí. Dá bhrí sin, chun cuimhne agus cumas foghlama a fheabhsú, trí fhoghlaim agus oiliúint leanúnach, is féidir bunú agus forbairt synapses siméadracha san inchinn a chur chun cinn, rud a fheabhsóidh éifeachtúlacht agus luas tarchurtha faisnéise idir néaróin.

Ina theannta sin, léirigh staidéir go bhfuil dlúthbhaint ag líon agus cáilíocht na synapses siméadrach le feidhm shláintiúil na hinchinne agus cumas cognaíocha. Is féidir forbairt agus deisiú synapses siméadracha san inchinn a chur chun cinn trí chodladh leordhóthanach agus cothú cuí a chothabháil. Dá bhrí sin, tá ról ríthábhachtach ag bunú stíl mhaireachtála shláintiúil agus nósanna itheacháin, chomh maith le dea-intinn agus staid mhothúchánach a chothabháil, chun cuimhne agus cumas foghlama a chothabháil agus a fheabhsú.

I dtaighde amach anseo, is féidir linn a bheith ag súil le tuilleadh fionnachtana, agus trí thuiscint dhomhain agus iniúchadh a dhéanamh ar shionapses siméadracha, is féidir modhanna agus teicneolaíochtaí níos éifeachtaí a fhorbairt chun cabhrú le daoine feidhm na hinchinne agus cumas cognaíocha a fheabhsú. Go ginearálta, bunaithe ar dhearcadh dearfach agus stíl mhaireachtála shláintiúil a chothabháil, is féidir linn cainníocht agus cáilíocht na synapses siméadrach san inchinn a fheabhsú trí fhoghlaim agus oiliúint leanúnach, rud a fheabhsú cuimhne agus cumas foghlama, agus ag leagan bonn láidir dár dtodhchaí. Is féidir a fheiceáil go gcaithfimid cuimhne a fheabhsú, agus is féidir le Cistanche cuimhne a fheabhsú go suntasach toisc gur ábhar íocshláinte traidisiúnta Síneach é Cistanche le go leor éifeachtaí uathúla, agus is é ceann acu cuimhne a fheabhsú. Tagann éifeachtúlacht Cistanche ó na comhábhair ghníomhacha éagsúla atá ann, lena n-áirítear aigéad tannic, polaisiúicrídí, gliocóisídí flavonoid, etc. Is féidir leis na comhábhair seo sláinte inchinn a chur chun cinn ar go leor bealaí.

Cliceáil a fhios 10 bealaí chun cuimhne a fheabhsú

Tá an chothromaíocht idir an dá chóras seo ríthábhachtach chun feidhm cheart na hinchinne a choinneáil. Mar an gcéanna, tá modhnú an dá chineál sinapses tábhachtach freisin chun cothromaíocht shláintiúil a choinneáil.

Freagraíonn ciorcadóireacht cheirbreach go difriúil ag brath ar an gcineál damáiste agus amlíne an ghortaithe. Mar shampla, níl sé tairbheach comharthaíocht siméadrach a chur chun cinn tar éis damáiste ischemic ach amháin le linn na céime géarmhíochaine; ina dhiaidh sin, méadaíonn sé an damáiste tosaigh.

Is féidir le himreoirí nach bhfuil baint dhíreach acu leo ​​sinapses a athrú freisin; díríonn an néar-mheathlú ainsealach agus fadtéarmach arna idirghabháil ag próitéiní tau go príomha ar shionapses neamhshiméadracha trí phlaisteacht agus feidhmiúlacht néarónach a laghdú.

Is ionann dopaimín agus an príomhchóras modhnúcháin laistigh den lárchóras néaróg. Go deimhin, cuireann bás néaróin midbraindopaminergic isteach ar an locomotion, is bun le galar tubaisteach Parkinson.

