Cuid Ⅰ: Lipoproteiní Ard-dlúis i nGalar Duán
Apr 11, 2023
Teibí
Le blianta fada de staidéir eipidéimeolaíocha tá caidreamh láidir inbhéartach idir tiúchain lipoprotein ard-dlúis (HDL - colaistéaról) agus galar cardashoithíoch. Tugann fianaise le déanaí le fios go bhféadfadh baint níos láidre a bheith ag feidhm na gcáithníní HDL, lena n-áirítear feidhmeanna frith-athlastacha agus frithocsaídeacha, agus cumas eisilteach colaistéaróil le cosaint ó ghalar cardashoithíoch ná tiúchan colaistéaról HDL. Bhí baint ag na feidhmeanna HDL seo le galair neamh-chardashoithíoch freisin, lena n-áirítear galar duáin géarmhíochaine agus ainsealach. Déanann an t-alt seo athbhreithniú ar ár dtuiscint reatha ar ról na nduán i meitibileacht HDL agus hoiméastáis agus ar thionchar galar duánach ar chomhdhéanamh agus ar fheidhm HDL. Ina theannta sin, déantar scrúdú ar ról na gcáithníní HDL, próitéiní, agus iompróirí beaga RNA ar fheidhm cille duánach agus ar fhorbairt agus ar dhul chun cinn galar duáin géarmhíochaine agus ainsealacha. Déanann éifeachtaí modhnaithe grúpaí décharbóinile imoibríocha ar phróitéiní HDL, lena n-áirítear malondialdehyde agus glycerin isopentyl, a fhoirmíonn adducts le apolipoproteiní AI, feidhm HDL ceart i ngalar duánach a dhochrú. Ar deireadh, pléitear an fhéidearthacht teiripí spriocdhírithe a fhorbairt a mhéadaíonn tiúchan HDL nó a fheidhmíonn chun torthaí a fheabhsú i ngalar duáin ghéarmhíochaine nó ainsealach.
Eochairfhocail
lipoprotein ard-dlúis (HDL); apolipoprotein AI; galar duáin ainsealach; galar duáin géarmhíochaine; sRNA; malondialdehyde; glycerin ispentyl;Cistanche sochair.
Cliceáil anseo chun na buntáistí a bhaineann le Cistanche for Kidney a fháil amach
Aistriú Fócais ó Leibhéil Cholesterol HDL go Feidhm HDL
Léirigh staidéir eipidéimeolaíocha [1] caidreamh inbhéartach idir tiúchan ard-dlúis lipoprotein (HDL)-cholesterol (HDL- c) agus imeachtaí cardashoithíoch, ag spreagadh líon mór staidéar ar mheicníochtaí cosanta atherosclerotic HDL [2]. Mar gheall ar theip ar thrialacha cliniciúla ar dhrugaí ardaithe HDL-C, lena n-áirítear niacin [3,4] agus inhibitors CETP [5,6], tá amhras caite ar chumas cóireálacha atá dírithe ar HDL-C a mhéadú mar bhealach chun imeachtaí cardashoithíoch a chosc. . Ina theannta sin, theip ar staidéir randamaithe Mendelian comhlachas suntasach a thaispeáint idir éagsúlachtaí géiniteacha a dhéanann difear do leibhéil HDL-C agus an baol a bhaineann le himeachtaí cardashoithíoch [7]. Ina theannta sin, léirigh roinnt staidéar breathnóireachta mór go bhfuil baint ag leibhéil an-ard HDL-C le mortlaíocht mhéadaithe gach cúise, le pointe infhillte de thart ar 77 mg/dL i bhfear agus 97 mg/dl i mná. Athraíonn na príomhchúiseanna le mortlaíocht mhéadaithe, cardashoithíoch nó neamh-chardashoithíoch, ag brath ar an daonra a ndéantar staidéar air. I measc na mínithe a d’fhéadfaí a dhéanamh ar an riosca méadaithe básmhaireachta de bharr tiúchain arda HDL-c tá éagsúlacht ghéiniteach, feidhm lagaithe HDL (cáithníneach), agus fachtóirí inbhréagnaithe iarmharacha, amhail iontógáil alcóil [8]. Tugann corpas fianaise atá ag dul i méid le fios go bhféadfadh feidhm HDL a bheith ina sprioc theiripeach níos luachmhaire ná leibhéil HDL c a mhéadú. Tá sé léirithe ag roinnt staidéir go bhfuil cumas eisleachta colaistéaróil HDL (tomhas den chéad chéim in iompar colaistéaról droim ar ais) ina thuar neamhspleách ar atherosclerosis agus ar imeachtaí cardashoithíoch atherosclerotic [9-11]. Léirigh staidéir le déanaí go bhfuil innéacs athlastach HDL ina thuaróir inbhéartach ar imeachtaí cardashoithíoch neamhspleách ar leibhéil HDL-c agus cumas HDL efflux [12,13]. Tugann na breathnuithe seo tacaíocht láidir don nóisean go bhféadfadh innéacsanna seachas leibhéil HDL (eg, feidhm HDL agus comhdhéanamh) cosaint cardashoithíoch HDL a ghabháil níos fearr.
