Léargais Nua ar Fheidhmeanna Imdhíonta Podocytes: Ról an Chomhlánaithe

Teibí

Is cealla epithelial difreáilte iad podocytes a bhfuil ról riachtanach acu chun gnáthfheidhm an bhacainn scagacháin glomerular (GFB) a chinntiú. Chomh maith lena n-airíonna greamaitheacha maidir le sláine an bhacainn scagacháin a chothabháil, tá feidhmeanna eile acu, mar shampla sintéis comhpháirteanna an membrane íoslach glomerular (GBM), táirgeadh fachtóir fáis endothelial soithíoch (VEGF), scaoileadh próitéiní athlastacha, agus léiriú comhpháirteanna comhlántacha. Glacann siad páirt freisin sa chrostalk glomerular trí bhealaí comharthaíochta iolracha, lena n-áirítear endothelin-1, VEGF, fachtóir fáis claochlaithe (TGF ), cnámh próitéin morphogenetic 7 (BMP-7), fachtóir fáis folaigh claochlaithe - próitéin ceangailteach 1 (LTBP1), agus vesicles eischeallacha. Tugann litríocht atá ag fás le fios go bhfuil go leor airíonna ag podocytes de dhíolúine dúchasach agus oiriúnaitheach, rud a thacaíonn le ról ilfheidhmeach maidir le glomerulus sláintiúil a chinntiú. Mar thoradh air sin, meastar go bhfuil baint ag mífheidhmiú an "podocyte imdhíonachta" le pathogenesis roinnt galair glomerular, dá ngairtear "podocytopathies." Is féidir le fachtóirí iomadúla cosúil le struiseoirí meicniúla, ocsaídiúcháin agus/nó imdhíoneolaíocha gortú cille a chothú.

Buntáistí cistanche tubulosa- an córas imdhíonachta a neartú

Is féidir leis an gcóras comhlántach, mar chuid den imdhíonacht dhúchasach agus oiriúnaitheach araon, damáiste podocyte a shainiú trí roinnt meicníochtaí, mar shampla giniúint speiceas ocsaigin imoibríoch (ROS), táirgeadh cytokine, agus strus reticulum endoplasmic, a dhéanann difear ar deireadh thiar ar shláine an chitoscaile, ina dhiaidh sin. díorma podocyte ón GBM agus tosú na bpróitéiniúir. Suimiúil go leor, faightear amach go bhfuil podocytes mar fhoinse agus sprioc díobhála comhlántach. Cuireann podocytes próitéiní comhlántacha in iúl a chuireann le gníomhachtú comhlántach áitiúil. Ag an am céanna, tá siad ag brath ar roinnt meicníochtaí cosanta chun éalú ón damáiste seo. Cuireann podocytes fachtóir comhlánaithe H (CFH) in iúl, ar cheann de na príomh-rialtóirí an easghluaiseachta comhlánaithe, chomh maith le rialtóirí comhlántacha atá faoi cheangal membrane cosúil le CD46 nó próitéin cofactor membrane (MCP), CD55 nó fachtóir luasghéaraithe lobhadh (DAF), agus CD59 nó cosanta. Tá meicníochtaí eile, amhail uathphagy nó endocytosis bunaithe ar actin, i gceist freisin chun hoiméastáis podocyte agus cosaint ar ghortú a chinntiú. Tabharfaidh an t-athbhreithniú seo forbhreathnú ar fheidhmeanna imdhíonachta na podocytes agus a bhfreagairt ar ghortú imdhíonachta-idirghabhála, ag díriú ar an nasc pataigineach idir damáiste comhlántach agus podocyte.

forlíonadh cistanche sochair-díolúine a mhéadú

Cliceáil anseo chun táirgí Cistanche Feabhsú Díolúine a fheiceáil

【Iarr tuilleadh】 Ríomhphost:cindy.xue@wecistanche.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

