Cuid 2|Sochtann Acteoside Osteoclastogenesis RANKL-Idirghabhála Trí Ionduchtú C-Fos agus Conair NF-kB a Chosc Agus Táirgeadh ROS a Laghdú

Le haghaidh tuilleadh faisnéise déan teagmháil le ali.ma@wecistanche.com

Cliceáil ANSEO CHUIG Cuid 1

Cuid 2|Conas a chuireann Acteosides fás cnámh chun cinn?

Cliceáil go Cistanches le Acteoside

Plé

Tá athmhúnlú cnámh rialaithe go docht ag an gcothromaíocht idir foirmiú cnámh ag osteoblasts agus resorption cnámh ag osteoclasts. Is cúis le héagothroime i láimhdeachas cnámharlaigh má dhéantar resorption cnámh fada agus iomarcach, agus mar thoradh air sin bíonn galair chnáimhe ann. Chun éifeachtaí naaicteóismaidir le osteoclastogenesis, d'úsáideamar dhá mhacrophages, BMManna saothraithe príomhúla, agus cealla RAW264.7. Spreagadh na cealla seo le RANKL chun idirdhealú a dhéanamh in osteoclasts i láthair agus in éagmaisaicteóis. Thaispeáin muid don chéad uair goaicteóisbac ar dhifreáil osteoclast agus foirmiú.Aicteosideféin ag na tiúchain a scrúdaíodh níor tháinig laghdú ar inmharthanacht na macrófaigí saothraithe príomhúla i gcoinníollacha fáis agus difreála araon.AicteosideLaghdaigh cóireáil freisin an ghníomhaíocht resorption na osteoclasts aibí. Tugann na torthaí seo le fios go seachnaíonn acteoside foirmiú osteoclastic ó ghníomhaíocht macrophages agus osteoclast resorption. Tugann na torthaí ónár gcóras cultúir, nach raibh osteoblasts nó cealla stromal san áireamh, le fios freisin go gcuireann acteoside cosc ​​​​ar fhoirmiú osteoclast trí ghníomhú go díreach ar réamhtheachtaithe osteoclast.RANKL Gníomhachtaíonn MAPKs lena n-áirítear p38, ERK, agus JNK. Tá baint ag na trí kinases seo le difreáil luath osteoclastach agus dá bhrí sin cuireann a gcosc ó thaobh cógaseolaíochta de nó le haistriú JNK ceannasach-diúltach faoi chois osteoclastogenesis RANKL-spreagtha [29]. Léirigh ár dtorthaí é sinaicteóisChuir réamhchóireáil bac ar na kinases seo go léir, rud a léiríonn íos-rialáil neamhshonrach MAPKs. Bhí an toradh seo difriúil go páirteach ón tuarascáil roimhe seo gur mhaolaigh EGCG, an príomh-chomhdhúil frith-athlastach i tae glas, gníomhachtú JNK go sonrach gan tionchar nó gníomhachtú p38 i BMManna RANKL-spreagtha [7]. Tuairiscíodh freisin go gcuireann Paeonol, comhdhúil frith-athlastach a dhíorthaítear ó luibh Síneach, bac ar ERK agus p38, ach ní junk, fosfarylation i gcealla RAW264.7 RANKL-spreagtha[30]. I gcodarsnacht leis sin, silibinin, inhibitor úrscéal i cnámh, céimeanna maolaithe gníomhachtaithe spreagtha de p38, ERK, agus JNK [31]. Tugann na torthaí seo le fios go mbraitheann éifeachtaí comhdhúile frith-aisghabhálach ar ghníomhachtú MAPK ag RANKL ar an gcomhdhúil, cé go bhfuil baint ag na trí MAPK go léir le osteoclastogenesis luath. Ag cur san áireamh an bhreathnaithe gur mhaolaigh acteoside