Anseo, déanfaimid athbhreithniú ar staidéir ar plasticity synapse siméadrach agus neamhshiméadrach tar éis trí struis éagsúla: comharthaíocht siméadrach faoi stróc damáiste-ischemic géarmhíochaine; comharthaíocht neamhshiméadrach faoi néar-mheathlú ainsealach agus fadtéarmach - galar Alzheimer; synapses siméadrach agus neamhshiméadrach gan mhodhnú-galar Parkinson.

Keywords: galar Alzheimer; synapses neamhshiméadracha; dopamine; tarchur GABAergic; tarchur glutamatergic; galar Parkinson; stróc ; synapses siméadracha; tó.

1. Réamhrá

Ag deireadh na 19500í, d'úsáid EG Gray micreascópacht leictreoin chun dhá chineál éagsúla synapses a shainiú sa lárchóras néaróg (CNS): neamhshiméadracha agus siméadracha siméadracha [1]. Bunaithe ar a ghnóthachtálacha, sainmhínítear sinapses neamhshiméadracha (nó cineál I) trí dhlús postsynaptic (PSD), níos tibhe ná an codán presynaptic, ach cuireann synapses siméadrach (nó cineál II) PSD cosúil le leithead leis an membrane presynaptic.

Ina dhiaidh sin, rinneadh synapses neamhshiméadracha agus siméadracha a chomhghaolú le comharthaíocht excitatory nó inhibitory, faoi seach [2]. Cé go bhfuil sé conspóideach [3], tá an téarmaíocht seo fós á húsáid chun synapses excitatory agus coisctheach feadh an CNS a aithint.

Mar a luadh, is codán ard-dlúis é an PSD sa membrane postsynaptic le róil éagsúla cosúil le hidirghabháil a dhéanamh ar fheidhmeanna seicní réamh-agus iar-synaptic, ag cnuasach gabhdóirí postsynaptic, nó ag cúpláil gníomhachtú na ngabhdóirí seo le comharthaíocht cheallacha [4-6].

Tá an PSD i sinapses neamhshiméadracha comhdhéanta de phróitéiní membrane (m.sh., -amino-3-hidroxi-5-metilo-4-receptor isoxazolpropionic [AMPAR], N-methyl-D-aspartate receptor [NMDAR], gabhdóirí meiteatrópacha, cainéil ian agus móilíní greamaitheachta), próitéiní scafall (cosúil le próitéin dlús postsynaptic 95 [PSD-95]), agus próitéiní comharthaíochta [6,7].

Is é PSD{0}} an próitéin scafall is flúirseach i postsynapses, áit a bhfuil ról ríthábhachtach aige in eagraíocht trí idirghníomhú le móilíní greamaitheachta, gabhdóirí glutamáit, agus próitéiní comharthaíochta trína bhfearann ​​PDZ [8,9].

Dá réir sin, déantar leibhéil arda PSD-95 a chomhghaolú le PSDanna níos mó agus neart sínaipteach feabhsaithe [10]. I gcodarsnacht leis sin, taispeánann synapses siméadrach comhdhéanamh difriúil ina PSD, áit a bhfuil gabhdóirí aigéad gáma-aimínibúitreach (GABA)A (GABAA, ianotrópach) agus GABA B (GABAB, meiteatrópach) freagrach as idirghabháil a dhéanamh ar fhreagraí coisctheacha.

Suimiúil go leor, is gnách go gcinneann líon na ngabhdóirí GABAA ag an membrane neart na comharthaíochta coisctheacha synaptic [11]. Mar an gcéanna le PSD-95, tá ról tábhachtach ag gephyrin i struchtúr an PSDby coisctheach ag cnuasach gabhdóirí GABA agus ag gníomhú mar a próitéin scafall [12,13].