Is féidir HDL a fheiceáil mar chomhthiomsú de cháithníní ilchineálacha de mhéideanna éagsúla a iompraíonn lasta éagsúla, lena n-áirítear raon leathan próitéiní, lipidí, lipidí bithghníomhacha, agus RNA beag (sRNA), agus d'fhéadfadh tionchar a bheith ag gach ceann díobh ar a fheidhm [2]. Dhírigh an chuid is mó de na staidéir ar chomhdhéanamh agus feidhm HDL ar airíonna frith-atheraigineacha HDL. Mar sin féin, baineann go leor de na feidhmeanna HDL céanna seo le galair neamh-chardashoithíoch, mar shampla airíonna frith-athlastacha agus frithocsaídeacha HDL. Tá sé beartaithe go mbeadh ról tábhachtach ag comhdhéanamh agus feidhm HDL i galair neamh-chardashoithíoch, lena n-áirítear ionfhabhtuithe, galair athlastacha, agus galar duáin. Tá baint ag galar duáin ainsealach le meitibileacht HDL atá athraithe go suntasach, le leibhéil HDL-c íseal agus feidhm HDL lagaithe [14]. Is é an rud atá tábhachtach ná go bhfuil baint ag galar duánach deiridh (ESRD) le riosca báis suntasach méadaithe mar gheall ar imeachtaí cardashoithíoch, ach murab ionann agus daonraí ard-riosca eile, ní laghdaíonn cóireáil othar ESRD le statins ar scagdhealú an riosca seo [15,16] . Dá bhrí sin, tá suim mhór i cibé an gcuireann athruithe ar HDL i ngalar duáin ainsealach (CKD) le dul chun cinn galar duáin agus nó nó le riosca méadaithe teagmhais chardashoithíoch. Móilíní décharbóinile an-imoibríoch a ghineann speicis ocsaigine imoibríocha, lena n-áirítear malondialdehyde (MDA) agus gliocáin isopentyl (IsoLG), próitéiní HDL agus fosfailipidí a asbhaint go tapa, ag athrú feidhm HDL. Léirigh muid le déanaí go laghdaíonn scavenger décharbóin móilín beag, 2-hydroxyproline (2-HOBA), modhnú décharbóinile HDL, feabhsaíonn sé a fheidhm, agus laghdaíonn sé atherosclerosis i múnla luch [17]. Rud atá tábhachtach, fuaireamar amach go mbíonn tionchar ag modhnuithe gníomhacha décharbóinile i CKD ar fheidhm HDL. Ina theannta sin, d’fhéadfadh luchtú sRNA athraithe ar HDL i CKD spriocanna teiripeacha nua a sholáthar do CKD. Mar sin, tá feidhmeanna iomadúla ag HDL agus tá sé molta go mbeadh ról tábhachtach aige i galair neamh-chardashoithíoch, lena n-áirítear ionfhabhtuithe, galair athlastacha agus galair duánach. Déanfaimid athbhreithniú ar ról HDL i ngalar duáin, conas a théann galar duáin i bhfeidhm ar mheitibileacht agus feidhm HDL, agus ar dhul chun cinn le déanaí i gcur chuige teiripeacha féideartha HDL do ghalar duáin.
