Dul Chun Cinn Taighde Ar Chonair Chomharthaíochta NF-κB a Rialáil Trí Chomhpháirteanna Gníomhacha de Leigheas Traidisiúnta na Síne i gCóireáil Osteoarthritis na glúine
Oct 12, 2024
［Coimriú］ Is é KOA agalar degenerativea dhéanann difear go príomha do dhaoine meánaosta agus daoine scothaosta. Is iad a saintréithe paiteolaíocha díobháil cartilage articular, foirmiú imeallach, agus tarlú athlasadh, etc., a léirítear de ghnáth ag pian comhpháirteach agus gluaiseacht teoranta i gcleachtas cliniciúil. Ag an am céanna, is féidir le KOA a bheith ina chúis le dífhoirmíochtaí comhpháirteacha mar gheall ar a ghluaiseacht theoranta, rud a fhágann go bhfuil sé dodhéanta siúl go hiondúil, rud a chuireann ualach eacnamaíoch tromchúiseach ar theaghlaigh na n-othar. Fuarthas amach i staidéir roimhe seo go bhfuil dlúthbhaint ag pataigineas KOA le athlasadh agus le meitibileacht chondrocytes. Le blianta beaga anuas, le taighde domhain sa bhaile agus thar lear, fuarthas amach go bhfuil baint ag cosán comharthaíochta fachtóir trascríobh núicléach-κB (NF-κB) le hathlasadh agus meitibileacht chondrocytes, agus féadann sé meitibileacht cnámh agus micreastruchtúr cnámh a fheabhsú trí rialaítear giniúint athlasadh agus iomadú chondrocítí, agus tá ról ríthábhachtach aige i gcosc agus i gcóireáil KOA. Ina theannta sin, tá stair fhada ag leigheas traidisiúnta na Síne maidir le KOA a chosc agus a chóireáil, éifeachtúlacht den scoth, beagán frithghníomhartha díobhálacha, agus tá tréithe spriocanna iolracha, foinsí leathana, agus oiriúnacht eacnamaíoch aige. D'fhonn bunús teoiriciúil réasúnta a sholáthar do chosc chliniciúil agus cóireáil KOA, rinne an t-alt seo athbhreithniú ar an dul chun cinn taighde is déanaí maidir le cosán comharthaíochta NFκB a rialáil sa bhaile agus thar lear le blianta beaga anuas.
［Eochairfhocail］Monaiméir leigheasanna Sínis traidisiúnta; An cosán comharthaíochta nf-kappa B;Oisté-airtríteas glúine (KOA); Conair comharthaíochta próitéine kinase (MAPK) le próitéin mitogen; Fosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/próitéin kinase B(Akt)/nf-kappa B cosán comharthaíochta;
CISTANCHE Luibhe CHUN CÓIREÁLA OOSTEARTHRITIS Glún
Seirbhís Tacaíochta na Wecistanche
Ríomhphost:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Teil:+86 15292862950
Is galar é osteoarthritis na glúine (KOA) atá coitianta i ndaoine scothaosta. Méadaíonn an ráta minicíochta le haois[1]. De réir suirbhéanna, is féidir leis an dóchúlacht go sroichfidh daoine os cionn 60 a bhfuil KOA orthu 30%~50%[2]. Déanfaidh ualach fadtéarmach agus athruithe bithmheicniúla ar an gcomhpháirt glúinescrios cartilage articular a dhéanamh níos measa[3]. Is iad na príomh-athruithe paiteolaíochaimoibriú athlastach comhpháirteach, damáiste cartilageagus hipearpláis cnámh subperiosteal. Áirítear le léirithe cliniciúla luath pian glúine, swelling, agus gluaiseacht teoranta. Sa chéim dhéanach, d'fhéadfadh go dtarlódh atrophy matán agus deformity glúine[4,5].