p-JNKlevels i BMManna RANKL-spreagtha, fiú ag 1 mm, ba chosúil go raibh bac JNK seachas p38 MAPK nó ERK ina imeacht níos sainiúla saaicteóis-mediated frith-osteoclastogenesis sna cealla. Cé nár laghdaigh acteoside ag an tiúchan céanna líon na n-osteoclasts i BMManna, tháinig laghdú suntasach ar fhoirmiú sloc trí chóireáil acteóisíd. Fuaireamar amach freisin gur chuir réamhchóireáil le SP600125, coscaire cógaseolaíochta a bhaineann go sonrach le JNK, cosc ​​mór ar fhoirmiú osteoclasts (sonraí nach bhfuil léirithe). I dteannta a chéile, tugann na torthaí seo le fios go bhfuil dlúthbhaint ag comharthaíocht JNK-idirghabhála le cosc ​​osteoclastogenesis arna spreagadh ag RANKL trí mheán acteóisíd. Rialaíonn comharthaíocht NF-kB imeachtaí ceallacha, lena n-áirítear apoptosis, dul chun cinn timthriall cille, greamaitheacht cille, táirgeadh cítocín, agus maireachtáil i macrophages [32]. Tá gá le comharthaíocht NF-kB freisin le haghaidh forbairt osteoclast, rud atá léirithe ag an chuma ar osteopetrosis i lucha NF-kB-knockout [33,34]. Dá bhrí sin, tá sé beartaithe NF-kB a chosc mar sprioc éifeachtach d’oibreáin fhrith-aisghabhálach chun gníomhaíocht oistéaclasta a ísliú agus cóireáil a dhéanamh ar oistéapóróis. Tá modhnú iar-aistrithe ar phróitéiní NF-kBsubfamily ríthábhachtach chun gníomhaíocht NF-kB a mhodhnú. Go háirithe, tá fosfarylation an fho-aonad p65 agus IkB kinase ríthábhachtach do NF-kB chun osteoclastogenesis a spreagadh [7]. Léirigh ár dtorthaí reatha gur mhéadaigh spreagadh RANKL gníomhaíocht cheangailteach DNA de NF-kB agus fosfarylation an fho-aonad p65 agus Ikea i gcealla BMM agus RAW264.7 araon. Chuir réamhchóireáil le haicéitóisíd bac ar na méaduithe seo a spreag RANKL, rud a d'fhág go raibh gníomhaíocht NF-kB íosrialaithe ann. Mar thoradh air sin, tugann na torthaí seo le tuiscint, chomh maith le MAPKanna, gurb é comharthaíocht NF-kB príomhsprioc acteoside chun difreáil osteoclast agus foirmiú ó mhacrophages RANKL-spreagtha a chosc. Chomh maith le comharthaíocht NF-kB, tá príomhróil ag an c-Fos / c-Jun / NFATc1pathway i bhforbairt osteoclast, dá bhrí sin is féidir le easpa aon cheann de na próitéiní seo osteoclastogenesis a ghabháil [35,36]. Sa staidéar seo, fuair muid amach go ndearna acteoside cosc ​​​​ar léiriú c-Fos agus NFATc1 RANKL-spreagtha ag an mRNA agus leibhéil próitéine.JNK is kinase upstream of c-Jun, atá ag teastáil le haghaidh NFATc1expression agus osteoclastogenesis mar fhreagra ar RANKL [29] . Laghdaigh blocáil an chosáin JNK / c-Jun le coscóir JNK foirmiú osteoclast RANKL-spreagtha agus c-Fos agus NFATc1expression [7]. Tugann ár dtorthaí agus torthaí roimhe seo le fios go bhfuil dlúthbhaint idir cosc ​​a chur ar chomharthaíocht JNK-idirghabhála trí acteoside le c-Fos agus NFATc1 arna n-idirghabháil ag RANKL a chosc.