Níl an dá PSD neamhshiméadracha agus siméadracha seasta ach ag athrú de shíor, rud a léiríonn an plaisteacht ard atá sa líonra seo. Is féidir neart na synapses seo a mhodhnú go déthreo trí mheicníochtaí cosúil le potentiation fadtéarmach (LTP) nó dúlagar fadtéarmach (LTD), i measc nithe eile [14]. Mar an gcéanna, is féidir le neurotransmitters modúlach tionchar a imirt agus a rialáil ar tharchur synaptic [15].

Is cineálacha aitheanta de phlaisteacht shionaptach iad LTP agus TEO. Tháinig an chuid is mó dár n-eolas faoi LTP/LTD ó thuairiscí ar shionapses neamhshiméadracha, áit arb é NMDA-mediatedLTP/LTD an ceann is mó a ndearnadh staidéar air [14].

I synapses excitatory, tá LTP ionduchtaithe ach amháin nuair a bhíonn an dá néaróin réamh-agus iar-synaptic néaróin gníomhach, agus ní mór an néaróin postsynaptic a bheith dípolar cheana féin i láthair na huaire a cheanglaíonn glutamáit le NMDARs. Tá sé seo tábhachtach toisc go bhfuil sé ag teastáil chun an sní isteach cailciam is airde a bhaint amach chun cosáin chomharthaíochta intracellular atá mar bhun leis na modhnuithe synaptic seo a ghníomhachtú [16].

Murab ionann agus LTP, tá TEO de ghnáth de bharr gníomhachtú arís agus arís eile ar an néaróin presynaptic gan gníomhaíocht postsynaptic, rud a fhágann go mbíonn sní isteach cailciam níos lú trí mheán NMDA agus endocytosis synaptic de AMPARanna [16,17]. Maidir le tarchur coisctheach, tá meicníochtaí LTP/LTD i láthair freisin synapses coisctheacha ar fud na hinchinne [18].

Ní mór do LTP Coiscthe nó TEO láithreacht synapses glutamatergic, agus dá bhrí sin, an gníomhachtú na gabhdóirí glutamáit comhfhreagrach a spreagadh na meicníochtaí bunúsacha cheallacha [19]. Is comhdhúile iad neuromodulators a mhodhnóidh tarchur synaptic trí excitability na néaróin réamh-agus iar-synaptic agus an fhreagairt a rialáil. de neurotransmitters gabhdóirí [20].

Laistigh de neuromodulators, tá dopamine (DA) ar cheann de na cinn is mó a ndéantar staidéar air toisc go bhfuil a fheidhmeanna chomh tábhachtach go dtiocfaidh neamhoird néareolaíocha as easnaimh i gcomharthaí dopaminergic (DAergic) [15]. Is ionann néaróin Midbrain DAergic agus príomhfhoinse DA sa CNS, an substantia nigra pars compacta (SNc) agus an limistéar tegmental ventral mar dhá ionad thábhachtacha a sholáthraíonn méid suntasach DA don ganglia basal (BG) agus forebrain [21].

Trí ghníomhachtú gabhdóirí meiteabrópacha (D1-D5), is féidir le DA excitability néaróin a mhodhnú trí na bealaí voltais nó ligand-gated [15] a rialáil, chomh maith le feidhm agus gáinneáil gabhdóirí GABA, NMDARs, a rialáil, agusAMPARanna[22].

Ar an mbealach seo, is féidir le DA tionchar a imirt ar dhinimic éagsúla synaptic [23].Tá róil thábhachtacha ag an dá shionapses neamhshiméadracha agus siméadracha maidir le torthaí struchtúracha agus feidhmiúla na hinchinne a mhúnlú.

Mar sin, is é an t-iarmhéid idir excitation agus cosc ​​ná caipiteal do ghnáthfheidhm cheirbreach.

Anseo, bainimid leas as sainmhínithe Gray chun athbhreithniú a dhéanamh ar dhul chun cinn le déanaí sa tuiscint ar athruithe synaptic ar chomharthaíocht neamhshiméadrach agus/nó siméadrach faoi thrí choinníoll éagsúla: comharthaíocht shiméadrach tar éis stróc damáiste géar; comharthaíocht neamhshiméadrach i meathlú néarónach fadtéarmach - galar Alzheimer; an dá chomharthaíocht gan aon mhodhnú - galar Parkinson.