Le blianta beaga anuas, le forbairt na míochaine, tá cóireáil níos córasaí ag KOA. Go luath, úsáidtear drugaí frith-athlastacha go príomha chun comharthaí a mhaolú[6]. Tá friotaíocht ildrugaí agus frithghníomhartha díobhálacha mar thoradh air seo. Dá bhrí sin, tá sé práinneach drugaí níos sábháilte agus níos éifeachtaí a fhorbairt le héifeachtúlacht gan íoc, níos lú frithghníomhartha díobhálacha, agus níos éasca d'othair glacadh leo. Tá buntáistí uathúla ag leigheas traidisiúnta na Síne maidir le cóireáil KOA. Úsáideann sé tréithe leigheas traidisiúnta na Síne chun siondróim a dhifreáil agus iad a chóireáil de réir cineálacha siondróm (cineál taise agus bacainn fuar, cineál bacainn taise agus teasa, cineál stasis qi agus fola, cineál easnamh ae agus duáin, cineál qi agus laige fola, etc. .) [5]. Le blianta beaga anuas, forbraíodh go leor leigheasanna paitinne Síneacha (Hulisan Capsúil, Capsúil Comhpháirteach Zhuanggu, Capsúil Xianling Gubao, etc.) le haghaidh cóireáil KOA [7]. Tá buntáistí agus tréithe stair fhada agus éifeachtúlacht den scoth ag leigheas traidisiúnta na Síne. Creideann leigheas traidisiúnta na Síne go stórálann an t-ae fola, tá an t-ae freagrach as dáileadh bunúsach fola a chur chun cinn sa chorp, tá an t-ae sa chorp chun tendons a cheangal, tá an duáin freagrach as táirgeadh cnámh, agus tá an t-ae agus na duáin de. an bunús céanna. Dá bhrí sin, cuireann leigheas traidisiúnta na Síne athghiniúint chondrocytes chun cinn tríd an ae agus na duáin a chothú, tendons agus cnámha a neartú, scaipeadh fola a chur chun cinn, agus dáileadh fola i chondrocytes a rialáil [8]. Ag an am céanna, spreagann cosán comharthaíochta NF-κB táirgeadh cítocíní proinflammatory éagsúla (cosúil le fachtóir necróis meall- [TNF- ] agus interleukin-6 [IL-6]), a bhfuil dlúthbhaint acu leis. le dul chun cinn KOA [9]. Tá cosán comharthaíochta NF-κB rannpháirteach i marthanacht, apoptosis agus freagairt athlastach de chondrocytes KOA trí na fachtóirí seo[10]. Déanann an t-alt seo achoimre go hachomair ar chóireáil KOA ag monaiméirí leigheas luibhe na Síne trí chonair comharthaíochta NFκB a rialáil trí athbhreithniú a dhéanamh ar na tuarascálacha taighde is déanaí sa bhaile agus thar lear le blianta beaga anuas, d'fhonn bunús teoiriciúil a sholáthar do chóireáil chliniciúil KOA.
1 cosán comharthaíochta NF-κB agus KOA
Le linn pathogenesis KOA, is iad na príomhchúiseanna le scrios cartilage articular agus giniúint freagra athlastach. Tá ról tábhachtach ag éifeacht proinflammatory fachtóirí athlastacha i damáiste comhpháirteach KOA. Is féidir le fachtóirí athlastacha ráta damáiste cartilage a luathú[11]. Athlasadh ar an membrane synovial sa chomhpháirteach is mó is cúis le freagairt athlastach KOA[12]. De réir mar a mhéadaíonn an t-athlasadh, scriosfar cartilage articular sa deireadh agus cuirfidh sé le hairíonna pian glúine an othair. Chomh luath agus a leathnaíonn na fachtóirí athlastacha go hailt eile, cuirfidh siad faoi deara freagairt athlastach ar an bhfíochán synovial sa chomhpháirteach[13], rud a dhéanfaidh damáiste cartilage agus ag cur le méid an chaitheamh idir na hailt. Fuair staidéir roimhe seo go rialaíonn an teaghlach metalloproteinase maitrís (MMP) forbairt KOA agus go bhfuil sé rannpháirteach i ndíghrádú na maitrís extracellular (ECM). Is féidir le roinnt fachtóirí a bhaineann le athlastacha (IL-1 , TNF- , etc.) sa leacht synovial MMP-1 agus MMP-3 a ghníomhachtú chun páirt a ghlacadh i ndíghrádú ECM[14].