Eochairfhocail Podocyte, Comhlánú, Córas imdhíonachta

Cúlra

Is cealla epithelial an-speisialaithe den glomerulus iad podocytes agus is cuid mhór den GFB [1] iad. Tá ailtireacht chasta acu lena n-áirítear corpán cille mór atá os comhair an spáis urinary agus líonra idirdigiteach síntí (próisis phríomhúla agus tánaisteacha) a chríochnaíonn mar phróisis chos (treasach) ar an GBM [2]. Tá gnáth-fheidhm podocyte ráthaithe ag cíteascóp actin sofaisticiúla, logánaithe go príomha laistigh de na próisis chos [3]. Tá podocytes tréithrithe ag ailtireacht an-chasta arna rialú ag próitéiní iolracha, atá grúpáilte i dhá phríomhstruchtúr podocyte: an scairt scoilte (SD) agus greamaitheachtaí fócasacha (FA). Is acomhal uathúil cille-chill an-speisialaithe é an SD idir dhá phróiseas coise podocyte (Fíor 1), lena n-áirítear príomhphróitéiní cosúil le neifrín, podocin, nó synaptopodin [4, 5]. Léiríonn an SD ní amháin bacainn roghnach méide chun scagachán macramóilíní móra a chosc ach freisin ardán comharthaíochta a bhfuil feidhmeanna ríthábhachtacha aige, mar rialáil an chiteischnámharlaigh actin agus tús a chur le bealaí comharthaíochta chun plaisteacht na bpróiseas coise a mhodhnú [6]. Is struchtúir chasta iad FA atá in ann an cíteascóp actin de phróisis chos a nascadh leis an GBM, a bhuíochas le dhá phríomh-chomhpháirt mhóilíneach: integrins agus GTPases. Chomh maith le cur leis an GFB, imríonn podocytes feidhmeanna tábhachtacha cosúil le sintéis agus deisiú an GBM (mar aon le cealla endothelial), táirgeadh VEGF, agus fachtóir fáis díorthaithe pláitíní (PDGF) [6-9]. Thairis sin, tugann litríocht atá ag fás le fios go bhfuil go leor feidhmeanna ag podocytes sna córais imdhíonachta dúchasacha agus oiriúnaitheacha [10-13]. Cuireann siad gabhdóirí cytokine agus chemokine in iúl chun freagairt d'éagsúlacht idirghabhálaithe intuaslagtha. Tá siad in ann idirghabhálaithe athlastacha a shintéisiú freisin, mar interleukin-1 (IL-1), a d’fhéadfadh cur le hathlasadh áitiúil. Tugann fianaise sa litríocht le fios go bhféadfadh ról a bheith ag an gcóras imdhíonachta oiriúnaitheach freisin, toisc go gcuireann cealla a chuireann antaigin i láthair (APC) tús le freagraí sonracha T-chealla, cosúil le cealla dendritic nó macrophages [14, 15]. Ina theannta sin, cuireann podocytes roinnt comhpháirteanna comhlántacha in iúl, amhail receptor cineál 1 (CR1) agus cineál 2 (CR2) a chomhlánú agus rialtóirí cosúil le CD46, CD55, nó CD59 a chomhlánú, agus is féidir leo próitéiní comhlántacha a tháirgeadh go háitiúil, lena n-áirítear comhpháirt comhlántach 3 (C3) agus CFH [16–18]. Mar sin féin, ní thuigtear go hiomlán ról na gcomhpháirteanna comhlántacha arna léiriú nó arna scaoileadh ag podocytes i rialáil imoibriú an chomhlánaithe áitiúil. Tá baint ag gortú podocyte le paiteolaíocht roinnt galair glomerular, cosúil le glomerulonephritis imdhíonachta-chasta, galar athraithe íosta (MCD), glomerulosclerosis deighleogach fócasach (FSGS), agus glomerulopathy collapsing [19, 20], agus tugann fianaise ón litríocht le fios go bhfuil an comhlánú. d'fhéadfadh córas a bheith bunscoile nó tánaisteach baint acu leis an damáiste podocyte [21-23].

Fíor 1 Príomh-chomhpháirteanna an scairt scoilte agus traschaint na gceall podocyte-endothelial i podocytes sláintiúla i gcoinne damáiste. Is iad scairt scoilt podocyte, membrane íoslach glomerular (GBM), agus cealla endothelial príomhchodanna an bhacainn scagacháin glomerular. Is sainairíonna é eiseadh/scor podocyte, tánaisteach do thruicear meicniúla, ocsaídiúcháin, agus/nó imdhíoneolaíochta, ná sláine scairt siolta a chailleadh, cur isteach ar an gcíteosbóin actin agus greamaitheachtaí fócasacha, agus cur isteach ar chroschaint na cille fiseolaíocha podocyte-endothelial (saigheada briste). ). Giorrúcháin: GBM, membrane íoslach glomerular; Ang, angiopoietin; ANGPTL, próitéin cosúil le angiopoietin; IGF, fachtóir fáis cosúil le insulin; IGFBP-rP1, fachtóir fáis inslin-atá ceangailteach próitéin a bhaineann le próitéin 1; ET-1, endothelin-1; HGF, fachtóir fáis heipitocyte; IL-1, idirleukin-1; NÍL, ocsaíd nítreach; TNF-a, fachtóir neacróis meall-a; VEGF, fachtóir fáis endothelial soithíoch