léiriú, a shochtadh difreáil osteoclast i macrophages. Difríochtaí in éifeachtaí naaicteóisar BMManna agus tá cealla RAW264.7 ar a laghad i bpáirt mar gheall ar dhifríochtaí san íogaireacht do chosc JNK.TNF-a is féidir osteoclastogenesis a aslú neamhspleách ar chomharthaíocht RANKL-RANK [37]. Is idirghabhálaí cumhachtach é IL-1 ar scrios cnámh paiteolaíochta de bharr easnamh estrogen nó athlasadh[7]. Má chuirtear isteach ar an gcineál I IL-1 receptor nó comharthaíocht IL-1 féadann sé caillteanas cnámh a tharlódh de bharr ovariectomy [38] nó airtríteas réamatóideach [39] a aisiompú. Léirigh an staidéar seo cumas naaicteóischun táirgeadh cítocíní athlastacha amhail TNF-a, IL-1b, agus IL-6 i macrophages a laghdú. Ceaptar go gcuireann Acteoside bac ar tháirgeadh cítocín athlastach trí chomharthaíocht p38 kinase andERK a shochtadh toisc go bhfuil gá le gníomhachtú ERK1/2, p38 MAPK, nó an dá cheann le haghaidh táirgeadh lipopolysaccharide-spreagtha de na cytokines i macrophages [40,41]. Tuairiscíodh freisin go raibh Luteolin, comhdhúil athlastach, chun táirgeadh idirghabhálaithe athlastacha a chosc trí ghníomhachtú p38 MAPK a chosc [42]. Sa staidéar seo, fuaireamar amach freisin gur mhaolaigh acteoside caillteanas cnámh i lucha ovarianaithe, mar is léir ón fhórsa briste uasta athchóirithe. ag lár seafta an femur ceart agus cealú cnámh cortical oistéapóróis. Laghdaigh riarachán acteóisíd ó bhéal na méaduithe ovarectomized-spreagtha i leibhéil serum IL-1b agus IL{-6, ach ní ALP. Cuireadh bac freisin ar na leibhéil serum méadaithe cailciam, TRAP, agus OC in OVX trí chóireáil ó bhéal le haicéitóisíd, rud a thugann le tuiscint go maolaíonn acteóisíd athrú ar bhithmharcóirí a bhaineann go sonrach le foirmiú cnámha chomh maith le hathionsú. Toisc go bhfuil oistéapóróis tréithrithe ag mais laghdaithe agus microarchitecture cnámh trabecular meathlaithe, cuireadh bac suntasach ar chaillteanas cnámh trabecular de bharr OVX agus athrú paraiméadar morphometric trí riarachán acteóisíd ó bhéal. Tugann na torthaí seo le fios goaicteóisféadfar é a úsáid mar oibreán frith-aisghabhálach chun oistéapóróis a chóireáil trí ghníomhachtú neamhchothromaithe osteoclast a aisiompú. Mar sin féin, is é osteoblasts an príomhfhachtóir atá freagrach as foirmiú cnámh nua. Mar sin tá gá le gníomhaire atá in ann iomadú nó difreáil osteoblast a mhéadú chun foirmiú cnámh a fheabhsú [30]. I gcodarsnacht leis sin, fuaireamar amach nach raibh tionchar ag acteoside ar dhifreáil nó ar mhianrú osteoblast i gcealla smeara cóireáilte DAG. Le chéile, tugann ár dtorthaí le fios go bhfuil éifeacht frith-aisghabhála ag acteoside ach nach gcuireann sé isteach go díreach ar fhoirmiú cnámh. Tá gá le turgnaimh níos mionsonraithe a dhéanann anailís ar pharaiméadair chnámh-shonracha in vivo agus in vitro chun a shoiléiriú cé acu an mbaineann nó nach mbaineann an t-aicteóis tairbhe as osteoblastogenesis. Léiríonn an staidéar seo an éifeacht coisctheach a bhíonn ag acteóisídí ar dhifreáil osteoclast agus ar ionsú cnámh trí MAPK a shochtadh agus roinnt fachtóirí tras-scríobhacha mar NF-kB. , c-Fos, agus NFATc1. Tugann na sonraí le fios dhá mheicníocht fhéideartha trína mbeidh na tairbhí seo ag acteóisíd. Féidearthacht amháin is ea sinaicteóis.