2. Stróc Ischemic

Tá stróc ag éirí mar cheann de na cúiseanna báis is coitianta i dtíortha forbartha, rud a léiríonn an phríomhchúis le míchumas fadtéarmach mar gheall ar chumas teoranta an inchinn an duine a dheisiú.

Tá iarmhairtí marfacha ag stróc ischemic, occlusion soithigh fola as a dtagann easpa flux fola, fiú i mbac gearrthéarmacha agus is ionann é agus 85% de chásanna iomlána na hEorpa [24,25].

Tar éis an insult, is féidir idirdhealú a dhéanamh ar dhá réimse mór: croí theischemic, fíochán necrotic le damáiste neamh-inchúlghairthe; agus an peri-infarct, nó penumbra, limistéar ina bhfuil fíochán hipiteirmeáite atá fós inmharthana ar feadh roinnt uaireanta agus ar féidir é a shábháil tríd an sreabhadh fola a athchóiriú. Sna cúpla uair an chloig go laethanta amach romhainn, déantar damáiste tánaisteach don fhíochán periinfarct seo trí ghníomhachtú an easca ischemic, rud a fhágann bás néarónach ar deireadh.

Athraíonn an fhreagairt ar an damáiste ag brath ar an limistéar cheirbreach a bhfuil tionchar, leis an cortex agus hippocampus ag eascairt mar dhá cheann de na réimsí is so-ghabhálaí [26,27]. Tá difríocht idir amlíne an bháis néarónach i measc an dá réimse seo, agus léiríonn néaróin cortical bás tapa i gcomparáid le néaróin hippocampal a léiríonn bás moillithe 3-5 lá tar éis an insult [26].

Nochtann sé seo castacht naisc néaróin ós rud é go bhfreagraíonn gach micreachiorcad cortical go difriúil tar éis damáiste, agus b'fhéidir nach mbeidh an toradh tar éis cóireála mar an gcéanna ar fud na sraitheanna cortical éagsúla [28,29].

Is féidir dhá chéim éagsúla a idirdhealú ó thús maslaí ischemic, agus léiríonn gach ceann acu conas is féidir leis an éagothroime idir comharthaíocht excitatory agus coisctheach tionchar diúltach a imirt ar thorthaí néarónach/feidhme [30].

Le linn na céime géarmhíochaine, faoi hypoxicenvironment, tá scaoileadh ollmhór presynaptic glutamáit a overactivates postsynaptic NMDARs. Mar thoradh air seo iontráil méideanna móra Ca2+ le linn na chéad nóiméad go uair an chloig, rud a spreagann próisis cheallacha éagsúla a tháirgeann damáiste néaróin do-athshlánaithe agus bás cille ar deireadh (Fíor 1) [25,30].

Le déanaí, tá Tanaka et al. [31] thuairiscigh leibhéil mhéadaithe glutamáit trí úsáid a bhaint as íomháú mais-speictriméadrachta MALDI i peri-infarctarea samhail luiche. Ina theannta sin, laghdaítear an t-athghabháil glutamáit astroglial-idirghabhála tar éis gortú, rud a mhéadaíonn leibhéil eischeallacha glutamáit [26]. I gcás den sórt sin, trí fheabhas a chur ar chomharthaíocht GABA déantar na hionchuir excitatory a chuireann chun cinn néarchosaint a fhrithchothromú (Fíor 1) [32].