An podocyte imdhíonachta: feidhmeanna dúchasacha agus oiriúnaitheacha

cistanche tubulosa-feabhas a chur ar chóras imdhíonachta

Tugann fianaise mhéadaitheach le fios go n-imríonn podocytes ról sa fhreagra imdhíonachta dúchasach mar gheall ar a léiriú ar ghabhdóirí cosúil le Dola (TLRanna), go háirithe TLR4, fochineál atá in ann lipopolysaccharide baictéarach (LPS) a aithint. Déantar na gabhdóirí sin a rialáil i múnlaí ainmhithe de glomerulonephritis membranoproliferative cryoglobulinemic, agus d'fhéadfadh siad damáiste glomerular a idirghabháil trí léiriú chemokines a mhodhnú [12]. Tá TLRanna suite ar dhromchla na cille nó go intracellularly agus is féidir iad a chur in iúl le cineálacha éagsúla cealla, mar shampla cealla dendritic, macrophages agus monocytes, fibroblasts, cealla B agus T, agus cealla endothelial agus epithelial. Tá ról riachtanach acu maidir le patrúin mhóilíneacha a bhaineann le pataiginí a aithint; go háirithe, is féidir le TLRanna dromchla cille comhpháirteanna membrane miocróbach a aithint go príomha mar LPS, lipidí, agus próitéiní, agus aithníonn TLRanna intracellular aigéid núicléacha go príomha ó bhaictéir agus víris [24]. Ina theannta sin, is féidir TLRanna a ghníomhachtú le ligands endogenous a scaoiltear le linn strus nó díobháil fíocháin, mar shampla próitéiní turraing teasa, mRNA, agus smionagar necrotic [25]. Cuireann podocytes daonna saothraithe TLRanna dromchla cille in iúl go bunúsach (ie, TLR1, 2, 3, 4, 5, 6, agus 10) [26], rud a thugann le tuiscint go bhfuil ról féideartha acu sa chosaint i gcoinne oibreán miocróbach; áfach, tuairiscítear freisin léiriú de novo ar fhochineál TLRanna infhéitheach i podocytes othar a bhfuil galar glomerular orthu. Go háirithe, is féidir le puromycin aminonucleoside (PAN), a úsáidtear go coitianta chun gortú podocyte neamh-imdhíonachta in vitro a spreagadh, léiriú intracellular TLR9 a rialáil agus NF-κB agus p38 MAPK a ghníomhachtú i podocytes daonna neamhbhásaithe, ag baint úsáide as mtDNA endogenous mar ligand TLR9 chun apoptosis podocyte a éascú. ]. Thabharfadh sé seo le tuiscint go bhfuil ról défhiúsach ag TLRanna i podocytes, mar phríomhghníomhaithe mar fhreagra ar phataiginí eachtracha agus mar idirghabhálaithe damáiste podocyte. Thairis sin, is féidir le podocytes géinte MHC rang I agus II a chur in iúl [28, 29], chomh maith le B7-1 (nó CD80, a bhfuil baint acu le gníomhachtú T-chill) [15, 30] agus FcRn (IgG agus receptor iompair albaimin). , a úsáideann podocytes chun IgG a inmheánú ón GBM) [31, 32]. Go háirithe, tá gá le léiriú MHC aicme II ar podocytes chun gortú duánach trí mheán imdhíonachta a fhorbairt, toisc go bhfuil gá le cur i láthair MHC II ag podocytes chun an galar glomerular CD-tiomáinte T-chealla [14] a aslú. Tuairiscítear gur féidir leis na cealla seo gníomhú mar chealla léirithe antigen (APC), mar is féidir leo roinnt marcóirí a bhaineann le macrophagic [33, 34] a chur in iúl, agus tá siad in ann antaiginí a phróiseáil chun freagraí sonracha T-chealla a thionscnamh [15], ag tacú lena ról ilfheidhmeach i pataigineas imdhíoneolaíoch na ngalar glomerular. Ina theannta sin, tá léiriú na ngabhdóirí chemokine feidhmiúla (CCR4, CCR8, CCR9, CCR10, CXCR1, CXCR3, CXCR4, agus CXCR5) léirithe i podocytes daonna saothraithe [35, 36]. Is cytokines beaga chemoattractant iad ceimicíní a scaoiltear trí chealla imdhíonachta dúchasacha (ie, neodrófail, eosinophils, macrophages, cealla dendritic, cealla marfacha nádúrtha), chomh maith le cealla endothelial agus epithelial. Tá ról lárnach ag Tey in athlasadh agus earcú cealla imdhíonachta trí leukocytes a scaiptear a threorú chuig láithreáin athlasadh nó damáiste [37, 38]. Cuireann siad fás cille agus angiogenesis meall chun cinn freisin agus tá siad in ann apoptosis a mhodhnú trí ghabhdóirí G-próitéin-chúpláilte (GPCRanna) a cheangal ar dhromchla cealla imdhíonachta. Cuirtear gabhdóirí Chemokine in iúl i leukocytes, chomh maith le cealla neamh-hemopoietic, mar shampla cealla endothelial agus epithelial [39].

Aithníodh gabhdóirí chemokine CXCR1, CXCR3, agus CXCR5 i podocytes ó bhithóipí duánach othair le nephropathy membranous bunscoile (PMN), cé nach raibh siad in iúl i duáin shláintiúla. Dúirt Huber et al. mhol go bhféadfadh gníomhachtú podocyte CXCRs cur le cur isteach GFB agus tosú próitéine i PMN trí hipirghníomhú ocsaídí NADPH agus táirgeadh fréamhacha ocsaigine [36]. Tá baint ag podocytes le freagairt athlastach roinnt glomerulopathies daonna, mar a mholtar ag a gcumas cítocíní pro-athlastacha cosúil le IL-1 agus IL-1 [40, 41] a tháirgeadh. Tuairiscíodh gur féidir leo comhpháirteanna athlastacha a chur in iúl, cosúil le próitéiní teaghlaigh receptor NOD (NLR), a chuireann le freagairt athlastach sa duán áitiúil i galair glomerular bunscoile cosúil le nephritis lupus (LN) [42]. Is eol freisin go ndéanann podocytes roinnt próitéiní agus rialtóirí comhlántacha a secrete agus/nó a chur in iúl, rud a thugann le tuiscint go bhfuil gníomhachtú áitiúil ar an easlán comhlán. Braitheadh ​​géinte comhlánú, lena n-áirítear C1q, C1r, C2, C3, receptor C3a (C3aR), receptor C5a (C5aR), C7, CR1, agus CR2, i podocytes saothraithe faoi ghnáthchoinníollacha fiseolaíocha, le sintéis méadaithe áitiúil de chomhlánú. próitéiní tar éis díobháil podocyte [16, 17]. Ar an taobh eile, tá rialtóirí comhlántacha aitheanta freisin, foirmeacha atá faoi cheangal membrane (CD46, CD55, CD59) agus intuaslagtha (CFI agus CFH). Go háirithe, is féidir le podocytes CFH a chur in iúl go háitiúil chun taiscí casta imdhíonachta subendothelial a ghlanadh [43]. Ós rud é go bhfuil podocytes in ann comhpháirteanna comhlántacha a tháirgeadh, lena n-áirítear rialtóirí, d'fhéadfadh tionchar ábhartha a bheith aige ar phodocytopathies ina bhfuil ról pataigineach ag an gcóras comhlántach. Tá an chothromaíocht idir gníomhachtú comhlántach áitiúil agus rialáil tábhachtach chun an timpeallacht glomerular a chothabháil, toisc go bhféadfadh podocytes a bheith ina sprioc agus ina bhfoinse díobhála, ag cur le gníomhachtú comhlántach áitiúil agus ag méadú a ndamáiste féin [44, 45].

