Cuid Ⅰ Éifeachtúlacht agus Sábháilteacht Aiste Bia Íseal-sóidiam Agus Spironolactone in Othair a bhfuil Céim 1-3Galar Duán Ainsealach acu: Staidéar Píolótach

Teibí

1. Cúlra

Tá baint ag iontógáil iomarcach salainn le meath ar ghalar ainsealach duáin (CKD). Tugtar fachtóir riosca neamhspleách ar Aldosterone freisin maidir le díobháil duáin. Feidhmíonn iontógáil sóidiam aiste bia mar phríomh-spreagthóir i gortú duáin aldosterone-idirghabhála. Mar sin, bhí sé mar aidhm ag an staidéar seo imscrúdú breise a dhéanamh ar éifeachtaí cosanta duánach agus ar shábháilteacht aiste bia íseal-sóidiam i gcomhar le spironolactone (SPL) ag céim 1-3a CKD.

2. Modhanna

D’earcaigh an triail rialaithe randamach aon-ionad, dalláilte SPL seo othair le céim 1-3a CKD, randamach i dtrí ghrúpa, íseal-sóidiam (3g/d salann) móide phlaicéabó, meán-sóidiam (5g/d salann) móide SPL, agus íseal-sóidiam (3g/d salann) móide SPL. Fuair ​​​​othair 12 sheachtain idirghabhála. Ba iad na críochphointí bunscoile agus tánaisteacha ná 24-h próitéin fuail agus ráta scagacháin glomerular measta (eGFR) ag deireadh na hidirghabhála, faoi seach.

3. Torthaí

A total of 74 patients were analyzed eventually. Significantly decreased 24-h urine protein was found in all three groups, from 0.37 to 0.23g/d (P=0.004) in the low-sodium+placebo group, from 0.44 to 0.29g/d (P=0.020) in the medium-sodium+SPL group, and from 0.35 to 0.31g/d (P=0.013) in the low-sodium +SPL group. There were no significant differences among the three groups in 24-h urine protein amount change after intervention from pretreatment values (P=0.760, ITT set). The results of the 24-h urine protein by using PP set analysis were similar to the ITT set. No significant differences in eGFR, nutritional, metabolic, inflammatory, and other biomarkers were observed across all three groups (P>0.05). Níor breathnaíodh aon chomhartha sábháilteachta.

4. Conclúid

Níor tugadh aon sochar breise faoi deara nuair a forordaíodh SPL d’othair a bhí ar aiste bia íseal-sóidiam cheana féin (3.0g/d). Fós féin, d’fhéadfadh dáileoga beaga SPL leas a bhaint as othair a bhfuil srianadh sóidiam lag orthu. Tá meascán de SPL gearrthéarmach íseal-dáileog agus ARB sábháilte d'othair a bhfuil céim 1-3a CKD acu, ach ní mór monatóireacht rialta a dhéanamh ar photaisiam fola.

Eochairfhocail

Aiste bia íseal-sóidiam, antagonist receptor Mineralocorticoid, Galar Duán Ainsealach, Spironolactone, Sábháilteacht,Cistanche sochair.

Cliceáil anseo chun eolas a fháilÉifeachtaí Cistanche

Cúlra

Tá méadú ar mhinicíocht galar duáin ainsealach (CKD) ar fud an domhain. Léirigh an USRDS in 2018 gur shroich leitheadúlacht CKD i ndaoine fásta 14.8 faoin gcéad in 2013-2016 [1]. Léirigh suirbhé eipidéimeolaíochta sa tSín in 2012 leitheadúlacht CKD de 10.8 faoin gcéad i ndaoine fásta os cionn 18 mbliana d'aois [2]. I gcás othair a bhfuil CKD orthu, tá an-tábhacht ag baint le hidirghabháil luath chun dul chun cinn CKD a rialú agus básmhaireacht a laghdú.