inhibits osteoclastogenesis mar gheall ar a acmhainneacht frithocsaídeach. Tá sé léirithe ag staidéir iomadúla go bhféadfadh táirgeadh receptor-mediatedROS feidhmiú mar idirghabhálaí comharthaíochta iartheachtacha[43-45]. Tá cúpla kinases agus fachtóirí trascríobh íogair don stát redox ceallacha, a chuireann isteach ar imeachtaí ceallacha éagsúla. Spreagann RANKL táirgeadh ROS, a dhéanann idirghabháil ar fhreagraí ceallacha RANKL-spreagtha le haghaidh difreáil osteoclast [24]. Chuir pretreatment le frithocsaídeoirí, mar shampla N-acetyl cysteine ​​agus glutathione, cosc ​​ar ghiniúint ROS RANKL-idirghabhála, rud a léiríonn go laghdaíonn frithocsaídeoirí caillteanas cnámh trí atáirgeadh RANKL-spreagtha a ísliú [24]. Ag teacht leis na torthaí seo, léiríonn an staidéar seo go bhfuilaicteóismaolaíonn sé ROS incheallach a tháirgtear inBMManna le linn difreála osteoclast ar bhealach dáileog-spleách. Tugann an breathnóireacht seo le fios go bhfuil an chosc ar osteoclastogenesis i bpáirt ar a laghad mar gheall ar acmhainneacht frithocsaídeach acteosíde. Molaimid freisin go bhféadfadh acteoside down-regulateCa2 móide sní isteach, rud a shochtadh osteoclastogenesis. Tuairiscíodh go raibh Acteoside le déanaí chun cosc ​​a chur ar ailléirgí de chineál I trí chomharthaíocht síos-rialála / NFAT agus JNK i gcealla basophilic [46]. Tá dlúthbhaint ag an receptor braite cailciam le rialáil osteoclastogenesis [47]. Tugann an gaol seo le fios go bhfuil baint ag cainéal cailciamaicteóis-cosc spreagtha ar dhifreáil agus ar fhoirmiú osteoclast. Mar sin féin, tá gá le tuilleadh staidéir chun iniúchadh a dhéanamh ar na meicníochtaí cruinne trína ngníomhaíonn acteoside mar oibreán frith-aisghabhálach trí mhodhnú Ca2 móide homeostasis.

Mar fhocal scoir, léiríonn ár dtorthaí faoi láthair go gcoisceann aicteóisíd idirdhealú oistéaclasta RANKL-spreagtha ó BMManna agus macrophages RAW264.7 agus go seachnaíonn sé ionsú cnámh ag oistéaclaist aibí.Aicteosidecuireann sé cosc ​​freisin ar ghníomhachtú RANKL-spreagtha ar thrí MAPK aitheanta agus fachtóirí trascríobh ar nós NF-kB, c-Fos, agus NFATc1, chomh maith le táirgeadh cítocíní athlastacha ar nós TNF-a, IL{-1b, agus IL-6. Ina theannta sin, maolaíonn riarachán béil acteóisíd oistéapóróis a tharchuirtear le hóvariectomy, cé nach gcuireann sé isteach ar osteoblastogenesis ó chealla smeara. I dteannta a chéile, tugann na torthaí seo le tuiscint go bhfuil róil tairbheacha ag an taobh CTE maidir le foirmiú agus gníomhaíocht osteoclast a laghdú mar oibreán frith-aisghabhálach cumhachtach.

Faisnéis Tacaíochta

Fíor S1 Struchtúr ceimiceach acteóisíd.