Cistanche Caighdeánaithe
Rialú Duán ar Metabolism HDL
Is féidir neamhghnáchaíochtaí lipid agus lipoprotein a bheith mar thoradh ar ghalar duáin. Bíonn tionchar ag go leor galair ar vasculature duánach, glomeruli, tubules, agus interstitium. D’fhéadfadh gur galair ghéarmhíochaine iad seo amhail gortú duáin ghéarmhíochaine a bhaineann le máinliacht cairdiach nó frithghníomhartha ailléirgeacha ar chógais, scarring ainsealach forásach a bhaineann le Hipirtheannas nó diaibéiteas, nó scarring ainsealach forásach a bhaineann le galair imdhíonachta mar lupus erythematosus. Braitheann méid agus tréithe dyslipidemia ar mhéid an damáiste duánach, an etiology bunúsacha, agus láithreacht proteinuria, go háirithe i siondróm nephrotic [18,19]. Tá dyslipidemia a bhaineann le CKD tréithrithe ag hypertriglyceridemia agus leibhéil laghdaithe HDL-C a scaiptear. Ina theannta sin, tacaíonn cuid mhór fianaise leis an smaoineamh go rialaíonn díobháil duánach struchtúr agus feidhm HDL. Rud atá tábhachtach, tugann fianaise le déanaí le fios go bhfuil baint ag an duáin féin le meitibileacht HDL agus a chomhpháirteanna. Tá cur síos ar an gcoincheap nua seo i bhFíor 1. Áirítear ar na conairí trína bpróiseálann na duáin HDL (1) scagachán glomerular, (2) glacadh feadánacha as a leanann (3) gníomh trascheallach (nó catabólacht) (4) iompar ar ais isteach sa gcúrsaíocht tríd an líonra limfeach duánach, agus (5) caillteanas urinary. Mar a thuairiscítear thíos, is féidir le galair a théann i bhfeidhm ar an mbacainn scagacháin glomerular, próitéiní iompróra feadánacha a athionsúlaíonn scagachán glomerular, agus struchtúr agus dinimic na limfeach duánach leibhéil HDL, struchtúr agus feidhm a mhodhnú. Bíonn tionchar ag an duáin freisin ar mheitibileacht HDL extrarenal. Is féidir le galar duánach cur isteach ar na próisis rialála seo. Ina theannta sin, tá baint ag galar duánach le leibhéil ardaithe lipoprotein(a) agus Lp(a), fachtóir riosca neamhspleách d’imeachtaí cardashoithíoch (14). is gabhdóir lipoprotein é a nascann HDL, a dhéanann idirghabháil ar ghlacadh hepatic eistir colaistéaról ó HDL, agus atá aitheanta freisin mar ghabhdóir Lp(a) (20). Ina theannta sin, bhí baint ag éagsúlachtaí sa ghéine scarb1 daonna le leibhéil arda colaistéaról HDL agus Lp(a) (21).
Fíor 1. Is éard atá i gceist le láimhseáil duáin gnáth-apAl/HDL agus modhnaithe ag an glomerulus, an epithelium tubule, agus an interstitium duánach (1) scagachán (2) glacadh feadánacha (3) trascytosis (4) iompar ag an ngréasán soithíoch limfeach san idirstitium agus (5). ) eisfhearadh fuail.
Próisis Duánacha a Rialaíonn Hoiméastáis HDL
Sa ghnáth-duáin, cuireann bacainn scagacháin ribeach glomerular cosc ar 60-100 móilíní kD a rith. Sáraíonn fo-aicmí sféarúla HDL3 agus HDL2 an mhais seo; áfach, réamh-HDL dioscaídeach (60-85 kD), apoA-I (28 kD), apoA-II (17 kD), apoA-IV (46 kD), agus einsímí a bhaineann le HDL mar lecithin-colaistéaról acyltransferase (LCAT) (67 kD) trasna go héasca ar an ngnáthbhac scagacháin glomerular. Ceadaíonn galair glomerular coitianta a chuireann isteach ar an mbacainn scagacháin glomerular scagachán líon níos mó agus fo-aicmí níos éagsúla de cháithníní HDL (Fíor 1, céim 1). Nuair a bhíonn siad scagtha, ceanglaíonn na cáithníní seo le coimpléisc macroglobulin membrane amniotic saor ó Chubin ar chealla epithelial feadánacha proximal agus déantar iad a endocytosed trí phróiseas a bhaineann leis an receptor Fc nua-naíoch (Fíor 1, céim 2) [22]. Tar éis endocytosis, dícheanglaíonn Curbilin agus HDL i bhféitheacha endolysosomal mar a iompraítear cáithníní HDL chuig an lísóm le haghaidh díghrádaithe (Fíor 1, céim 3). Go háirithe, méadaíonn gortú glomerular fiú measartha ráta catabolism ApoA-I agus HDL3 beag (23). Chomh maith le catabólacht HDL trí endocytosis, is féidir HDL scagtha (agus freeapoA-l) a thrasuí tríd an epithelium tubular proximal agus a chur ar ais chuig an gcúrsaíocht (Fíor 1, céimeanna 1-3). Easnamh cubilin agus teip ar ath-ionsú tubule proximal mar gheall ar siondróm Fanconi méadú eisfhearadh apoA-I urinary22]. Léiríonn glacadh feadáin cóngarach laghdaithe agus caillteanas urinary talún apoA méadaithe i lucha a bhfuil easnamh orthu i mBaile Átha Cliath i bhfad níos ísle plasma apoA-I agus leibhéil HDL3 beaga (24). Níor aimsíodh aon cháithníní HDL2 níos mó agus níos aibí sa fual, agus níor laghdaíodh plasma HDL2 i lucha a raibh easnamh orthu i mBaile Átha Cliath i gcomparáid le lucha Cubilin-slán. Deimhníonn na torthaí seo ról ríthábhachtach na duán i scagachán agus tarrtháil cáithníní apoA-I/HDL, agus mar sin coinnítear hoiméastáis HDL. Léiríonn na tuairimí seo freisin go bhféadfadh coinníollacha a chuireann bac ar lipidiú agus aibiú HDL, nó a spreagann scaradh próitéine ó cháithníní HDL aibí, scagachán HDL a mhéadú mar gheall ar laghdú ar mhéid HDL. Tá leibhéil HDL-C íseal ag othair a bhfuil easnamh LCAT teaghlaigh acu agus is féidir leo galar duánach a fhorbairt [25]. Mar shampla, lagaíonn easnamh LCAT roimh aibiú HDL - -, agus léiríonn leibhéil HDL plasma íseal i ndaoine aonair HDL méadaithe san ultrafiltrate glomerular agus catabólacht tubular na gcáithníní HDL beaga neamhaibí [26]. I bhfrancaigh le galar duáin, tá sé léirithe go bhfuil tiúchan agus gníomhaíocht LCAT laghdaithe bainteach le caillteanas urinary [27] einsímí. Moladh easnamh LCAT faighte mar mheicníocht fhéideartha chun laghdú ar HDL plasma i CKD measartha [28], cé go bhfuil an méid atá mar thoradh ar chaillteanas urinary mar thoradh ar leibhéil HDL plasma níos ísle.