Tá dlúthbhaint ag iontógáil ard salainn le dul chun cinn CKD. Nuair a thagann méadú 100mmol/L ar an gcóimheas fual sóidiam-go-creatinine, méadaítear an riosca go dtiocfaidh galar duánach deiridh-chéim (ESRD) ar CKD faoi 1.61 uair [3, 4]. Bíonn lagú duánach mar thoradh ar iontógáil ard salainn ar bhealaí éagsúla, lena n-áirítear táirgeadh fachtóir fáis claochlaitheach (TGF) a mhéadú agus strus ocsaídiúcháin agus freagairt athlastach sa duán a fheabhsú [5-7]. Laghdaíonn srianadh salainn éifeachtaí na bhfachtóirí díobhálacha thuas, ag cosaint na duáin agus ag feabhsú éifeachtaí antiproteinuric agus antihypertensive antagonists an chórais renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) mar choscóirí einsím a thiontú angiotensin (ACEIs) agus bacóirí gabhdóirí angiotensin II (ARBs). ) [8, 9]. Bhí Heeg et al. [9] fuarthas amach go mbraitheann éifeachtacht ACEI lisinopril chun albuminuria a laghdú go mór ar iontógáil sóidiam aiste bia. Níorbh fhéidir leis an ACEI albaiminiúir a laghdú nuair a mhéadaigh iontógáil sóidiam ó bhia ó 50 go 200mmol/d, agus tháinig laghdú ar éifeacht an ACEI ar albaiminiúir dá réir nuair a laghdaíodh an iontógáil sóidiam ar ais go 50mmol/d. Vogt et al. Léirigh [10] gur laghdaíodh proteinuria 30 faoin gcéad le monotherapy losartan ina n-aonar. Mhéadaigh an laghdú go 55 faoin gcéad nuair a cuireadh srian salainn leis agus go 56 faoin gcéad nuair a cuireadh hidreaclórathiazide (HCT). Bhí an chuma ar na héifeachtaí feabhsaithe a bhaineann le srianadh salainn ar ghníomhaíocht ARB agus fualbhrostaigh a chur leis. Slagman et al. Thuairiscigh [11] go bhfuil srianadh sóidiam measartha aiste bia níos éifeachtaí ná an dáileog uasta de bhacóir receptor angiotensin maidir le próitéinúria agus brú fola a rialú in othair le galar duánach ar dáileog uasta ACEI.

Is hormone steroid é Aldosterone le gníomhaíocht mineralocorticoid. Go stairiúil, tá sé léirithe go n-oibríonn aldosterone go príomha ar na tubules convoluted distal an duáin, a rialaíonn cumas sreabhach extracellular agus meitibileacht photaisiam. Mar sin féin, le 20 bliain anuas, léirigh staidéir go bhfuil ról fairsing ag aldosterone [12-16]. Tugadh faoi deara fianaise gléasta go bhféadfadh aldosterone difear a dhéanamh ar an gcroílár, ar na soithigh fola, ar an néarchóras lárnach, agus ar an duáin, ag cur chun cinn athmhúnlú soithíoch, foirmiú collagen, agus mífheidhmiú endothelial [15, 16]. Imríonn na hidirghníomhaíochtaí seo róil thábhachtacha i phaitifiseolaíocht mhífheidhm duánach forásach. Ina theannta sin, d'fhéadfadh gabhdóirí aldosterone/mineralocorticoid (MR) damáiste a dhéanamh do phodicítí freisin. Tá dlúthbhaint ag an éifeacht MR feabhsaithe le sceitheadh ​​próitéine sna duáin [17-20], rud a fhágann go dtiocfaidh CKD chun cinn. Leis na léargais nua seo, tá spéis ar leith ag baint le frithghníomhaithe gabhdóirí mianraíocorticoid (MRAanna) mar straitéis cóireála nua. Mar gheall ar fhionnachtain an fheiniméan "éalaithe aldosterone" tá MRAanna níos tarraingtí fós le haghaidh cóireáil CKD [21]. Tá meastóireacht déanta ag staidéir iolracha ar éifeachtaí MRAanna ar rialú brú fola agus laghdú ar phróitéinuria, chomh maith lena ról féideartha maidir le moill a chur ar dhul chun cinn CKD [14, 22, 23].