Os a choinne sin, le linn na céime iar-ghéarmhíochaine/aicsinigh, méadaítear go mór ar chomharthaíocht GABA agus cuireann sé srian ar dheisiú néarúil trí laghdú a dhéanamh ar néar-excitability agus lagú LTP [33,34]. Tarlaíonn sé seo go comhuaineach le hathshocrú ar líonraí cortical atá mar bhunús le plaisteacht néarónach trí fheabhas a chur ar an gcumas LTP a aslú trí chomharthaíocht excitatory fadtréimhseach le linn na chéad seachtaine iar-stróc [33,35,36].

Mar sin, féadfaidh cóireálacha a chuireann bac ar chomharthaíocht GABA le linn na céime seo teiripí gealltanais a léiriú chun cabhrú le haisghabháil othar tar éis stróc [28,34,37,38]. Tríd is tríd, is príomhsprioc é claochlú an penumbra go fíochán infarcted a sheachaint, chun damáiste néarónach a shárú, agus d'fhéadfadh sé feabhas a chur ar thoradh na n-othar tar éis stróc.

Ina theannta sin, is cosúil go bhfuil sé ríthábhachtach tuiscint a fháil ar conas agus cathain a tharlaíonn an t-athrú ó chéim ghéarmhíochaine/iarghéarchéime/ainsealach i ndaoine chun dul i ngleic leis na meicníochtaí ceallacha ar leith atá mar bhunús le damáiste néarónach le himeacht ama. Ceadóidh gnóthachtálacha sa réimse seo aistriú ó mhúnlaí ainmhithe go daoine.

2.1. Gabhdóirí GABA

Tá comharthaíocht GABA tríd an ngabhdóir GABAA níos ábhartha ná mar a bhíonn idirghabhálaithe ag gabhdóirí GABAp i phaitifiseolaíocht stróc. Mar sin, díreoimid go príomha ar ghabhdóirí GABA, gan ach an fhaisnéis is ábhartha a lua maidir le gabhdóirí GABAp.

Cinneann na fo-aonaid éagsúla a fhoirmíonn gabhdóirí GABAA ianotrópacha airíonna agus suíomh na ngabhdóirí. Tá na hathruithe seo i gcomhdhéanamh fo-aonaid freagrach as suíomh synaptic agus extrasynaptic na ngabhdóirí GABAA, a dhéanann idirghabháil ar chosc céimneach (synaptic) agus tonic (extrasynaptic), faoi seach [32].

Le linn coiscthe céimnithe, sroicheann GABA a scaoiltear ó chríochfoirt presynaptic an membrane postsynaptic áit a nascann sé le gabhdóirí GABA agus cuireann sé sruth clóiríde isteach, rud a fhágann hipearpholarú na néaróin.

Is ionann an mheicníocht cheallach seo agus freagra neamhbhuan arna shainiú ag dí-íogrú tapa ar an GABA synaptic, gabhdóirí, agus baint GABA extrasynaptic ag iompróirí GABA (GATanna).

Ar an láimh eile, meánaíonn cosc ​​tonic sruth coisctheach leanúnach a rialaíonn an acmhainneacht membrane néarónach agus mar sin spreagtar a acmhainneacht dóiteáin a leithéid de chomharthaíocht GABAergic nuair a fhreagraíonn gabhdóirí GABAA extrasynaptic le ard-chleamhnas agus dí-íogrú mall do GABA do leibhéil chomhthimpeallacha GABA lasmuigh den synapse nó d'iarmhairt synaptic. de GABA.

Maidir le gabhdóirí meiteabrópacha GABA, is iad na príomh-rialtóirí scaoileadh glutamáit presynaptic i néaróin excitatory; rialaíonn siad freisin gníomhaíocht na ngabhdóirí glutamáit postsynaptic [39].

Sna gabhdóirí GABAA, ní tharlaíonn gáinneáil chuig agus ón scannán plasma ach amháin sa spás extrasynaptic, is é idirleathadh cliathánach an príomh-mheicníocht a rialaíonn linn theirsynaptach, agus mar sin neart na comharthaíochta siméadracha [32].