Glacann coimpléasc próitéin NF-κB páirt in apoptosis chondrocyte, freagra athlastach agus próisis eile i KOA. Tá dlúthbhaint ag gníomhachtú cosán comharthaíochta NF-κB le táirgeadh cítocíní agus idirghabhálaithe athlastacha éagsúla, mar shampla TNF- agus IL-1 [15]. Trí thrasuíomh comhartha p65/NF-κB a chosc, is féidir leibhéil IL-6, IL-1 , agus TNF- a íosrialáil, rud a chosc agus a chóireáil go héifeachtach le tarlú KOA. Ag an am céanna, d'fhéadfadh bac a chur ar na cosáin chomharthaíochta NF-κB, MAPK, agus NFATc1 foirmiú osteoclast agus aisú cnámh a lagú, rud a chuirfeadh moill ar dhul chun cinn KOA[16], agus ar deireadh an cuspóir a bhaint amach chun foirmiú cnámh a chur chun cinn, neart cnámh a mhéadú, a fheabhsú. micreastruchtúr cnámh, agus KOA a chosc agus a chóireáil.
1.1 cosán comharthaíochta NF-κB/MAPK (kinase próitéin mitogen-gníomhach) agus KOA
Tá ról thar a bheith tábhachtach ag cosán comharthaíochta NF-κB/MAPK i bpataigineas KOA. Is cosán clasaiceach athlasadh a bhaineann le NFκB. Méadaíonn a ghníomhachtú scaoileadh cítocíní pro-athlastacha a bhaineann le osteoarthritis[17]. Trí leibhéil TNF-, IL-6, agus IL-1 a íosrialáil, is féidir an leibhéal fosfaraíochta de NF-κBp65 i bhfíochán cartilage a laghdú. Is féidir le NF-κB léiriú prostaglandin 2 (PGE2), ocsaíd nítreach synthase (INOS), ocsaíd nítreach (NO), agus cyclooxygenase-2 (COX2) a aslú chun damáiste cartilage articular a dhéanamh níos measa agus freagairt athlastach a spreagadh[18] . Ag an am céanna, tá gníomhachtú p38MAPK páirteach freisin sa phróiseas apoptosis chondrocyte. Y et al.[19] fuarthas amach gur féidir le bac ar ghníomhaíocht p38 MAPK lagú a dhéanamh ar apoptosis chondrocyte de bharr spreagadh sóidiam nitroprusside (SNP). Trí íosrialáil a dhéanamh ar an p38/ERK MAPK, próitéiní a bhaineann le P38MAPK, agus cosáin chomharthaíochta p65/NF-κB, is féidir freagairtí athlastacha a chosc, díghiniúint cartilage a chosc go páirteach, agus dul chun cinn KOA a chosc[20]. Trí na conairí comharthaíochta MAPK agus PI3K/Akt a rialáil, is féidir cosán comharthaíochta NF-κB a chosc agus leibhéil phróitéin IL-6, IL{{-1 , agus TNF- , atá iontach a laghdú. tábhacht maidir le cosc agus cóireáil KOA.