Tá Aldosterone aitheanta mar fhachtóir riosca neamhspleách a dhéanann idirghabháil ar ghortú duánach. Mar sin féin, ní féidir neamhaird a dhéanamh ar pharaiméadar tábhachtach eile, iontógáil sóidiam. Níos mó ná 70 bliain ó shin, léirigh staidéar ceannródaíoch le Hans Selye, nuair a úsáidtear aicéatáit desoxycorticosterone (DOCA) i múnla creimire de nephrectomy páirteach, go bhfuil gá le iontógáil salainn míchuí (3 faoin gcéad sáile) chun athruithe suntasacha vasculitis a spreagadh sa chroí agus sna duáin. [24]. Léirigh staidéar ar fhrancaigh atá íogair ó thaobh salainn Dahl freisin go bhféadfadh ard-salann strus ocsaídiúcháin a spreagadh agus gníomhachtú MR a chur chun cinn sa duán [20]. Chabhraigh na staidéir seo le tuiscint a fháil ar phataigineas na díobhála duánach MR-spreagtha agus le pleananna cóireála réasúnta a bhunú do CKD. Léirigh sonraí taighde ábhartha freisin go bhféadfadh iontógáil salainn difear a dhéanamh ar chothromaíocht éifeachtaí tairbhiúla agus díobhálacha aldosterone [25]. I gcás iontógáil salainn míchuí, laghdaíonn riarachán géarmhíochaine aldosterone leibhéil na n-ocsaíd nítreach seach-cheallacha synthase (eNOS; cosaint soithíoch), méadaíonn sé méideanna na kinases fosphorylated extracellular rialaithe comhartha-rialaithe 1 agus 2 (ERK1/2) agus próitéin kinase C ( díobhálach do soithigh fola). Os a choinne sin, méadaíonn laghdú ar iontógáil salainn leibhéil eNOS fosfarylated, laghdaítear méideanna ERK1/2 agus próitéin kinase C, agus laghdaítear nó aisiompaíonn sé an freagra ar riarachán géarmhíochaine aldosterone. Mhéadódh leibhéil plasma aldosterone atá mí-oiriúnach le haghaidh iontógáil salainn aiste bia an feiniméan thuas. Tá Hattori et al. [26] fuarthas amach gur féidir le MRA, faoi choinníollacha íseal-salann, léiriú géinte a bhaineann le RAS i miócairdiam na bhfrancaigh a chosc go hiomlán, strus ocsaídiúcháin miócairdiach agus freagra athlastach a mhaolú, agus moill a chur ar hipertróf miócairdiach agus fiobróis; Idir an dá linn, níl an MRA éifeachtach ach go páirteach faoi choinníollacha ard-salann.

Bunaithe ar an méid thuas, ní hamháin go bhfuil srian salainn tairbheach do chosaint duánach ach is féidir leis an éifeacht laghdaithe próitéine atá ag ACEI/ARB a fheabhsú agus damáiste duánach a bhaineann le aldosterone a mhaolú. Go dtí seo, is iad antagonists RAAS, lena n-áirítear cógais ACEI agus ARB, chomh maith le coscairí díreacha renin an phríomhchóireáil a chuireann moill ar dhul chun cinn CKD agus a laghdódh an baol galar duánach deiridh. Is iad na cógais seo na roghanna cóireála caighdeánacha reatha d'othair CKD le proteinuria [27-31]. Mar sin féin, ní laghdaíonn na cógais seo ach an riosca a bhaineann le proteinuria agus ESRD faoi 20-30 faoin gcéad . Tá gá le teiripí nua breise i bhfianaise ualach costais ollmhór CKD chomh maith leis an damáiste fiseolaíoch agus síceolaíoch a bhaineann le hothair [32, 33]. Mar sin, tá sé mar aidhm ag an staidéar seo imscrúdú a dhéanamh ar éifeachtaí cosanta duánach agus ar shábháilteacht aiste bia íseal-sóidiam in éineacht le MRA, spironolactone (SPL), in othair a bhfuil céim 1-3a CKD acu.