Chomh maith leis an gcoimpléasc Cubilin-megalin, cuireann cealla epithelial feadánacha iompróirí lipid agus colaistéaról in iúl, lena n-áirítear iompróir caiséad ATP-ceangailteach- a1 (ABCA1), iompróir caiséad ceangailteach ATP- G1 (ABCG1), agus imréiteach receptor-bi (SR-B1). ) [29]. Faoi láthair, níl sé soiléir conas a théann na próitéiní iompair seo i bhfeidhm ar bhealaí catabólacha agus transcytosis HDL i gcealla epithelial feadánacha. Mar sin féin, laghdaigh othair le galar Tangier a léirigh méideanna lochtacha nó neamhleor ABCA1 bithshintéis HDL agus am cónaithe plasma HDL i bhfad níos giorra (0.22 lá in othair le galar Tangier agus 6 lá i ngnáthábhair). Cuireadh tiúchan cáithníní HDL íseal i leith catabolism HDL duánach méadaithe (Fíor 1, céim 3) [30]. I staidéir neamhfhoilsithe, fuaireamar amach go ndearna gortú duán próitéine urrú go suntasach ar léiriú duánach géinte agus próitéiní ABCA1 agus SR-B1. Suimiúil go leor, fuarthas amach go bhfuil SR-B1 riachtanach le haghaidh iompair HDL i gcealla endothelial inchinn; mar sin, féadfaidh SR-B1 catabólacht / transcytosis HDL a threorú trí chealla epithelial tubular duánach [31]. D’fhéadfadh sé seo a bheith ábhartha go háirithe do stáit galair arb iad is sainairíonna iad athruithe ar struchtúr agus ar chomhdhéanamh HDL, a d’fhéadfadh cur isteach ar chonair an ath-ionsú feadánacha. Fuaireamar amach gur mhéadaigh modhnú apoA-I ag grúpaí décharbóinile imoibríocha (m.sh. IsoLG) glacadh cealla epithelial feadánacha faoi choinníollacha strus ocsaídiúcháin (eg galar duánach) i gcomparáid le gnáth-apoA-I. Ardaíonn na torthaí seo an fhéidearthacht go bhféadfaí lipoproteiní/HDL a d’fhéadfadh a bheith díobhálach a ionsú níos éasca agus a thaisceadh san interstitium duánach. Féadfaidh modhnú apoA-I/HDL difear a dhéanamh freisin don chosán apoA-I/HDL lasmuigh den fheadán duánach. Le déanaí, fuaireamar amach, mar atá le hiompar lipoprotein interstitial fíocháin eile, gur aimsíodh apoA-I iarmharach sna limfeacha duánacha agus go raibh leibhéil apoA-I ardaithe i limfe duánach ainmhithe gortaithe duáin i gcomparáid le hainmhithe neamhghortaithe, lena n-áirítear Isolg-modified. apoA-I (Fíor 1, céim 4). Tá na torthaí seo tábhachtach toisc go bhfuil éifeacht spreagúil cumhachtach ag apoA-I/HDL ar lymphangiogenesis a ghabhann le díobháil proteinuria [32,33].