(TIF)Fíor S2Aicteosidecosc ar fhoirmiú sloc RANKL-spreagtha i BMManna. Rinneadh réamhchóireáil ar BMManna leis na dáileoga sonraithe deaicteóisar feadh 2 h i 24-phlátaí tobair atá brataithe le cnámh agus spreagtha le 50 ng/ml M-CSF agus 100 ng/ml RANKL ar feadh 7 lá. Breathnaíodh foirmiú poll faoi mhicreascópacht snáthoptaice. Bhí B, BMManna saothraithe le M-CSF agus RANKL i láthair daoine éagsúlaaicteóistiúchan ({{0}}–20 mM), agus 7 lá ina dhiaidh sin, rinneadh an t-achar athorbaithe a chainníochtú ó 3 thurgnamh neamhspleách agus a shloinneadh mar chéatadán rialaithe (n=4 in aghaidh na turgnamh). *p,0.05, **p,0.01, agus ***p,0.001 vs cealla saothraithe le M-CSF agus céim.

Laghdaíonn Figiúr S3 Acteoside táirgeadh cítocíní athlastacha i gcealla RAW264.7 spreagtha ag RANKL.

Rinneadh réamhchóireáil ar chealla agus na tiúchana méadaithe (0–10 mM) deaicteóisar feadh 2 h agus spreagadh ina dhiaidh sin le 100 ng/ml RANKL ar feadh 48 h. Socraíodh na leibhéil TNF-a, IL-1b, agus IL-6 trí threalamh ELISA a úsáid. ***p,0.001 vs cealla gan RANKL agus acteóisíd. #p,0.05 agus ##p,0.01 vs cealla spreagtha le RANKL amháin.

Ranníocaíochtaí Údair

Ceapadh agus dhear na turgnaimh: S-YL J-CL. Déanta na turgnaimh: S-YL K-SL S-HK Cúthail. Anailís ar na sonraí: K-SL S-YL J-CL. Imoibrithe/ábhair/uirlisí anailíse rannchuidithe: S-YL SHY J-CL. Scríobh an páipéar: S-YL SHY J-CL.

Tagairtí

1 Rho J, Takami M, Choi Y (2004) Osteoimdhíoneolaíocht: idirghníomhaíochtaí na gcóras imdhíonachta agus cnámharlaigh. Móilíní agus Cealla 17:1–9.

2. Del Fattore A, Capannolo M, Rucci N (2010) Cnámh agus smior: an t-aonorgán. Cartlanna na Bithcheimice Bithfhisice 503: 28–34.

3. Rachner TD, Khosla S, Hofbauer LC (2011) Oistéapóróis: anois agus sa todhchaí.Lancet 377: 1276–1287.

4. Sturge J, Caley MP, Waxman J (2011) Metastasis cnámh in ailse próstatach: straitéisí teiripeacha atá ag teacht chun cinn. Léirmheasanna Dúlra Oinceolaíocht Chliniciúil 8: 357–368.

5. Goltzman D (2002) Fionnachtana, drugaí, agus neamhoird chnámharlaigh. Léirmheasanna Dúlra Fionnachtain Drugaí 1: 784–796.

6. Rodan GA, Martin TJ (2002) Cur chuige teiripeach maidir le galair chnámh. Eolaíocht289: 1508–1514.

7. Lee JH, Jin H, Shim HE, Kim HN, Ha H, et al. (2010) Cuireann epigallocatechin-3-gallate bac ar osteoclastogenesis trí léiriú c-Fos a ísliú agus an comhartha fachtóir núicléach-kappaB a shochtadh. Cógaseolaíocht Mhóilíneach 77: 17–25.

8. Kim HN, Lee JH, Jin WJ, Ko S, Jung K, et al. (2012) Cuireann MS-275, inhibitor histone deacetylase benzamide, cosc ​​​​ar osteoclastogenesis trí abairt Fos a íos-rialáil agus cuireann sé caillteanas cnámh i lucha faoi chois. Iris Eorpach na Cógaseolaíochta 691: 69–76.