Forlíonta Cistanche

Modhanna

1. Rannpháirtithe

Earcaíodh othair le céim 1-3a CKD as a chéile ón Roinn Neifreolaíochta othar seachtrach ag Ospidéal Hangzhou um Leigheas Síneach Traidisiúnta ó Mheán Fómhair 2014 go dtí Aibreán 2017. De réir threoirlínte K-DOQI [3, 4], na critéir dhiagnóiseacha do CKD áirítear na nithe seo a leanas: 1) gortú duánach (struchtúr nó feidhm neamhghnách duánach) ar feadh níos mó ná nó cothrom le 3 mhí, le nó gan laghduithe ar an ráta scagacháin glomerular (GFR); 2) GFR<60ml/(min·1.73 m2 ) for ≥3months, with or without evidence of renal injury. Inclusion criteria were 1) primary chronic glomerular disease with positive urinary protein or albumin, 2) estimated GFR (eGFR)≥45ml/min/1.73 m2, 3) aged 18–70years, 4) no clinical evidence of acute injury, and 5) no mental disorder and ability to cooperate

Ba iad na critéir eisiaimh ná 1) cóireáil le glucocorticoids, immunosuppressants, nó míochainí frith-athlastach neamhsteroidal (NSAIDs) ar feadh níos mó ná seachtain amháin le trí mhí anuas, 2) galair phríomha tromchúiseacha a dhéanann difear d'orgáin ar nós an croí, inchinn, scamhóg, ae, nó córas hematopoietic, 3) siadaí urchóideacha, eitinn, agus/nó galair thógálacha ghéarmhíochaine eile, 4) toirchis, lachtadh nó pleanáil toirchis go luath i measc na mban, 5) hipiríogaireacht do MRAnna mar SPL, agus 6) rannpháirtíocht i dtrialacha cliniciúla eile bunaithe ar chógas .

2. Dearadh staidéir

Triail randamach aon-ionad, dallóg (SPL-dall) a bhí anseo. Rinneadh othair a randamacht i dtrí ghrúpa agus fuair siad an idirghabháil sannta ar feadh 12 sheachtain. Táirgeadh na huimhreacha randamacha ag úsáid tábla uimhreacha randamacha roimh ré agus coinníodh i gclúdach teimhneach iad. Tar éis na hidirghabhála, thángthas ar dhaill. D'fhormheas coiste eitice Ospidéal Hangzhou de Leigheas Sínis Traidisiúnta (2013LL065) an staidéar reatha, agus fuarthas toiliú feasach i scríbhinn ó na hothair.

3. Grúpáil agus cóireáil

Sannadh othair incháilithe go randamach do thrí ghrúpa sular cuireadh tús leis an tréimhse rite. (1) Grúpa lowsodium móide phlaicéabó. Chuaigh othair faoi smacht dian ar iontógáil laethúil salainn chothaithe. Cuireadh an mála salainn (3g/mála) agus an spúnóg rialaithe salainn ar fáil, agus athsholáthraíodh an mála salainn ag an gcuairt fillte. Bhí cuma, méid, meáchan, boladh agus dath an phlaicéabó (Zhejiang Conba Pharmaceutical Co., Ltd) mar an gcéanna leo siúd de SPL, agus riaradh é ó bhéal ag 40mg an chéad seachtain agus 20mg ina dhiaidh sin, uair amháin sa lá, 30min. tar éis bricfeasta. (2) Meán-sóidiam móide SPL grúpa. Soláthraíodh an mála salainn (5 g/mála) agus an spúnóg rialaithe salainn, agus tógadh SPL (táibléad 20mg; Hangzhou Minsheng Pharmaceutical Co., Ltd). Riaradh SPL ó bhéal ag 40mg an chéad seachtain agus 20mg ina dhiaidh sin, uair amháin sa lá, 30min tar éis an bhricfeasta. (3) Grúpa SPL íseal-sóidiam. Chuaigh othair faoi smacht dian ar iontógáil laethúil salainn chothaithe. Cuireadh soláthairtí agus cógais ar nós SPL ar fáil, agus athraíodh an mála salainn ag gach cuairt. Mhair an idirghabháil ar feadh 12 sheachtain.