Tábla 1 Achoimre ar fheidhmeanna imdhíonachta podocyte (féideartha agus aitheanta).

Tá achoimre ar phríomhfheidhmeanna imdhíonachta podocytes i dTábla 1.

Podocyte agus córas comhlántach

Is ionann an córas comhlántach, a bhfuil cur síos clasaiceach air mar chuid den chóras imdhíonachta dúchasach, agus droichead feidhmiúil idir imdhíonacht dhúchasach agus imdhíonacht oiriúnaitheach. Tá sé comhdhéanta de níos mó ná 30 próitéin plasma nó membrane-ancaire agus rialtóirí a bhfuil ról acu in athlasadh, opsonization, agus lysis pataiginí, imréiteach cealla apoptotic, agus feabhas a chur ar dhíolúine dúchasach agus oiriúnaitheach [46-48]. Is féidir é a ghníomhachtú trí chonairí éagsúla, an clasaiceach, an lectin, agus an cosán malartach [49, 50], atá rialaithe go docht ag roinnt comhpháirteanna comhlántacha, mar na próitéiní atá ceangailte le membrane CD46, CD55, agus CD59 agus an CFH intuaslagtha. , chun hipirghníomhaíocht comhlántach neamhrialaithe a chosc [51]. Cothaíonn na trí chonair easghluaiseachta próitéalaíocha as a dtiocfaidh cosán teirminéil roinnte le coimpléasc ionsaí membrane (MAC) ina dhiaidh sin sa scannán plasma cille. Nuair a chuirtear isteach é sa déchiseal lipid, cruthaíonn MAC pore cobhsaí le trastomhas ~ 10 nm a ghineann roinnt comharthaí intracellular, arb iad is sainairíonna iad samhlacha in vivo agus in vitro araon mar a achoimrítear i dTábla 2 [52].

sochair fhorlíonadh cistanche-conas a neartú chóras imdhíonachta

Éifeachtaí sublytic de ghníomhachtú comhlántach ar podocyte

Is féidir le strus meicniúil, ocsaídiúcháin agus imdhíoneolaíoch a bheith ina chúis le damáiste podocyte agus ina dhiaidh sin tionchar a imirt ar shláine an bhacainn glomerular. Is sampla de strus imdhíoneolaíoch é gníomhachtú comhlántach le foirmiú sublytic MAC ar podocytes, a d'fhéadfadh cosáin le sruth a spreagadh lena n-áirítear kinases próitéine, meitibileacht lipid, táirgeadh cítocín, giniúint ROS, aistriú comhartha fachtóir fáis, strus reticulum endoplasmic, agus an córas ubiquitin-proteasome, sa deireadh. as a dtagann cur isteach ar an cítoskeleton actin podocyte agus díorma cille ina dhiaidh sin [53]. Níos mionsonraithe, tugann an fhianaise le fios gur féidir le méid sublytic MAC ar an dromchla podocyte sní isteach cailciam a aslú tríd an pore membrane, chomh maith le scaoileadh cailciam ó na stórálaí intracellular, ar deireadh thiar as a dtiocfaidh méadú cailciam intracellular is féidir a ghníomhachtú cosáin éagsúla, mar shampla próitéin. comharthaíocht kinase, agus go háirithe kinases próitéin C (PKC) atá freagrach as vesiculation membrane agus inmheánú bealaí MAC [52, 54-57], mar a mholtar le laghdú ar endocytosis MAC trí chosc a chur ar chonair PKC [58]. Tá sé ar eolas go maith go ndéantar comharthaíocht Ca2+ i podocytes sláintiúla a idirghabháil go príomha ag angiotensin II agus TRPC5 agus 6 (bealaí cationic neamhroghnacha, le sruth de chomharthaíocht angiotensin II) [59]; Go suimiúil, is féidir le TRPC6 ról déach a imirt, mar tá sé léirithe go bhfuil gníomhachtú géarmhíochaine an chainéil seo in ann podocytes a chosaint ó ghortú trí mheán comhlántach, agus is féidir le sócháin ghnóthachan feidhme / hipirghníomhaíocht ainsealach cur isteach ar na próisis SD agus / nó coise. moirfeolaíocht as a dtagann galair glomerular, mar shampla FSGS [60].

Tábla 2 Conairí comharthaíochta arna ngníomhú ag MAC (arna oiriúnú ó Takano et al. (2013). Seimineáir sa Neifreolaíocht. Tagairt [52]

aslúdaíonn siad trasghníomhú kinases gabhdóirí tyrosine ag membrane plasma na podocytes saothraithe, rud a fhágann go gníomhachtaítear an chonair kinase rialaithe comhartha Ras-extracellular (ERK) agus fosfailipáis C- 1. D'fhéadfadh ról a bheith ag kinases tyrosine receptor trasghníomhaithe i gcomhthionól próitéine agus / nó gníomhachtú, rud a d'fhéadfadh gníomhachtú cosáin anuas, go neamhspleách nó go neamhspleách ar na leibhéil mhéadaithe cailciam cítosólacha [54, 61]. Is éard atá i gceist le cosáin eile a ghníomhaíonn foirmiú MAC ar dhromchla podocyte scaoileadh aigéad arachidónach (AA) ag fosfailipáis chitosólach A2- (cPLA2), rud a spreagann meitibileacht AA go próstanoidí, mar a thuairiscítear ag Cybulsky et al. [62]. Is féidir ról a bheith ag eicosanoids i ngortú podocyte comhlántach, mar a thacaítear le samhlacha turgnamhacha de nephropathy membranous. In ainneoin go bhfuil meicníochtaí cruinne damáiste glomerular fós doiléir, d'fhéadfadh iarmhairtí citotocsaineacha de ghníomhachtú cPLA2 scaoileadh aigéid shailleacha saor in aisce agus lysophospholipids, chomh maith le sní isteach iain, a d'fhéadfadh tionchar a imirt ar an innealra fuinnimh ar deireadh [63].