1.2 fosfatidylinositol 3-kinase (PI3K)/próitéin kinase B (AKT)/ cosán comharthaíochta NF-κB agus KOA
Is fochineál de NF-κB é IκB-ζ. Tá IκB-ζ riachtanach chun fachtóirí athlastacha ar nós IL-6 a chur in iúl i gcondrocytes[21]. Is sprioc iartheachtacha é AKT de PI3K. Tá ról lárnach aige in iomadú cille agus próisis tras-scríofa cille, agus tá éifeacht rialála aige ar scaoileadh cítocíní athlastacha in orgánaigh faoi strus ocsaídiúcháin[22]. Is féidir le haistriú comhartha AKT méadaithe bac a chur ar tháirgeadh athlasadh agus tá dlúthbhaint aige le NF-κB. Is féidir le cosán comharthaíochta PI3K/Akt fosfarú NF-κB a chur chun cinn agus an freagra athlastach a mhéadú[23]. Méadóidh gníomhachtú an chosáin chomharthaíochta PI3K/Akt/NF-κB minicíocht freagartha athlastacha cartilage[24]. Is féidir le NF-κB p65 gníomhachtaithe cur chun cinn léiriú trascríobhach spriocghéinte ar nós IL-10, IL-6 agus TNF , rud a fhágann athlasadh[25]. Is féidir cosc a chur ar fhreagairt athlastach a thabhairt chun solais[26]. Trí chosc a chur ar ghníomhachtú an chosáin chomharthaíochta PI3K/AKT/NF-κB, lagaíodh go héifeachtach minicíocht na freagartha athlastacha a tharlódh de bharr IL-1 i gcondrocytes, rud a chuir cosc go héifeachtach le tarlú KOA[27].
Chomh maith leis an dá mhórbhealach comharthaíochta a bhaineann le NF-κB atá luaite thuas, tá cosáin chomharthaíochta miR-124/NF-kB[15], Nrf2/HO-1/NF-kB[15]. 11], cosáin chomharthaíochta NF-κB/próitéin gníomhachtaithe kinase (AMPK)[28], cosáin chomharthaíochta Wnt/-catenin agus NF-κB. Is féidir leis na conairí seo go léir gníomhaíocht na gceall sionóivialacha, na n-osteblastaí agus na chondroicítí sa chomhpháirteacha glúine a rialáil agus tá ról tábhachtach acu i gcosc agus i gcóireáil KOA[29].
Tá ról tábhachtach ag na cosáin chomharthaíochta a bhaineann le NF-κB thuas maidir le cosc agus cóireáil KOA trí pháirt a ghlacadh i meitibileacht chondrocytes, léiriú fachtóirí athlastacha agus próitéiní maitrís.
Ón méid thuas, is féidir a fheiceáil go bhfuil an cosán comharthaíochta a bhaineann le NF-kB rannpháirteach i meitibileacht chondrocytes trí fhachtóirí athlastacha a bhaineann le chondrocytes a rialáil, agus ansin páirt a ghlacadh i dtarlú agus i bhforbairt KOA. Dá bhrí sin, trí úsáid a bhaint as cosáin chomharthaíochta a bhaineann le NFkB mar spriocanna is féidir bac a chur go héifeachtach ar léiriú fachtóirí athlastacha, athruithe paiteolaíocha cosúil le damáiste chondrocíte a aisiompú go héifeachtach, agus is é an príomhsprioc agus an príomhbhealach chun KOA a chosc agus a chóireáil sa todhchaí. Soláthraíonn sé freisin bunús teoiriciúil iontaofa chun níos mó drugaí a fhorbairt ar féidir leo KOA a chosc agus a chóireáil go héifeachtach.
2. Rialaíonn comhábhair ghníomhacha leigheas traidisiúnta na Síne bealaí comharthaíochta a bhaineann le NF-kB agus déanann siad cosc agus cóireáil éifeachtach ar KOA.