Sa tréimhse reatha (0-4 seachtaine), fuair othair oiliúint ar an mbrú fola is fearr agus ar rialú lipid fola, measúnú ar iontógáil salainn, agus rogha aiste bia ardchaighdeáin le hiontógáil próitéine cuí. Áiríodh na nithe seo a leanas i gcóireáil bhunúsach le linn na tréimhse seo: 1) Treoir chothaithe de réir chomhdhearcadh na saineolaithe Síneach ar theiripe cothaithe próitéine le haghaidh galar duáin ainsealach: is é 0.8g/kg/d-1 iontógáil próitéine aiste bia.{{ 8}}g/kg/d le 50 faoin gcéad próitéin ardluach bitheolaíoch, agus iontógáil fuinnimh aiste bia 30–35kcal/ kg/d, agus oideachas othar aosach le haghaidh aiste bia beagmhéathrais le linn cóireála. 2) Rialú brú fola: bhí an dáileog ARB cobhsaí ar feadh níos mó ná 3months tráth an rollaithe agus coinníodh é ar feadh an staidéir. I measc na n-othar, d'úsáid 79.7 faoin gcéad ARBanna (Irbesartan ag 75-150mg nó Cozaar ag 50-100mg), d'úsáid 10.8 faoin gcéad seachfhreastalaí cainéal cailciam (CCB), agus d'úsáid othar amháin seachfhreastalaí. Cuireadh CCB agus cógais frithhypertensive eile le hothair a léirigh brú fola méadaithe le linn an staidéir. Mar sin féin, níor tháinig aon athrú ar an dáileog ARB. Níor úsáideadh aon diuretics sa staidéar. Bhí an brú fola sprice faoi 130/80mmHg.

Fuair ​​gach othar gnáth-threoir chothaithe agus aiste bia chun dialanna aiste bia a thaifeadadh i gceart (cineálacha agus cainníochtaí bia san áireamh), agus rinneadh obair leantach rialta d’othair sheachtracha. Le linn na tréimhse staidéir, thug imscrúdaitheoirí sannta cuairt ar othair, a dháil cógais, a d'aisghabh cógais, agus a mhalartaíodh málaí salainn chun comhlíonadh agus sábháilteacht othar a chinntiú.

Herba Cistanche

4. Measúnú bithmharcála

Tharla na cuairteanna leantacha ag 0, 4, 8, agus 12 sheachtain tar éis tús na cóireála. Le linn gach cuairte leanúnaí, rinneadh tomhas brú fola agus tástálacha saotharlainne (fuil agus fual). Taifeadadh iontógáil cothaithe féintuairiscithe agus teagmhais dhíobhálacha. Le linn cuairteanna ag 0 agus 12 seachtaine, rinneadh electrocardiogram (ECG) agus ultrafhuaime duánach mar mheasúnú sábháilteachta freisin.