Cistanche sochair
Chomh maith leis an rialachán thuasluaite ar chealla parenchymal duánach trí idirghníomhú díreach HDL leo, iarmhairt eile ar phróiseáil duánach HDL ná gur féidir le láithreacht comhpháirteanna HDL san fhual feidhmiú mar mharcóirí damáiste duánach (Fíor 1, céim 5). ). Tá sé seo tábhachtach toisc go bhfuil easpa marcóirí iontaofa, seachas proteinuria, ar féidir a úsáid chun galar duáin a dhiagnóiseadh nó chun freagairt na duáin ar idirghabhálacha teiripeacha a rianú. Baineann gortú duáin luath le apoA-I agus LCAT urinary ardaithe, rud a d’fhéadfadh cur isteach ar an mbacainn glomerular agus/nó feadáin chóngaracha a léiriú. Fuair muid eisfhearadh apoA-I urinary ardaithe i leanaí le neamhghnáchaíochtaí duánach iomadúla a bhaineann le galair bhunúsacha [34]. Bhí an t-ardú is mó brú fola ag othair le galar tubular cóngarach (siondróm Fanconi, galar Dent, siondróm Lowe, agus cystinosis), dysplasia duánach, glomerulonephritis, agus siondróm nephrotic athfhillteach (NS), agus othair le NS i loghadh, clocha duánach, polycystic. ní raibh aon difríocht ag galar duáin nó Hipirtheannas ar ardú brú fola ó rialuithe. Chomh maith leis an méid méadaithe apoA-I urinary, fuaireamar freisin fual ina raibh foirmeacha apoA-I de mheáchan móilíneach ard neamhrialta (HMW). Gach leanbh a bhfuil glomerulosclerosis deighleogach fócasach athfhillteach (FSGS) eisfhearadh foirmeacha iomadúla HMW de apoA - I nach raibh comhthreomhar leis an méid apoA urinary - I agus an méid albuminuria. Tá na sonraí seo suimiúil toisc go dtáirgeann tras-nascadh apoA-I dimers agus trimer HMW le lagú feidhme [35]. I staidéar eile, léirigh anailís próitéamaíoch ar plasma agus fual ó othair le FSGS athfhillteach tar éis trasphlandúcháin meáchan móilíneach beagán níos airde de apoA-I ná fíor apoA-I, agus mar sin idirdhealú a dhéanamh ar FSGS athfhillteach ó neamh-athfhillteach [36]. Tugann láithreacht apoA-I modhnaithe i bhfual beagnach gach othar athiompaithe, ach ní sa serum, le tuiscint go gcuireann timpeallacht infhéitheach FSGS modhnú apoA-I chun cinn agus ansin tá an apoA-I modhnaithe seo le feiceáil sa fual. Níl sé soiléir cé acu an bhfuil ról pataigineach aige maidir le gortú duáin.
Tionchar Duánach ar Metabolism Seach-Duánach HDL
Chomh maith leis na próisis infhéitheacha de scagachán/ath-ionsú/catabolism/eisfhearadh, rialaíonn na duáin freisin táirgeadh extrarenal / meitibileacht na gcomhpháirteanna HDL san ae, plasma, agus stéig. Tagann sé seo chun solais nuair a thagann laghdú ar fheidhm duánach, go háirithe i láthair na bpróitéinuria ollmhór. Áirítear ar mheicníochtaí rialaithe extrarenal HDL (1) laghdú ar lipáis hepatic, rud a laghdaíonn eastóscadh hepatic tríghlicrídí HDL agus fosfailipidí, (2) laghdú ar an próitéin duáin PDZ ina bhfuil móilín ligand 1 (PDZK1), a dhíchobhsaíonn hepatocyte SR-B1. agus glacadh hepatic HDL-colaistéaról, (3) méadú ar phróitéin aistrithe eistear colaistéaról (CETP), (4) méadú ar acyl coenzyme a acyltransferase colaistéaról 1 (ACAT-1), a chuireann teorainn le haibiú HDL [18]. Go hachomair, cuireann na hathruithe seo ar einsímí, ar ghabhdóirí agus ar phróitéiní iompair de bharr mífheidhm duánach agus cur isteach ar athmhúnlú plasma isteach ar ghnáthaibiú HDL, ag táirgeadh cáithníní ar dóichí go mbeidh caillteanas fuail agus/nó catabólacht hepatic agus duánach feabhsaithe ina chúis leo.
Cistanche tubulosa
Cistanche agus a acmhainneacht mar chóireáil nádúrtha le haghaidh galar duáin
Is riocht tromchúiseach é galar duáin a théann i bhfeidhm ar na milliúin daoine ar fud an domhain. Cé nach bhfuil aon leigheas ar ghalar duáin, léirigh Cistanche gealltanas mar rogha cóireála nádúrtha. Tá sé léirithe ag staidéir gur féidir le Cistanche feidhm na duáin a fheabhsú, athlasadh a laghdú, agus damáiste duáin de bharr strus ocsaídiúcháin a chosc. Ina theannta sin, tá sé léirithe go bhfuil Cistanche sábháilte agus go nglactar leis go maith i ndaoine, rud a fhágann gur rogha iontach é dóibh siúd a bhfuil fadhbanna sláinte a bhaineann leis na duáin acu.
Tagairtí
1. Castelli, WP Eipidéimeolaíocht galar corónach croí: Staidéar Framingham. Táim. J. Med. 1984, 76, 4–12.
2. Linton, FCP; Yancey, PG; Davies, SS; Jerome, WG; Linton, EF; Amhrán, WL; Doran, AC; Vickers, KC Ról lipidí agus lipoproteiní in Atherosclerosis. In Endotext; Feingold, KR, Anawalt, B., Boyce, A., Chrousos, G., de Herder, WW, Dhatariya, K., Dungan, K., Grossman, A., Hershman, JM, Hoflfland, J., et al ., Eds.; MDText.com, Inc.: South Dartmouth, MA, SAM, 2000.