9. Kim T, Ha H, Shim KS, Cho WK, Ma JY (2013) Éifeacht frith-osteapóróis Yijung-tang i múnla francach ovarectomized arna idirghabháil trí chosc ar dhifreáil osteoclast. Journal of Ethnopharmacology 146: 83-89.

10. Nakanishi A, Litsuka N, Tsukamoto J (2013) Sochtann ola éisc ath-ionsú cnámh trí osteoclastogenesis a chosc trí léiriú laghdaithe M-CSF, PU.1, MITF agus RANK i bhfrancaigh ovarectomized. Tuarascálacha Míochaine Mhóilíneach 7:1896–1903.

11. Bar-Shavit Z (2007) An osteoclast: a multinucleated, hematopoietic-bhunús, cnámh-resorbing cill osteoimmune. Journal of Cellular Bithcheimic 102: 1130–1139.

12. Takahashi N, Maeda K, Ishihara A, Uehara S, Kobayashi Y (2011) Meicníocht rialála osteoclastogenesis ag comharthaí RANKL agus Wnt. Teorainneacha sa bhitheolaíocht 16: 21–30.

13. Jules J, Zhang P, Ashley JW, Wei S, Shi Z, et al. (2012) Bunús móilíneach an cheanglais de ghníomhaí gabhdóra de chomharthaíocht fachtóir-kB núicléach le haghaidh osteoclastogenesis idirghabháilte idirleukin 1-. Iris na Ceimice Bitheolaíochta 287: 15728–15738.

14. Li C, Yang Z, Li Z, Ma Y, Zhang L, et al. (2011) Sochtann aigéad maslinic osteoclastogenesis agus cuireann sé cosc ​​​​ar chaillteanas cnámh spreagtha ovariectomy trí bhealaí comharthaíochta NF-kB agus MAPK rang-idirghabhála a rialáil. Journal of Cnámh agus Taighde Mianra 26: 644-656.

15. Tomoda M, Miyamoto H, Shimizu N (1994) Gnéithe struchtúracha agus gníomhaíocht frith-chomhlántach rehmannan SA, polaisiúicríd ó fhréamh Rehmannia glutinosa. Feasachán Ceimiceach agus Cógaisíochta (Tóiceo) 42: 1666–1668.

16. Kim H, Lee E, Lee S, Shin T, Kim Y, et al. (1998) Éifeacht Rehmannia glutinosa ar fhrithghníomh ailléirgeach de chineál láithreach. International Journal of Immunopharmacology 20: 231-240.

17. Schapoval EE, Vargas MR, Chaves CG, Bridi R, Zuanazzi JA, et al. (1998)Gníomhaíochtaí frith-athlastacha agus antinociciceptive eastóscáin agus comhdhúile scoite ó Stachytarpheta cayennensis. Journal of Ethnopharmacology 60:53-59.

18. Xiong Q, Hase K, Tezuka Y, Tani T, Namba T, et al. (1998) Gníomhaíocht hepatoprotective feinileatánóid óCistanche deserticola. Planta Medica 64: 120–125.

19. Chun JC, Kim JC, Hwang IT, Kim SE (2002) Glanann Acteoside ó Rehmannia glútan gníomhaíocht paraquat i Cucumis sativus. Bithcheimic agus fiseolaíocht Lotnaidicídí 72: 153–159.

20. Kim SS, Son YO, Chun JC, Kim SE, Chung GH, et al. (2005) Airíonna frithocsaídeacha de chuid comhpháirte gníomhaí íonaithe ó na duilleoga paraquat-tolerantRehmannia glutinosa. Tuarascáil Redox 10:311–318.