Ba é an críochphointe príomhúil ná {{{0}}h próitéin fuail ag deireadh na hidirghabhála sa tacar hintinn-le-chóireáil (ITT) agus sa tacar in aghaidh an phrótacail (PP). Ba é an críochphointe tánaisteach ná eGFR ag deireadh na hidirghabhála agus rinneadh anailís air sa tacar PP. Bithmharcóirí cothaitheacha, meitibileach agus athlastacha lena n-áirítear serum albumin (ALB), serum pre-albamin (PA), aigéad uric fola (UA), colaistéaról iomlán (TC), tríghlicrídí (TG), colaistéaról lipoprotein ísealdlúis (LDL-C) , agus próitéin C-imoibríoch (CRP) a sheiceáil go rialta. Chomh maith le ECG agus ultrafhuaime duánach, rinneadh monatóireacht rialta ar tháscairí sábháilteachta lena n-áirítear gnáthamh fola, feidhm ae, creatiníne serum (Scr), nítrigin úiré fola (BUN), agus potaisiam fola. Rinneadh monatóireacht freisin ar imeachtaí díobhálacha ar nós gynecomastia agus mífheidhmiú gnéasach. I measc táscairí eile bhí 24-h sóidiam urinary (24h-UNa), potaisiam fuail (RA), brú fola, agus iontógáil próitéin chothaithe measta (eDPI) [34]. Rinneadh monatóireacht ar 24h-UNa ag 0, 4, 8, agus 12 seachtaine.

5. Anailís staidrimh

Baineadh úsáid as an bhreathnóireacht dheireanach a tugadh ar aghaidh (LOCF) agus nós imeachta il-leithbhreithe bunaithe ar aischéimniú chun na sonraí a bhí in easnamh a bhainistiú. Rinneadh anailís ar shonraí le SPSS 19.0 (IBM Corp, Armonk, NY, USA). Cuireadh athróga leanúnacha le dáileadh gnáth i láthair mar mhodh ± diall caighdeánach (SD) agus cuireadh i gcomparáid iad trí anailís aontreo ar athraithí (ANOVA) i measc trí ghrúpa. Baineadh úsáid as t-tástáil i mbeirteanna chun torthaí a chur i gcomparáid idir pointí dhá uair i ngach grúpa. Cuireadh athróga leanúnacha le dáileadh sceabhach i láthair mar raon airmheánach agus idircheathairíle agus cuireadh i gcomparáid iad i dtástáil Kruskal-Wallis i measc trí ghrúpa. Baineadh úsáid as tástáil céime Wilcoxon chun torthaí idir pointí dhá uair i ngach grúpa a chur i gcomparáid. Cuireadh athróga catagóiriúla i láthair mar mhinicíocht agus mar chéatadán agus rinneadh iad a chur i gcomparáid le tástáil Pearson Chi-chearnógach. p<0.05 was considered statistically significant.

pills cistanche

Tagairtí

1 Saran R, Robinson B, Abbott KC, Agodoa LYC, Bragg-Gresham J, Balkrishnan R, et al. Córas Sonraí Duánach SAM 2018 Tuarascáil Bhliantúil Sonraí: Eipidéimeolaíocht Galar Duán sna Stáit Aontaithe. Am J Kidney Dis. 2019; 73:A7–8.

2. Zhang L, Wang F, Wang L, Wang W, Liu B, Liu J, et al. Leitheadúlacht galar duáin ainsealach sa tSín: suirbhé trasghearrtha. Lancet. 2012; 379:815–22.

3. Vegter S, Perna A, Postma MJ, Navis G, Remuzzi G, Ruggenenti P. Iontógáil sóidiam, cosc ​​ACE, agus dul ar aghaidh chuig ESRD. J Am Soc Nephrol. 2012; 23:165–73.

4. McQuarrie EP, Traynor JP, Taylor AH, Freel EM, Fox JG, Jardine AG, et al. Comhlachas idir sóidiam urinary, creatinín, albaimin, agus maireachtáil fhadtéarmach i ngalar duáin ainsealach. Hipirtheannas. 2014; 64:111–7.

5. Habibi J, Hayden MR, Ferrario CM, Sowers JR, Whaley-Connell AT. Cuireann Luchtú Salann Díobháil Duán chun cinn trí Fhiobróis i bhFrancaigh Óga Ren2 Mná. Med Cairdeoirneach. 2014; 4:43–52.