3. Imscrúdaitheoirí, A.-H.; Boden, WE; Probstfifield, JL; Anderson, T.; Chaitman, BR; Desvignes-Nickens, P.; Koprowicz, K.; McBride, R.; Teo, K.; Weintraub, W. Niacin in othair a bhfuil leibhéil ísle HDL acu ag fáil teiripe statín dian. N. Béarla. J. Med. 2011, 365, 2255–2267.
4. Grúpa, HTC; Landray, MJ; Haynes, R.; Hopewell, JC; Paróiste, S.; Aung, T. ; Tomson, J. ; Wallendszus, K.; Craig, M. ; Jiang, L.; et al. Éifeachtaí niacin scaoilte leathnaithe le laropiprant in othair ardriosca. N. Béarla. J. Med. 2014, 371, 203–212.
5. Babhtáil, PJ; Achadh an Chalaidh, M. ; Eriksson, M.; Grundy, SM; Kastelein, JJ; Komajda, M.; Lopez-Sendon, J.; Moscó, L. ; Tardif, JC; Uiscí, DD; et al. Éifeachtaí torcetrapib in othair atá i mbaol ard d’imeachtaí corónacha. N. Béarla. J. Med. 2007, 357, 2109–2122.
6. Schwartz, GG; Olsson, AG; ab, M.; Ballantyne, CM; Babhtáil, PJ; Brumm, J. ; Chaitman, BR; Holmes, Gaelscolaíochta; Kallend, D.; Leitir, LA; et al. Éifeachtaí dalcetrapib in othair a bhfuil siondróm corónach géarmhíochaine acu le déanaí. N. Béarla. J. Med. 2012, 367, 2089–2099.
7. Voight, BF; Peloso, GM; Orho-Melander, M.; Frikke-Schmidt, R.; Barbalic, M.; Jensen, MK; Hindy, G. ; Holm, H. ; Ding, EL; Johnson, T.; et al. Colaistéaról plasma HDL agus riosca infarction miócairdiach: Staidéar randamaithe Mendelian. Lancet 2012, 380, 572–580.
8. Madsen, CM; Varbo, A. ; Nordestgaard, BG Léargais núíosacha ó staidéir dhaonna ar ról lipoprotein ard-dlúis i mbásmhaireacht agus i ngalar neamhchardashoithíoch. Arterioscler. Throm. Vasc. Biol. 2021, 41, 128–140.
9. Saleheen, D.; Scott, R.; Iávad, S.; Zhao, W.; Rodrigues, A.; Picataggi, A .; Lukmanova, D.; Mucksavage, ML; Luben, R.; Billheimer, J.; et al. Cumainn cumas eisilte colaistéaról HDL le teagmhais galar corónach croí: Staidéar cás-rialaithe ionchasach. Lancet Diaibéiteas Inchrínóil. 2015, 3, 507–513.
10. Khera, AV; Cuchel, M. ; de la Llera-Moya, M.; Rodrigues, A.; de Búrca, MF; Jafri, K.; Fraincis, BC; Phillips, JA; Mucksavage, ML; Wilensky, RL; et al. Cumas efflux colaistéaról, feidhm lipoprotein ard-dlúis, agus Atherosclerosis. N. Béarla. J. Med. 2011, 364, 127–135.
11. Rohatgi, A. ; Khera, A. ; Berry, JD; Givens, EG; Ayers, CR; Wedin, KE; Neeland, IJ; Yuhanna, IS; Rader, DR; de Lemos, JA; et al. Cumas eisilteach colaistéaról HDL agus teagmhais chardashoithíoch. N. Béarla. J. Med. 2014, 371, 2383–2393.
12. Ajala, AR; Demler, OV; Liu, Y.; Farukhi, Z.; Adelman, SJ; Collins, HL; Ridker, PM; Rader, DJ; Glynn, RJ; Mora, S. Feidhm Frith-Inflammatory HDL, teagmhais chardashoithíocha, agus básmhaireacht: Anailís thánaisteach ar thriail chliniciúil randamach JUPITER. J. Am. Cumann Croí. 2020, 9, 016507.
13. Jia, C. ; Anderson, JLC; Gruppen, EG; Lei, Y. ; Báicéir, SJL; Dulaart, RPF; Tietge, UJF Cumas frith-athlasta lipoprotein ard-dlúis agus teagmhais chardashoithíoch. Ciorclaíocht 2021, 143, 1935–1945.