Bunaithe ar a suíomh, déantar cnuasú gabhdóirí GABAA a mhodhnú le gephyrin (suíomh synaptic) nó radixin (suíomh extrasynaptic), agus déantar an dá phróitéin scafall a rialú go dearfach trí fhosfarylation, neartaíonn an braisliú ag an membrane [32,40,41].

Mhol Mele agus comhghleacaithe [40] go bhfuil baint dhíreach ag dífhosfarú 1 gabhdóir GABAA ina bhfuil fo-aonaid lena n-inmheánú, is dócha go gcaillfí an nasc le gephyrin, tar éis damáiste ischemic in vitro.

Mar an gcéanna, tá sé beartaithe go n-eascraíonn gníomhachtú cailciam-idirghabhála caipitilin le scoilteacht na laitíse gephyrin agus laghdú ina dhiaidh sin ar bhraisliú synaptic de ghabhdóirí GABAA i néaróin hippocampal ó francaigh faoi choinníollacha excitotoxicacha in vitro [42].

Mar sin, bíonn leibhéil laghdaithe gabhdóirí GABAA fosfarylated mar thoradh ar choinníollacha ischemic, chomh maith le gabhdóirí GABAB, rud a thugann le tuiscint gurb é seo an chúis atá mar bhonn le hinchiotóis na ngabhdóirí de bharr ischemia. Ina theannta sin, d'fhéadfadh an laghdú seo a mhíniú freisin cén fáth nach féidir le gabhdóirí GABAB gníomhú in aghaidh róchleachtadh glutamáit-idirghabhála [43,44].

Díreach tar éis teagmhais ischemic, cuireann méideanna móra glutamáit le gníomhachtú láidir NMDARanna a íosrialaíonn léiriú gabhdóirí GABAA agus GABAB trí phróiseas fosfarlaithe a ghníomhaíonn leibhéil arda Ca2+(Fíor 1) [32,43–46 ]. Dá réir sin, laghdaítear comharthaíocht GABA céimneach sna chéad seachtainí tar éis stróc [28,40].

Méadaíonn an staid seo dípholarú néarónach agus damáiste ceallach ina dhiaidh sin. Le déanaí, léirigh dhá staidéar próitéamacha leibhéil mhéadaithe GABT aminotransferase GABT, chomh maith le leibhéil laghdaithe gabhdóirí GABA agus iompróir aimínaigéad theexcitatory EAA2, i limistéar croí infarct ó shamplaí fíocháin iarbháis na n-othar stróc [47,48].

Déanann na torthaí seo torthaí ó mhúnlaí ainmhithe a bhailíochtú trí chomharthaíocht GABAergic laghdaithe foriomlán a thaispeáint (catabolism ardaithe GABA agus gabhdóirí GABA laghdaithe) agus comharthaíocht glutamatergeach méadaithe (laghdú ar bhaint ón scoilt shionaptach ag EAA2). Sin é an fáth gur féidir le feabhas a chur ar chomharthaíocht GABA ag an bpointe seo ról neuroprotective a imirt trí excitability cealla a laghdú (Fíor 1).

Go deimhin, léirigh staidéar anearly ag Costa agus coworkers [49] gur chuir comhghníomhú an dá gabhdóirí GABAA agus GABAB neuroprotection chun cinn i múnla in vitro de stróc ischemic. Mar an gcéanna, tá torthaí prosurvival ag gníomhachtú gabhdóirí GABAA nó GABAB ar leithligh freisin. Thuairiscigh roinnt staidéir gur féidir na gabhdóirí GABAB atá fágtha a ghníomhachtú idir laethanta 1-3 iar-stróc agus cuireann sé seo chun cinn neuroprotection [42,50].

Ó na 19900í, rinneadh staidéar ar an ról neuroprotective maidir le feabhas a chur ar chomharthaíocht GABA céimneach ag an géarchéim ar fud na gcóireálacha cógaseolaíochta i múnlaí in vitro agus in vivo [39,51].