Tá cur síos déanta freisin ar tháirgeadh ROS i podocytes atá faoi lé méideanna sublytic MAC; podocytes saothraithe agus in vivo araon comhpháirteanna sainráite den NADPH oxidase, einsím casta atá in ann ocsaigin mhóilíneach a laghdú go dtí an anion superoxide, a mheitibítear tuilleadh chuig ROS eile [52]. Tuairiscíodh sárocsaídiú lipid agus athruithe ar chomhdhéanamh membrane podocyte, chomh maith le comhpháirteanna GBM, mar thoradh ar tháirgeadh ROS. Ina theannta sin, mar thoradh ar chosc ar ROS agus / nó sárocsaídiú lipid tháinig laghdú ar phróitéineas i múnlaí ainmhithe de nephropathy membranous, rud a thugann le tuiscint go bhfuil a ról pataigineach i ndamáiste glomerular [64]. Tuairiscíodh strus reticulum endoplasmic (ER) le carnadh próitéiní mífhillte agus méadú ina dhiaidh sin ar an gcóras ubiquitin-proteasome mar fhreagra breise ar ghortú trí mheán comhlántach, mar fhreagra cosanta féideartha podocytes ar ionsaí comhlánaithe leanúnach [65]. Is féidir le sil-leagan sublytic MAC ar phodocytes damáiste DNA a chothú, samhlacha in vitro agus in vivo araon, mar atá léirithe ag Pippin et al. [66]. Chuir na húdair síos freisin go raibh baint ag gortú podocyte sublytic de bharr MAC le méadú ar ghéinte sainiúla a bhain le timthriall cille, lena n-áirítear p53, p21, damáiste DNA ó ghabháil fáis-45, agus seicphointe kinase-1 agus 2 , as a dtiocfaidh gabháil timthriall cille agus cosc ​​ar fhás podocyte. D’fhéadfadh sé seo a mhíniú cén fáth a bhfuil iomadú podocyte teoranta tar éis gortú imdhíonachta-idirghabhála.

Iarmhairtí gníomhachtú comhlántach ar mheitibileacht fuinnimh podocyte

Ní thuigtear go hiomlán na héifeachtaí a bhaineann le gníomhachtú comhlántach ar innealra fuinnimh podocyte. Tá Brinkkoetter et al. léirigh go bhfuil meitibileacht podocyte beagán difriúil ó chineálacha eile cealla, toisc go mbraitheann sé go príomha ar glicealú anaeróbach agus ar chlaochlú glúcóis go lactate [67]. Níos mionsonraithe, léirigh na húdair dlús mitochondrial i bhfad níos ísle in aghaidh an limistéir cille, i gcomparáid le cineál eile de chealla duánach (ie, cealla tubular duánach). Chomh maith leis sin, dheimhnigh glomeruli dhaite le haghaidh superoxide dismutase einsím mitochondrial 2 (SOD2) agus an einsím glycolytic pyruvate kinase M2 (PKM2) logánú perinuclear mitochondria (agus a n-éagmais beagnach iomlán i bpróisis tánaisteacha agus treasacha), agus bhí PKM2 uileláithreach, ag moladh próisis podocyte. mar urrann mhór de glicealú anaeróbach. Bhain siad úsáid freisin as lucha cnagála Tfam (fachtóir trascríobh mitochondrial A) chun a léiriú nach gcothaíonn cailliúint trascríobh miteachondrial agus easpa innealra fosfarlaithe ocsaídiúcháin galar podocyte. Ina theannta sin, laghdaigh cniogadh neamhbhuan Tfam i podocytes daonna go suntasach riospráid miteachondrial, agus méadaíodh glicealú anaeróbach go suntasach, rud a cheadaigh gnáthfheidhm podocyte. Tá sé léirithe go spreagann díobháil sublytic trí mheán comhlánaithe laghdú ar ATP intracellular, chomh maith le cur isteach inchúlaithe ar shnáithíní struis actin agus greamaitheachtaí fócasacha, go príomha mar gheall ar dhíphosphorylation (in ionad díghrádaithe) próitéiní teagmhála fócasacha, mar a thuairiscítear ag Topham et al. ag baint úsáide as samhail in vitro de phodocytes francach [68]; áfach, is gá na meicníochtaí beachta a shoiléiriú. Chomh maith leis sin, is féidir le gníomhachtú comhlántach ar podocytes a bheith ina chúis le díthiomsú neifrín ón cítea-chnámharlach actin le cur isteach ar an scairt scoilte, damáiste GFB, agus tús na próitéine ina dhiaidh sin, mar a mhol an tsamhail nephritis Heymann (HN) [54, 61].