14. Fearó, CJ; Marcáil, PB; Kanbay, M.; Saiffidis, P. ; Heine, GH; Rossignol, P. ; Massy, ZA; Mallamaci, F.; Valdivielso, JM; Malyszko, J.; et al. Bainistiú lipid in othair a bhfuil galar duáin ainsealach orthu. Nat. An tUrr Nephrol. 2018, 14, 727–749.
15. Wanner, C. ; Crainn, V. ; Marz, W.; Olschewski, M.; Mann, JF; Ruf, G. ; Ritz, E.; Imscrúdaitheoirí Staidéir Diaibéiteas agus Scagdhealaithe na Gearmáine. Atorvastatin in othair a bhfuil diaibéiteas mellitus cineál 2 orthu atá ag dul faoi haema-scagdhealaithe. N. Béarla. J. Med. 2005, 353, 238–248.
16. Fellstrom, BC; Gairdín, AG; Schmieder, RE; Holdaas, H.; Bannister, K. ; Beutler, J.; Chae, DW; Chevaile, A.; Cobbe, SM; Gronhagen-Riska, C.; et al. Rosuvastatin agus imeachtaí cardashoithíoch in othair atá faoi scagdhealaithe. N. Béarla. J. Med. 2009, 360, 1395–1407.
17. Tao, H. ; Huang, J. ; Yancey, PG; Ermalitsky, V.; Blakemore, JL; Zhang, Y.; Ding, L. ; Zagol-Ikapitte, I.; Sea, F.; Amarnath, V. ; et al. Laghdaítear atherosclerosis i lucha hipearcholesterolemic Ldlr(−/−) má dhéantar décharbóin imoibríoch a scaothrú le 2-hiodrocsa beinsileaimín. Nat. Cumann. 2020, 11, 4084.
18. Mínormáltachtaí Vaziri, ND HDL i siondróm nephrotic agus galar duáin ainsealach. Nat. An tUrr Nephrol. 2016, 12, 37–47.
19. Marsche, G. ; Heine, GH; Stadler, JT; Holzer, M. Tuiscint reatha ar an ngaol atá ag comhdhéanamh, struchtúr agus feidhm HDL lena n-airíonna cardioprotective i ngalar duáin ainsealach. Bithmhóilíní 2020, 10, 1348.
20. Yang, XP; Amar, MJ; Vaisman, B. ; Bocharov, AV; Vishnyakova, TG; Saorfhear, LA; Kurlander, RJ; Patterson, AP; Becker, LC; Is receptor é Remaley, AT Scavenger receptor-BI do lipoprotein(a). J. lipid Res. 2013, 54, 2450–2457.
21. Yang, X. ; Sethi, A.; Yanek, ó chlé; Cnapaire, C. ; Nordestgaard, BG; Tybjaerg-Hansen, A.; Beicéir, DM; Mathias, RA; Remaley, AT; Tá baint ag leaganacha géine Becker, LC SCARB1 le feinitíopa colaistéaról ard-dlúis lipoprotein ard-dlúis agus lipoprotein ard (a). Ciorcal. cardashoithíoch. Géinte. 2016, 9, 408–418.
22. Graversen, JH; Castro, G. ; Kandoussi, A.; Nielsen, H.; Christensen, FÉ; Norden, A. ; Moestrup, SK Ról lárnach atá ag an duán daonna i gcaitabólacht na gcomhpháirteanna próitéin HDL apolipoprotein AI agus A-IV ach nach bhfuil ag A-II. Lipéid 2008, 43, 467–470.
23. Bulum, T. ; Kolaric, B. ; Duvnjak, L. Tá baint ag leibhéil níos ísle de cholaistéaról HDL agus HDL3 iomlán le halbaiminiúir in othair diaibéitis normoalbuminuric Cineál 1. J. Inchrínóil. Imscrúdú. 2013, 36, 574–578.
24. Aseem, O.; Smith, BT; Cuaille, MA; Wilkerson, BÁC; Argraves, KM; Remaley, AT; Coinníonn Argraves, WS Cubilin leibhéil fola HDL agus albaimin. J. Am. Soc. Nephrol. JASN 2014, 25, 1028–1036.
25. Fountoulakis, N.; Liodaki, E.; Lygerou, D.; Dermitzaki, EK; Papakitsou, I.; Kounali, V. ; Holleboom, AG; Stratigis, S.; Belogianni, C. ; Syngelaki, P.; et al. An sóchán P274S de Lecithin-Cholesterol Acyltransferase (LCAT) agus a chuid léirithe cliniciúla i gcineáil mhór. Táim. J. Duán Dis. 2019, 74, 510–522.
26. Hirashio, S.; Ueno, T. ; Naito, T. ; Masaki, T. Paiteolaíocht duáin shaintréithe, mínormáltacht ghéine agus cóireálacha in easnamh LCAT. Clin. Cait. Nephrol. 2014, 18, 189–193.