6. Varagic J, Ahmad S, Brosnihan KB, Habibi J, Tilmon RD, Sowers JR, et al. Gortú duánach de bharr salainn i bhfrancaigh hipirtheannas spontáineacha: éifeachtaí nebivolol. Am J Nephrol. 2010; 32:557–66.

7. Bernardi S, Tofoli B, Zennaro C, Tikellis C, Monticone S, Losurdo P, et al. Méadaíonn an aiste bia ard-salann an cóimheas glomerular ACE/ACE2 as a dtagann strus ocsaídiúcháin agus damáiste duáin. Trasphlandú Dial Nephrol. 2012; 27: 1793-800.

8. Páirc JS, Kim S, Jo CH, Ó IH, Kim GH. Éifeachtaí srianadh salainn chothaithe ar dhul chun cinn duánach agus fiobróis interstitial i nephrosis adriamycin. Preas Fola Duán Res. 2014;39:86–96.

9. Heeg JE, de Jong PE, van der Hem GK, de Zeeuw D. Éifeachtúlacht agus inathraitheacht na héifeachta frithphróitéiníreach a bhaineann le cosc ​​ACE le lisinopril. Duán Int. 1989; 36:272–9.

10. Vogt L, Waanders F, Boomsma F, de Zeeuw D, Navis G. Éifeachtaí sóidiam aiste bia agus hidreaclórathiazide ar éifeachtúlacht frithphróitéineach losartan. J Am Soc Nephrol. 2008; 19:999–1007.

11. Slagman MC, Waanders F, Hemmelder MH, Woittiez AJ, Janssen WM, Lambers Heerspink HJ, et al. Cuireadh srian sóidiam cothaithe measartha le cosc ​​ar einsím a thiontú angiotensin i gcomparáid le himshuíomh déach chun próitéiniúir a ísliú agus brú fola: triail randamach rialaithe. BMJ. 2011; 343:d4366.

12. Maoinitheoir JW. Minireview: Gabhdóirí Aldosterone agus mineralocorticoid: san am atá caite, san am i láthair agus sa todhchaí. Inchríneolaíocht. 2010; 151:5098–102.

13. Maoinitheoir JW. Gabhdóirí aldosterone agus mineralocorticoid sa chóras cardashoithíoch. Clár Cardiovasc Dis. 2010; 52:393–400.

14. Imshuí Epstein M. Aldosterone: straitéis atá ag teacht chun cinn chun galar duánach forásach a aisghairm. Am J Med. 2006; 119:912–9.

15. Duprez DA. Ról an chórais renin-angiotensin-aldosterone in athmhúnlú soithíoch agus athlasadh: athbhreithniú cliniciúil. J Hipirtheanna. 2006; 24: 983-91.

16. Duprez DA. Aldosterone agus an vasculature: meicníochtaí idirghabhála Hipirtheannas frithsheasmhach. J Clin Hipirtheanna (Greenwich). 2007; 9:13–8.

17. Shibata S, Nagase M, Yoshida S, Kawachi H, Fujita T. Podocyte mar an sprioc le haghaidh aldosterone: róil strus ocsaídiúcháin agus Sgk1. Hipirtheannas. 2007; 49:355–64.

18. Shibata S, Nagase M, Yoshida S, Kawarazaki W, Kurihara H, Tanaka H, ​​et al. Modhnú ar fheidhm gabhdóra mineralocorticoid ag Rac1 GTPase: impleacht i ngalar duáin phróitéineach. Nat Med. 2008; 14:1370–6.

19. Mundel P, Reiser J. Proteinuria: galar einsímeach ar an podocyte? Duán Int. 2010; 77:571–80.

20. Nagase M, Shibata S, Yoshida S, Nagase T, Gotoda T, Fujita T. Tá gortú podocyte mar bhonn le glomerulopathy francaigh salann-hipertensive Dahl agus tá bac aldosterone aisiompú. Hipirtheannas. 2006; 47: 1084-93.