Mar an gcéanna, tugann roinnt staidéir le fios na buntáistí a bhaineann le comharthaíocht GABA céimneach a fheabhsú le linn na céime ainsealacha de stróc i ndaoine [52,53]. Tuairiscíodh go bhfuil méadú ar chomharthaíocht GABA de réir a chéile i néaróin pirimideacha cortical le linn chéim ainsealach stróc [29].

Cothaíonn treisiú cógaseolaíochta de 1 sruth fo-aonad-idirghabhála ag 3 lá iar-stróc aisghabháil feidhmiúil trí dhíriú ar phlaisteacht cortical [29].

Cé go bhfuil glutamáit excitotoxic le linn na céime géarmhíochaine tar éis stróc, tá ról tairbheach aige le linn na céime aisghabhála trí LTP a aslú [33,34]. Go deimhin, tá staidéir déanta ag daoine mídhaonna go bhfeabhsaítear torthaí feidhmiúla le spreagadh an cortex penumbra trí excitability áitiúil a threisiú chomh luath agus a 7 lá iar-stróc [54].

Mar sin féin, tá méadú ar leibhéil extrasynaptic GABA mar gheall ar an laghdú ar an méid iompróirí GABA astrogial ar lá 7 tar éis stróc i lucha [28]. Déanann an teagmhas seo hyperpolarizes néaróin ag limistéar penumbra agus modhnaítear go diúltach ionduchtú LTP [32,34,55]. Go deimhin, léirigh staidéar le déanaí ag baint úsáide as speictreascópacht athshondais mhaighnéadaigh go raibh toradh mótair níos measa ag othair le cóimheas íseal excitatory-cosc iar-stróc [56 ].

Léirigh cur i bhfeidhm na gcóireálacha cógaseolaíochta atá dírithe go diúltach ar gach fo-aonad nó ar 5 shruth GABA tonach idirghabhála fo-aonad ag 3 lá tar éis an stróc go bhfuil aisghabháil suntasach iompraíochta ann i múnlaí luiche [28,34,37].

Díol spéise é go bhfuil ról féideartha ag gabhdóirí GABAC extrasynaptic, fo-aicme aitheanta de ghabhdóirí GABAA, sna sruthanna tonic méadaithe seo le linn na gcéimeanna iar-ghéarmhíochaine agus ainsealacha. D'fheabhsaigh cur i bhfeidhm antagonists a dhírigh ar ghabhdóirí GABAC ó lá 3 iar-stróc feidhm themotor na lucha gortaithe [38].

Tugann na torthaí seo le chéile le fios go bhfuil an fhuinneog ama le haghaidh riaradh seach-synaptic seachfhreastalaithe gabhdóirí GABAA gan cur isteach ar a ról neuroprotective tosaigh thart ar 3 lá tar éis an infarct, ar a laghad i lucha. marthanais néaróin a chur chun cinn.

Bunaithe ar mhúnlaí murine, maireann an chéim ghéarmhíochaine 3 lá, agus ceann de na ceisteanna is tábhachtaí le réiteach ná fad beacht na céime seo i ndaoine chun na torthaí ó mhúnlaí ainmhithe a mhacasamhlú chuig othair. I gcodarsnacht leis sin, le linn na gcéimeanna iar-ghéarmhíochaine agus ainsealacha, ní mór bac a chur ar chomharthaíocht tonic GABAergic chun toradh feidhme níos fearr a bhaint amach.

Aisteach go leor, tá an potentiation de chosc céimneach tairbheach le linn an staid téarnaimh. Bheadh ​​sé suimiúil drugaí pro-GABA a chomhcheangal le linn na céime géara agus ansin iad a athrú de réir a chéile chuig comharthaíocht próiféiseacha agus sruthanna antatonacha.

For more information:1950477648nn@gmail.com