27. Joles, JA; Willekes-Koolschijn, N.; Sceiche, LM; Koomans, HA; Rabelink, TJ; van Tol, A. Comhdhéanamh fosfailipidí lipoprotein agus gníomhaíocht LCAT i bhfrancaigh nephrotic agus analbuminemic. Duán Int. 1994, 46, 97–104.
28. Calabresi, L. ; Simonelli, S.; Conca, P.; Busnach, G. ; Caibib, M.; Gesualdo, L. ; Gigante, M.; Penco, S.; Veglia, F.; Franceschini, G. Lecithin faighte: easnamh acyltransferase colaistéaról mar phríomhfhachtóir chun leibhéil HDL plasma a ísliú i ngalar duáin ainsealach. J. Intéirneach. Med. 2015, 277, 552–561.
29. Tsun, JG; Yung, S.; Chau, MK; Shiu, SW; Chan, TM; Tan, KC Próitéiní iompair colaistéaról ceallacha i nephropathy diaibéitis. PLoS ONE 2014, 9, e105787.
30. Laoi, JY; Timmins, JM; Mulya, A.; Smith, TL; Zhu, Y.; Rubin, EM; Siosalach, JW; Colvin, PL; Déantar páirceanna, JS HDLanna i lucha cnagála Abca1 trasgenacha apoA-I a athmhúnlú go hiondúil i bplasma ach déanann an duán hipearcatabolaithe orthu. J. lipid Res. 2005, 46, 2233–2245.
31. Fung, KY; Wang, C. ; Nigeaard, S.; Heit, B. ; Fairn, GD; Lee, tá transcytosis idirghabhála HDL WL SR-BI i gcealla endothelial microvascular inchinn neamhspleách ar caveolin, clathrin, agus PDZK1. Tosaigh. Fisiol. 2017, 8, 841.
32. Yazdani, S.; Poosti, F.; Kramer, AB; Mirkovic, K.; Kwakernaak, AJ; Hovingh, M.; Slagman, MC; Sjollema, KA; de Borst, MH; Navis, G. ; et al. Spreagann Proteinuria lymphangiogenesis duánach roimh fhorbairt fiobróis interstitial. PLoS ONE 2012, 7, e50209.
33. Kerjaschki, D.; Huttary, N. ; Raab, I.; Regele, H.; Bojarski-Nagy, K.; Bartel, G. ; Krober, SM; Greinix, H. ; Rosenmaier, A.; Karlhofer, F.; et al. Cuireann cealla giniúna endothelial lymphatic le lymphangiogenesis de novo i trasphlandú duánach daonna. Nat. Med. 2006, 12, 230–234.
34. Clark, AJ; Jabs, K.; Hunley, TE; Jones, DP; van de Voorde, RG; Anderson, C.; Du, L. ; Zhong, J.; Ceo, AB; Yang, H.; et al. AI apolipoprotein urinary i leanaí a bhfuil galar duáin orthu. Péidiatraí. Nephrol. 2019, 34, 2351–2360.
35. Bealtaine-Zhang, LS; Ermalitsky, V.; Huang, J. ; Le do thoil, T. ; Borja, MS; Óda, MN; Jerome, WG; Yancey, PG; Linton, MF; Davies, SS Athraítear struchtúr agus feidhm HDL go dochrach. J. Biol. Ceimic. 2018, 24, 9176–9187.
36. Lopez-Hellin, J.; Cantarell, C. ; Jimeno, L.; Sanchez-Fructuoso, A.; Puig-Gay, N.; Guirado, L.; Vilarino, N.; Gonzalez-Rondero, FM; Mazuecos, A.; Lauzurica, R.; et al. Faightear foirm apolipoprotein AI go sonrach in athiompuithe glomerulosclerosis deighleogach fócasach tar éis trasphlandúcháin. Táim. J. Trasphlandú. 2013, 13, 493–500.
Valentina Kon1, Hai-Chun Yang1,2, Loren E. Smith3, Kasey C. Vickers4 agus MacRath F. Linton4,5,
1. An Roinn Pediatrics, Ionad Leighis Ollscoil Vanderbilt, Nashville, TN 37232, SAM; valentina.kon@vumc.org (VK); haichun.yang@vumc.org (H.-CY)
2. An Roinn Paiteolaíochta, Micribhitheolaíochta, agus Imdhíoneolaíochta, Ionad Leighis Ollscoil Vanderbilt, Nashville, TN 37232, SAM
3. An Roinn Anesthesiology, Ionad Leighis Ollscoil Vanderbilt, Nashville, TN 37232, SAM; loren.e.smith@vumc.org
4. Aonad Taighde Atherosclerosis, Roinn an Leighis, Rannóg an Leighis Cardashoithíoch, Ionad Leighis Ollscoil Vanderbilt, Nashville, TN 37232, SAM; kasey.vickers@vumc.org
5. An Roinn Cógaseolaíochta, Ollscoil Vanderbilt, Nashville, TN 37232, SAM