Gortú comhlántach-idirghabhála agus freagairt podocyte

Bíonn podocytes ag brath ar roinnt meicníochtaí oiriúnaitheacha chun gortú comhlántach a mhaolú. Feabhsaítear autophagy, meicníocht an-chaomhnaithe de dhíghrádú lysosome-idirghabhála ar organelles damáiste nó próitéiní neamhfheidhmeacha, tar éis damáiste comhlántach sublytic i podocytes luiche, ach méadaíonn a chosc díobháil cille comhlántach [69]. Dúirt Liu et al. imscrúdaigh siad ról na n-uathphagy i PMN, ag déanamh comparáide idir podocytes ó othair PMN agus podocytes luiche saothraithe a nochtar do ghníomhaíocht chomhlánaithe sublytic, agus fuair siad uathphagy lagaithe i podocytes ó othair PMN, arb iad is sainairíonna é carnadh intracellular de p62 (marcóir ar uathphagy lagaithe) agus méadú ar folúis autophagic [70]. Tá feidhm dhéfhiúsach ag VEGF atá díorthaithe ag podocyte freisin, toisc go gcuirtear síos air go bhféadfadh glomerulopathy titimeach a bheith mar thoradh ar a ró-bhrú, cé go bhfuil baint ag a chosc le cur isteach GFB, proteinuria, agus forbairt féideartha microangiopathy thrombotic freisin [71]. Is é an mheicníocht toimhdeach ná gur féidir le comharthaíocht VEGF, faoi ghnáthchoinníollacha, gníomhaíocht chomhlánaithe ar phodicítí a rialáil agus iad a chosaint ó ghortú trí mheán comhlánaithe trí tháirgeadh áitiúil CFH a mhéadú, agus spreagfadh a chosc leibhéil laghdaithe CFH, agus thiocfadh podocytes níos leochailí don ghalar. gortú.

Le déanaí, tá cur síos déanta ar mheicníochtaí suimiúla nua chun podocytes a chosaint ó ghortú, mar a thuairiscigh Medica et al. ag baint úsáide as samhail chomhchultúr de chealla endothelial glomerular agus podocytes. Go háirithe, léirigh siad go bhfuil vesicles extracellular díorthaithe ó chealla giniúna endothelial agus baint acu le crosstalk intercellular (trí aistriú próitéiní, lipidí, agus ábhar géiniteach) in ann a chosaint cealla endothelial glomerular araon agus podocytes ó chomhlánú (C5a) - agus cytokine-idirghabhála. gortú [72]. Go háirithe, léirigh siad gur chuir réamh-spreagadh cealla endothelial le vesicles extracellular cosc ​​​​ar apoptosis podocyte agus cur isteach GFB, agus d'fhéadfadh an éifeacht chosanta seo a bheith tánaisteach go príomha le haistriú RNA ó na vesicles extracellular go cealla endothelial damáiste agus podocytes. In ainneoin faireachas docht ar an gcóras comhlánú, lena n-áirítear gníomhaíocht rialtóirí intuaslagtha agus membrane-cheangailte, mar aon leis na meicníochtaí cosanta a thuairiscítear roimhe seo chun éalú ón díobháil, is féidir le gníomhachtú comhlántach neamhshrianta dul thar na meicníochtaí rialála sin, rud a fhágann gortú fíocháin óstach, mar a tuairiscíodh i galair éagsúla. lena n-áirítear glomerulonephritis [73], siondróm uremic hemolytic (HUS) [74], sepsis [75], lupus erythematosus sistéamach [76], airtríteas réamatóideach [77], diúltú trasphlandúcháin orgáin [78], agus díghiniúint macúlach a bhaineann le haois [79] .

Achoimre agus conclúidí

cistanche córas imdhíonachta a mhéadú plandaí

Tá ról ríthábhachtach ag podocytes maidir le hoiméastáis glomerular a chinntiú. Thar na blianta, chuir litríocht atá ag fás béim ar fheidhmeanna bitheolaíocha iomadúla agus casta na gcealla epithelial seo atá cosúil le pericytes, atá i bhfad níos mó ná comhpháirt tacaíochta den GFB [1, 80-82]. Chuir roinnt údair síos orthu mar "podocytes imdhíonachta," chun béim a chur ar a n-airíonna mar chealla imdhíonachta dúchasacha agus oiriúnaitheacha [10, 13, 15]. Tá sé riachtanach a mbitheolaíocht chasta a thuiscint chun meicníochtaí pataigineacha roinnt galair glomerular a réiteach, áit a bhfuil gortú podocyte ina ainmneoir coitianta.

Rinneadh measúnú freisin ar ról an chórais chomhlánaithe i gortú podocyte i go leor neamhoird duáin, mar shampla nephropathy membranous, nephritis lupus, HUS, FSGS, agus go leor eile [45, 83-90]. Féadfaidh éifeachtaí gníomhachtú comhlántach ar podocytes a bheith éagsúil bunaithe ar phaitifiseolaíocht an ghalair, chomh maith le bheith bunaithe ar an truicear tosaigh, a d'fhéadfadh éifeachtaí lytic versus sublytic a spreagadh. Is díol spéise é go bhfuil roinnt meicníochtaí cosanta forbartha ag podocytes chun an t-ionsaí comhlántach a éalú, mar shampla autophagy, meicníochtaí inmheánaithe cosúil le endocytosis, agus léiriú rialtóirí comhlántacha, agus is féidir leis an gcothromaíocht idir meicníochtaí díobhála agus cosanta cinniúint na cille podocyte a chinneadh ar deireadh thiar [65, 69. , 91]. Tá gá le staidéir sa todhchaí, in vitro agus in vivo, chun tuiscint níos fearr a fháil ar an ról atá ag gníomhachtú comhlántach i podocytopathies agus ar an réasúnaíocht chun teiripí frith-chomhlánúcháin a úsáid i gcoinníollacha ina ndealraíonn sé gurb é an córas comhlántach príomhthiománaí an ghalair.