21. Bomback AS, Klemmer PJ. An mhinicíocht agus impleachtaí cinn aldosterone. Nat Clin Pract Nephrol. 2007; 3:486–92.

22. Bianchi S, Bigazzi R, Campese VM. Éifeachtaí fadtéarmacha spironolactone ar phróitéineas agus ar fheidhm na nduán in othair a bhfuil galar duáin ainsealach orthu. Duán Int. 2006; 70: 2116-23.

23. Furumatsu Y, Nagasawa Y, Tomida K, Mikami S, Kaneko T, Okada N, et al. Éifeacht imshuí triarach an chórais renin-angiotensin-aldosterone ar ghalar duánach neamhdhiaibéiteach: seachfhreastalaí aldosterone, spironolactone, a chur le cóireáil teaglaim le coscóir einsím a athraíonn angiotensin agus bacóir gabhdóra angiotensin II. Hipirtheanna Res. 2008; 31:59–67.

24. Selye H, Halla CE, Rowley EM. Hipirtheannas Malignant arna Tháirgeadh trí Chóireáil le Aicéatáit Desoxycorticosterone agus Clóiríd Sóidiam. Cumann Can Med J. 1943; 49:88-92.

25. Martinez DV, Rocha R, Matsumura M, Oestreicher E, Ochoa-Maya M, Roubsanthisuk W, et al. Cosc damáiste cairdiach ag eplerenone: i gcomparáid le aiste bia sóidiam íseal nó luchtú potaisiam. Hipirtheannas. 2002; 39:614–8.

26. Hattori T, Murase T, Sugiura Y, Nagasawa K, Takahashi K, Ohtake M, et al. Éifeachtaí stádas salainn agus imshuí gabhdóirí mianraíocorticoid ar ghortú cairdiach de bharr aldosterone. Hipirtheanna Res. 2014; 37:125–33.

27. Coresh J, Selvin E, Stevens LA, Manzi J, Kusek JW, Eggers P, et al. Leitheadúlacht galar duáin ainsealach sna Stáit Aontaithe. JAMA. 2007; 298: 2038–47.

28. O'Hare AM, Kaufman JS, Covinsky KE, Landefeld CS, McFarland LV, Larson EB. Treoirlínte reatha maidir le húsáid coscairí einsíme a thiontú angiotensin agus antagonists angiotensin II-receptor i ngalar duáin ainsealach: an bhfuil an bonn fianaise ábhartha do dhaoine fásta breacaosta? Ann Intéirneach Med. 2009; 150:717–24.

29. Abboud H, Henrich WL. Cleachtadh cliniciúil. Céim IV galar duáin ainsealach. N Béarla J Med. 2010; 362:56-65.

30. Fisher ND, Hollenberg NK. Cosc ar Renin: cad iad na deiseanna teiripeacha? J Am Soc Nephrol. 2005; 16:592–9.

31. Parving HH, Persson F, Lewis JB, Lewis EJ, Hollenberg NK, Imscrúdaitheoirí AS. Aliskiren in éineacht le losartan i diaibéiteas cineál 2 agus nephropathy. N Béarla J Med. 2008; 358: 2433-46.

32. Rettig RA, Norris K, Nissenson AR. Galar duáin ainsealach sna Stáit Aontaithe: riachtanas beartais phoiblí. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3:1902–10.

33. Levey AS, Atkins R, Coresh J, Cohen EP, Collins AJ, Eckardt KU, et al. Galar duáin ainsealach mar fhadhb dhomhanda sláinte poiblí: cur chuige agus tionscnaimh - ráiteas seasamh ó Torthaí Domhanda a Fheabhsú le Galar Duán. Duán Int. 2007; 72:247–59.

34. Maroni BJ, Steinman TI, Mitch WE. Modh chun iontógáil nítrigine a mheas in othair a bhfuil teip duánach ainsealach orthu. Duán Int. 1985; 27:58-65.

Hongmei Zhang, Bin Zhu, Liyang Chang, Xingxing Ye, Rongrong Tian, ​​Luchen He, Dongrong Yu, Hongyu Chen, agus Yongjun Wang.