2.1 Conair comharthaíochta NF-κB/MAPK
2 1.1 Déhidrea-artemisinin
Ding et al. [16] fuarthas amach go turgnamhach go bhféadfadh 5 μmol/L dihydroartemisinin (DHA) bac suntasach a chur ar leibhéil NF-κB, p-p38, p-JNK, agus p-ERK1/2 i bhfrancaigh KOA. Léiriú, is iad na trí fhachtóir thuas (ERK, JNK agus p38) kinases próitéin a bhaineann le cosán comharthaíochta MAPK agus tá ról tábhachtach acu i meitibileacht cnámh. Deimhnítear gur féidir le DHA bac a chur ar ghníomhachtú bealaí chomharthaíochta fachtóir núicléach cíteaplasma T cille 1 (NFATc1), NF- κB agus MAPK chun osteoclastogenesis de bharr RANKL a chosc. Íosrialáil leibhéil fosfairylation ERK, JNK agus p38, cosaint cartilage a mhéadú, táirgeadh osteoclast a laghdú, agus ábhar cnámh a mhéadú chun KOA a chosc. Cosc a chur ar KOA trí chosaint cartilage a mhéadú, táirgeadh osteoclast a laghdú, agus mais cnámh a mhéadú.
2 1.2 gliocóisídí steviol
Cai et al. [30] fuarthas amach go turgnamhach gur laghdaigh glycosíd steviol (SVS) fosfarú IκB agus p65, chuir sé bac ar IL-1 -spreagadh JNK, p38 agus p-ERK trí síos-rialú an abairt p-JNK, p-p38 agus p -ERK i chondrocytes. Conair comharthaíochta ERK/MAPK. Ina theannta sin, cuireann SVS bac ar athlasadh trí íosrialáil a dhéanamh ar léiriú fachtóirí pro-athlastacha INOS, IL-6, TNF- agus COX-2. Maidir le apoptosis, méadaíonn SVS leibhéal na géine frith-apoptotic Bcl2. Méadú, laghdaítear leibhéal na géine pro-apoptotic BAX, laghdaítear leibhéal na caspase-3, agus maolaíonn sé apoptosis chondrocíte. Tugann sé seo le tuiscint go ndéanann SVS cosc agus cóireáil ar KOA trí idirghabháil a dhéanamh ar chonair chomharthaíochta MAPK/NF-κB.
2 1.3 Rúipín
Bhí Wan et al. [31] fuarthas amach go turgnamhach, i dtéarmaí athlasadh, gur laghdaigh rupine (RUT) an slonn mRNA de IL-6 agus TNF- , agus i dtéarmaí meitibileachta cartilage, laghdaigh RUT PI3K/Akt/NF-κB sa luch. chondroicítí. agus na leibhéil fosfarylation de p38, ERK1/2 agus JNK, ag laghdú táirgeadh einsímí catabólacha (MMP3 agus MMP13) agus a chuireann cosc ar dhianscaoileadh cartilage. Ag an am céanna, uasrialaíonn sé leibhéil COLII, aggrecan agus SOX9, rud atá tábhachtach chun cobhsaíocht maitrís extracellular cartilage (ECM) a chothabháil, tá ról lárnach aige freisin. I dtéarmaí apoptosis, cuireann RUT cosc ar apoptosis chondrocyte trí BCL2 a rialáil agus léiriú BAX a íosrialáil. Tá ról ag RUT maidir le KOA a chosc agus a chóireáil trí fhrith-athlastach agus frith-catabolism, anabolism a chur chun cinn, agus frith-apoptosis.
2 1.4 Quercetin
Tá Qiao et al. [32] fuarthas amach go turgnamhach gur chuir quercetin (QCT) bac ar an bhfreagairt athlastach agus díghrádú ECM i chondrocytes trí léiriú próitéine NF-κB a íos-rialáil, chuir sé feabhas ar chumas iompair glúcóis i chondrocytes, agus chuir sé athghiniúint chondrocyte chun cinn, ag dearbhú go bhfuil ról tábhachtach ag QCT. ról i gcosc agus cóireáil KOA trí chosc a chur ar chonair comharthaíochta NF-κB.