Tagairtí

1. Garg P (2018) Athbhreithniú ar bhitheolaíocht podocyte. Am J Nephrol 47(Suppl. 1):3–13

2. Miner JH (2011) Comhdhéanamh membrane íoslach glomerular agus an bac scagacháin. Péidiatraí Nephrol 26(9):1413–1417

3. Schell C, Huber TB (2017) Castacht éabhlóideach an chitoscaile podocyte. J Am Soc Nephrol 28(11):3166–3174

4. Kawachi H, Fukusumi Y (2020) Léargas nua ar scairt scoilte podocyte, sprioc theiripeach de proteinuria. Clin Exp Nephrol 24(3):193–204

5. Blaine J, Dylewski J (2020) Rialachán ar an gcíteoscnámhar actin i podocytes. Cealla 9(7):1700

6. Grahammer F, Schell C, Huber TB (2013) An scairt scoilte podocyte - ó líne thanaí liath go mol casta comharthaíochta. Nat Rev Nephrol 9(10):587–598

7. Naomh Eoin PL, Abrahamson DR (2001) Comhshintéisíonn cealla endothelial glomerular agus podocytes slabhraí laminin-1 agus -11. Duán Idirnáisiúnta. 60(3):1037–46

8. Greka A, Mundel P (2012) Bitheolaíocht chill agus paiteolaíocht podocytes. Annu Rev Fisiol 74(1):299–323

9. Byron A, Randles MJ, Humphries JD, Mironov A, Hamidi H, Harris S et al (2014) Bíonn tionchar ag traschaint cille glomerular ar chomhdhéanamh agus ar thionól maitrís eischeallach. J Am Soc Nephrol 25(5):953–966

10. Bhargava R, Tsokos GC (2019) An podocyte imdhíonachta. Curr Opin Rheumatol 31(2):167–174

11. Mathieson PW (2003) Cad a fuair an córas imdhíonachta i gcoinne an podocyte glomerular? Clin Exp Immunol 134(1):1–5

12. Banas MC, Banas B, Hudkins KL, Wietecha TA, Iyoda M, Bock E et al (2008) Nascann TLR4 podocytes leis an gcóras imdhíonachta dúchasach chun idirghabháil a dhéanamh ar ghortú glomerular. J Am Soc Nephrol 19(4):704–713

13. Xia H, Bao W, Shi S (2017) Gníomhaíocht imdhíonachta dúchasach i podocytes glomerular. Imdhíon Tosaigh 8:122

14. Goldwich A, Burkard M, Ölke M, Daniel C, Amann K, Hugo C et al (2013) Is cealla gairmiúla neamhhematopoietic a chuireann i láthair antaiginí iad podocytes. J Am Soc Nephrol 24(6):906–916

15. Li S, Liu Y, He Y, Rong W, Zhang M, Li L et al (2020) Cuireann podocytes antigen i láthair chun freagairtí imdhíonachta sonracha cille T a ghníomhachtú i ngalar athlastach duánach. J Pathol 252(2): 165–177

16. Li X, Ding F, Zhang X, Li B, Ding J (2016) Próifíl slonn na gcomhpháirteanna comhlántacha i podocytes. Int J Mol Sci 17(4):471

17. Mühlig AK, Keir LS, Abt JC, Heidelbach HS, Horton R, Welsh GI, et al (2020) Táirgeann agus secrete podocytes comhlánú feidhmiúil C3 agus comhlánú fachtóir H. Immunol Tosaigh 11:1833

18. Angeletti A, Cantarelli C, Petrosyan A, Andrighetto S, Budge K, D'Agati VD, et al (2020) Spreagann caillteanas fachtóir luasghéaraithe gortú podocyte agus glomerulosclerosis. J Exp Med 217(9):e20191699

19. Kopp JB, Anders HJ, Susztak K, Podestà MA, Remuzzi G, Hildebrandt F, et al (2020) Podocytopathies. Nat Rev Dis Prim 6(1):68

20. Wiggins RC (2007) Speictream na podocytopathies: dearcadh aontaithe ar ghalair glomerular. Duán Int 71(12):1205–1214

21. Huang J, Cui Z, Gu QH, Zhang YM, Qu Z, Wang X et al (2020) Comhlánú ar phróifíl gníomhachtaithe na n-othar a bhfuil glomerulosclerosis deighilteach fócasach príomhúil acu. PLoS ONE 15(6):e0234934

22. Couser WG (2012) Coincheapa bunúsacha agus aistritheacha de ghalair glomerular imdhíonachta-idirghabhála. J Am Soc Nephrol 23(3):381–399

23. Maillard N, Wyatt RJ, Julian BA, Kiryluk K, Gharavi A, Fremeaux-Bacchi V, et al (2015) Tuiscint reatha ar ról an chomhlánaithe i nephropathy IgA. J Am Soc Nephrol 26(7):1503–1512

24. Kawasaki T, Kawai T (2014) Conairí comharthaíochta gabhdóirí cosúil le dola. Imdhíon Tosaigh 5:461

25. Karikó K, Ni H, Capodici J, Lamphier M, Weissman D (2004) Is ligand inghineach é mRNA do ghabhdóirí dola-mhaith 3. J Biol Chem 279(13):12542–12550

26. Srivastava T, Sharma M, Yew KH, Sharma R, Duncan RS, Saleem MA et al (2013) LPS agus díobháil podocyte PAN-spreagtha i múnla in vitro de ghalar athraithe íosta: athruithe ar phróifíl TLR. Comhartha J Cell Commun 7(1):49–60

27. Bao W, Xia H, Liang Y, Ye Y, Lu Y, Xu X et al (2016) Is féidir receptor cosúil le dola 9 a ghníomhachtú le DNA mitochondrial ingenous chun apoptosis podocyte a spreagadh. Ionadaí Sci 6(1):22579