21. Son YO, Lee SA, Kim SS, Jang YS, Chun JC, et al. (2011) Coscann Acteoside melanogenesis i gcealla B16F10 trí ghníomhachtú ERK agus síos-rialáil tyrosinase. Iris na Cógaisíochta agus na Cógaseolaíochta 63: 1309-1319.

22. Yu JY, Lee SY, Son YO, Shi X, Páirc SS, et al. (2012) Cothaíonn láithreacht leanúnach H2O2 cosc ​​ar fhás mitochondrial-idirghabhála, MAPK- agus caspase-neamhspleách agus cíteatocsaineacht i bhfibreablaisteanna gingival daonna. TocsaineolaíochtIn Vitro 26: 561–570.

23. Lu J, Yu JY, Lim SS, Son YO, Kim DH, et al. (2013) Meicníochtaí ceallacha ar éifeachtaí citotocsaineacha na meitibilítí zearalenone a-zearalenone agus b-zearalenone ar RAW264.7 macrophages. Tocsaineolaíocht In Vitro 27: 1007–1017.

24. Ha H, Kwak HB, Lee SW, Jin HM, Kim HM, et al. (2004) Déanann speicis ocsaigin imoibríocha comharthaíocht RANK a idirghabháil in oistéaclaistí. Taighde Cille Turgnamhach301: 119–127.

25. Cho ES, Kim MK, Son YO, Lee KS, Park SM, et al. (2012) Éifeachtaí rosiglitazone ar dhifreáil osteoblastic, foirmiú osteoclast, agus resorption cnámh. Móilíní agus Cealla 33: 173–181.

26. Son YO, Jang YS, Heo JS, Chung WT, Choi KC, et al. (2009) Tá ról ríthábhachtach ag fachtóir astaithe apoptóis i mbás cille caspase-neamhspleách, pyknotic i gcealla nochta sárocsaíd hidrigine. Apoptosis 14: 796–808.

27. Kook SH, Jeon YM, Park S, Lee JC (2013) Déanann fibroblasts tréimhsiúla iomadú agus idirdhealú oistéigineach ar ghascheall suthach a mhodhnú trí fhachtóirí fáis fibroblast a tháirgeadh. Journal of Periodontology In Press

28. Qi W, Yan YB, Lei W, Wu ZX, Zhang Y, et al. (2012) Cosc ar oistéapóróis as úsáid i bhfrancaigh le sliocht Cordyceps Sinensis. Oistéapóróis Idirnáisiúnta 23:2347–2357.

29. Ikeda F, Nishimura R, Matsubara T, Tanaka S, Inoue J, et al. (2004) Róil chriticiúla na comharthaíochta c-Meitheamh i rialáil teaghlach NFAT agus RANKL-rialaíonn difreáil osteoclast. An Journal of Clinical Investigation 114: 475-484.

30. Tsai HY, Lin HY, Fong YC, Wu JB, Chen YF, et al. (2008) Coscann Paeonol osteoclastogenesis RANKL-spreagtha trí chosc a chur ar chonair ERK, p38, agus NF-kappa B. Iris Eorpach na Cógaseolaíochta 588: 124–133.

31. Kim JH, Kim K, Jin HM, Amhrán I, Youn BU, et al. (2009) Cuireann Silibinin cosc ​​ar dhifreáil osteoblast arna idirghabháil ag baill teaghlaigh TNF. Móilíní agus cealla 28: 201–207.

32. Napetschnig J, Wu H (2013) Bunús móilíneach na comharthaíochta NF-kB. Athbhreithniú Bliantúil ar Bhithfhisic 42: 443–468.

33. Franzoso G, Carlson L, Xing L, Poljak L, Shores EW, et al. (1997) Ceanglas maidir le NF-kappaB i bhforbairt oistéaclast agus B-chealla. Géinte agus Forbairt11: 3482–3496.

34. Iotsova V, Caamano J, Loy J, Yang Y, Lewin A, et al. (1997) Osteopetrosis i lucha in easnamh NF-kappaB1 agus NF-kappaB2. Leigheas Dúlra 3: 1285-1289.