2 1.5 Formonetin
Tá Xu et al. [33] fuarthas amach go turgnamhach gur laghdaíodh MMP-13, TNF- , IL-6, p-ERK/ERK, p-JNK/JNK, p-Protein, trí dáileoga éagsúla formononetin a úsáid chun cealla luiche mháthar lachtaithe a shaothrú léiriú p38/p38, p-IκB / IκB , agus p-p65/p65, a thugann le fios go gcuireann formononetin bac ar athlasadh, go n-aisiompaíonn sé damáiste cartilage, agus go gcoimeádann sé cothromaíocht meitibileacht maitrís cartilage trí chonair chomharthaíochta MAPK / NF-κB a rialáil. An aidhm atá le KOA a chosc agus a rialú.
2 1.6 Baicalin
Tá Yang et al. Fuair [34] amach gur féidir le baicalin (SCU) leibhéil mRNA de MMP3, MMP9, MMP13, disintegrin metalloproteinase (ADAMTS4) agus ADAMTS5 i lucha KOA a íosrialáil, rud a laghdódh caillteanas ATDC5ECM. Tar éis cóireáil SCU, feabhsaíodh meathlú cartilage articular go suntasach, agus feabhsaíodh an codán toirte cnámh (BT/TV), tiús trabecular (Tb.Th) agus uimhir trabecular (Tb/N) den ghrúpa ovariectomy (OVX), rud a d'fheabhsaigh cnámh. meitibileacht agus d'aisiompaigh sé díghrádú ECM. Ag an am céanna, rialaigh SCU cosán comharthaíochta NF-κB/MAPK trí léiriú p-p38, p-JNK agus pERK, p-IκB , p-p65 agus p-IKK , a dhírialáil, rud a chuir cosc ar tharla athlasadh KOA.
2 1.7 Curcuminol
Tá Yang et al. [35] fuarthas amach gur féidir le curcuminol an abairt MMP3, MMP13, ADAM metallopeptidase agus ADAMTS5 a íosrialáil i lucha chun díghrádú chondrocytes a chosc. Ag an am céanna, tar éis cóireáil a dhéanamh ar chealla ATDC5 le tiúchain éagsúla curcuminol, fuarthas amach go ndearna sé íosrialáil ar leibhéil slonn p-P65, p-IκB , p-SAPK/JNK, TNF , agus IL-1 , mar sin freagairt athlastach cartilage KOA a mhaolú.
2 1.8 Sliocht fréimhe Caragana
Min et al. [17] dheimhnigh go turgnamhach, i dtéarmaí meitibileachta chondrocyte, gur féidir le sliocht fréimhe Caragana an abairt próitéine ERK, JNK, p38, NF-κB, leibhéal fosfarylation IκB agus gníomhaíocht einsímí catabólacha (MMP-1) a íosrialáil, Méadaíonn MMP-3, MMP-9, MMP-13) i bhfrancaigh OA, an slonn aggrecan, collagen cineál II agus SOX-9, rud a chuireann cosc ar dhíghrádú chondrocyte agus méadú ar shintéis ECM . I dtéarmaí athlasadh, rinne sliocht fréimhe Caragana íosrialáil ar leibhéil COX-2, PGE2, iNOS agus NÍL chun cosc a chur ar tharla athlasadh. Léiríonn sé seo gur féidir le sliocht fréimhe Caragana díghrádú cartilage a mhaolú agus táirgeadh idirghabhálaithe athlastacha a laghdú trí chonair NF-κB/MAPK a rialáil, rud a chosc agus a chóireáil tarlú KOA.
2 1.9 Carmine Indigo
Wang et al. [36] deimhníodh go turgnamhach gur chuir úsáid carmine indigo i lucha OA bac ar ghníomhachtú cosáin chomharthaíochta NF-κB agus MAPK, laghdaigh an abairt INOS agus COX-2, chuir sé bac ar tháirgeadh MMP3 agus MMP13 de bharr IL{ {5}} , damáiste chondrocyte aisiompaithe go héifeachtach, agus chuir sé bac ar tháirgeadh athlasadh chun an cuspóir a bhaineann le cosc agus cóireáil KOA a bhaint amach.
2 1.10 Theaflavin-3,3'-dicarboxylate (TFDG)
Tá Teng et al. [37] fuarthas amach gur féidir le theaflavin-3,3'-dicarboxylate (TFDG) léiriú próitéine ERK, p38, JNK, agus NF-κB a íosrialáil i chondrocytes francach OA. Ina theannta sin, is féidir leis bac a chur ar léiriú idirghabhálaithe athlastacha ar nós IL-1 , PGE2, IL-6, agus TNF-, léiriú einsímí táireach maitrís (MMP13, MMP3, agus ADAMTS5) a laghdú, agus na comhpháirteanna ECM de chondrocytes a chosaint, rud a chruthaíonn gur féidir le TFDG bealaí comharthaíochta NF-κB agus MAPK a rialáil chun KOA a chosc.
2 1.11 Hipiríogairíd
Tá Sun et al. [38] dheimhnigh go turgnamhach, tar éis hyperoside a chur i bhfeidhm ar lucha OA, tháinig laghdú suntasach ar léiriú INOS, COX2, MMP3 agus MMP13, rud a mhaolú go héifeachtach ar an laghdú ar léiriú collagen II, aggrecan agus SOX9 a tharlódh IL{{5}, agus cosc a chur ar dhíghiniúint agus ar dhíghrádú cartilage. Ina theannta sin, chuir hyperoside bac freisin ar fhosfarylation NF-κB p65 agus IκB a tharlódh de bharr IL-1 , bac ar aistriú comhartha NF-κB trí léiriú próitéine Nrf2 agus HO{2 a mhéadú, agus íosrialáil freisin. chuir léiriú ERK agus JNK, bac ar athlasadh chondrocyte agus chuir sé sintéis chondrocytes chun cinn. Deimhníodh gur chuir hipearóisídí bac ar an bhfreagairt athlastach agus ar dhíghrádú chondrocíte trí bhealaí comharthaíochta NF-κB agus MAPK a rialáil, agus ar an gcaoi sin ról a bheith aige i gcosc agus i gcóireáil KOA.
2 1.12 Schisandrin A
Tá Han et al. [39] fuarthas amach, tar éis schisandrin A a chur i bhfeidhm ar lucha OA, chuir sé bac ar dhíghrádú IκB agus fosfarú p38 agus JNK chun bac a chur ar ghníomhachtú cosáin chomharthaíochta NF-κB agus MAPK, rud a chuir bac ar tharla meicníocht KOA. Ina theannta sin, d'aisiompaigh sé damáiste chondroicítí trí leibhéil MMP3 agus COX-2 a laghdú.
2 1.13 Ginsenoside-Rb1
Hossain et al. [40] fuarthas amach gur ghníomhaigh ginsenoside-Rb1 ar mhúnlaí coinín OA, ag cosc apoptosis cille trí chosc a chur ar tháirgeadh speiceas ocsaigin imoibríoch intracellular (ROS), agus laghdaigh sé an abairt MMPanna agus marcóirí apoptosis TNF-, caspase3 agus bax. Chuir ginsenoside-Rb1 bac ar bhealaí comharthaíochta NF-κB agus P38MAPK, a raibh ról coisctheach aige i bpataigineas KOA.
Ó na torthaí thuas, is féidir a fheiceáil go bhfuil ról tábhachtach ag cosán comharthaíochta NF-κB/MAPK i dtarlú agus i bhforbairt KOA. Ar an láimh eile, cuireann go leor sleachta luibhe Síneacha cosc agus cóireáil ar KOA trí chonair chomharthaíochta NF-κB/MAPK a rialáil. Ina theannta sin, fuarthas éifeachtúlacht sleachta luibhe na Síne mar dihydroartemisinin, stevioside, agus hyperoside maidir le cosc agus cóireáil KOA. Ciallaíonn sé seo go bhfuil an cosán comharthaíochta NF-κB/MAPK ina sprioc agus ina chonair chun KOA a chosc agus a chóireáil níos éifeachtaí sa todhchaí.