35. Teitelbaum SL (2004) RANKing c-Jun i bhforbairt osteoclast. An Journal of Clinical Investigation 114: 463-465.

36. Takayanagi H (2005) Léargas meicniúil ar dhifreáil osteoclast in osteoimdhíoneolaíocht. Journal of Molecular Medicine (Berl) 83: 170-179.

37. Cho ES, Lee KS, Son YO, Jang YS, Lee SY, et al. (2010) Méadaíonn fórsa meicniúil comhbhrúite osteoclastogenesis ag macrophages smeara trí ghníomhachtú comharthaíochta c-Fms-idirghabhála. Journal of Cellular Bithcheimic 111: 1260–1269.

38. Lorenzo JA, Naprta A, Rao Y, Alander C, Glaccum M, et al. (1998) Ní chailleann lucha nach bhfuil an gabhdóir cineál I interleukin-1 acu mais chnámh tar éis ovariectomy. Inchríneolaíocht 139: 3022-3025.

39. Abramson SB, Amin A (2002) Cosnaíonn bac ar éifeachtaí IL-1 in airtríteas réamatóideach cnámh agus cartilage. Réamaiteolaíocht (Oxford) 41: 972–980.

40. Hwang JM, Yu JY, Jang YO, Kim BT, Hwang KJ, et al. (2010) Coscann comhdhúil úiré aigéad feanólach lipeaplaisiúicríd-spreagtha ocsaíd nítreach agus cítocíní pro-athlastacha i gcultúr na gceall. Imdhíon-chógaiseolaíocht Idirnáisiúnta 10: 526–532.

41. Fang M, Lee SY, Park SM, Choi KC, Lee YJ, et al. (2011) Frith-athlastach-acmhainneacht Phaseolus calcaratus Roxburgh, leigheas oirthearach, ar mhacrophages amh 264.7 insamhladh LPS. Iris na Cógaisíochta agus na Cógaseolaíochta 63:120-128.

42. Lee JW, Ahn JY, Hasegawa S, Cha BY, Yonezawa T, et al. (2009) Éifeacht choisctheach luteolin ar dhifreáil agus feidhm osteoclast. Cíteicneolaíocht 61:125–134.

43. Cosentino-Gomes D, Rocco-Machado N, Meyer-Fernandes JR (2012) Comharthaíocht cille trí ocsaídiú próitéin kinase C agus gníomhachtú. Iris Idirnáisiúnta Eolaíochtaí Móilíneach 13: 10697–10721.

44. Lee JC, Son YO, Pratheeshkumar P, Shi X (2012) Strus ocsaídiúcháin agus carcanaigineas miotail. Bitheolaíocht Radacach agus Leigheas Saor in Aisce 53: 742-757.

45. Nguyen Ngoc TD, Son YO, Lim SS, Shi X, Kim JG, et al. (2012) Cothaíonn fluairíd sóidiam apoptosis i gaschealla suthacha luiche trí bhealaí spleácha ar ROS agus caspase- agus JNK-idirghabhála. Tocsaineolaíocht agus cógaseolaíocht fheidhmeach 259: 329–337.

46. ​​Motojima H, Villareal MO, Iijima R, Han J, Isoda H (2013) Cuireann Acteoside cosc ​​ar ailléirge de chineál I trí íos-rialáil bealaí comharthaíochta Ca/NFAT agus JNK MAPK i gcealla basafilice. Journal of Natural Medicines In Press

47. Caudrillier A, Hurtel-Lemaire AS, Wattel A, Cournarie F, Godin C, et al. (2010) Laghdaíonn ranelate strointiam gníomhaí gabhdóra de dhifreáil oistéaclaíoch in vitro de bharr fachtóir núicléach-kB ligand: rannpháirtíocht an ghabhdóra braite cailciam. Cógaseolaíocht Mhóilíneach 78: 569–576.