28. Coers W, Brouwer L, Vos JTWM, Chand A, Huitema S, Heeringa P et al (2008) Slonn podocyte de MHC aicme I agus II agus móilín greamaitheachta idircheallacha-1 (ICAM-1) i glomerulonephritis crescentic crescentic turgnamhach. Clin Exp Immunol 98(2):279–286

29. Baudeau C, Delarue F, Hé CJ, Nguyen G, Adida C, Peraldi MN, et al (1994) Ionduchtú móilíní MHC aicme II HLA-DR, -DP agus -DQ agus ICAM 1 i podocytes daonna ag gáma-interferon . Cait Nephrol 2(5):306–312

30. Reiser J, Von Gersdorf G, Loos M, Oh J, Asanuma K, Giardino L et al (2004) Tá baint ag ionduchtú B7–1 i podocytes le siondróm nephrotic. J Clin Iniúchadh 113(10):1390–1397

31. Akilesh S, Huber TB, Wu H, Wang G, Hartleben B, Kopp JB et al (2008) Úsáideann podocytes FcRn chun IgG a ghlanadh ón membrane íoslach glomerular. Proc Natl Acad Sci 105(3):967–972

32. Dylewski J, Dobrinskikh E, Lewis L, Tonsawan P, Miyazaki M, Jat PS, et al (2019) Gáinneáil difreálach ar albaimin agus IgG arna éascú ag an receptor Fc nua-naíoch i podocytes in vitro agus in vivo. PLoS ONE 14(2):e0209732

33. Bariéty J, Nochy D, Mandet C, Jacquot C, Glotz D, Meyrier A (1998) Téann podocytes faoi athruithe feinitíopacha agus marcóirí sainráite macraphagic gaolmhara i glomerulopathy idiopathic in olcas. Duán Int 53(4):918–925

34. Mendrick DL, Kelly DM, Rennke HG (1991) Próiseáil agus cur i láthair antaigin ag epithelium visceral glomerular in vitro. Duán Int 39(1):71–78

35. Burt D, Salvidio G, Tarabra E, Barutta F, Pinach S, Dentelli P et al (2007) Bíonn tionchar ag córas gabhdóra ceimicín 2 próitéine monocyte/córas gabhdóra ceimicíne monocyte CC 2 ar ghluaisteacht cille i podocytes saothraithe daonna. Am J Pathol 171(6):1789–1799

36. Huber TB, Reinhardt HC, Exner M, Burger JA, Kerjaschki D, Saleem MA et al (2002) Léiriú gabhdóirí ceimicín feidhmiúla CCR agus CXCR i podocytes. J Immunol 168(12):6244-6252

37. Charo IF, Ransohof RM (2006) Róil iomadúla na chemokines agus gabhdóirí chemokine i athlasadh. N Béarla J Med 354(6):610–621

38. Proudfoot AEI (2002) Gabhdóirí Chemokine: spriocanna teiripeacha ilghnéitheacha. Nat Rev Immunol 2(2):106–115

39. Griffth JW, Sokol CL, Luster AD (2014) Ceimicíní agus gabhdóirí ceimicín: cealla a shuíomh le haghaidh cosanta óstach agus díolúine. Annu Rev Immunol 32(1):659–702

40. Niemir ZI, Stein H, Dworacki G, Mundel P, Koehl N, Koch B et al (1997) Is iad podocytes príomhfhoinse IL-1 alfa agus IL-1 béite i glomerulonephritides daonna. Duán Int 52(2):393–403

41. Wright RD, Beresford MW (2018) Cuireann podocytes leis an timpeallacht athlastach i nephritis lupus, agus freagraíonn siad. American Journal of Fiseolaíocht-Fiseolaíocht Duánach 315(6): F1683–F1694

42. Xiong W, Meng XF, Zhang C (2020) Gníomhachtú inflammasome i podocytes: meicníocht nua de ghalair glomerular. Infamm Res 69(8):731-743

43. Zoshima T, Hara S, Yamagishi M, Pastan I, Matsusaka T, Kawano M, et al (2019) Ról féideartha fachtóir comhlántach H i podocytes maidir le taiscí casta imdhíonachta glomerular subendothelial a ghlanadh. Ionadaí Sci 9(1):7857

44. Tipping PG (2008) An bhfuil podocytes éighníomhach nó gríosaitheach i bpaiteolaíocht glomerular phróitéineach? J Am Soc Nephrol 19(4):651–653

45. Luo W, Olaru F, Miner JH, Beck LH, van der Vlag J, Thurman JM, et al (2018) Tá cosán malartach riachtanach le haghaidh gníomhachtú comhlántach glomerular agus proteinuria i múnla luch de nephropathy membranous. Imdhíon Tosaigh 9:1433

46. ​​Dunkelberger JR, Song WC (2010) Comhlánú agus a ról i bhfreagraí imdhíonachta dúchasacha agus oiriúnaitheacha. Cill 20(1):34–50

47. Mathern DR, Heeger PS (2015) Móilíní mór agus beag: an córas comhlántach. Clin J Am Soc Nephrol 10(9):1636–1650

48. Ricklin D, Hajishengallis G, Yang K, Lambris JD (2010) Comhlánú: príomhchóras faireachais imdhíonachta agus hoiméastáis. Nat Immunol 11(9):785–797

49. Noris M, Remuzzi G (2013) Forbhreathnú ar ghníomhachtú agus rialáil comhlántach. Seimineár Nephrol 33(6):479–492

50. Reis ES, Mastellos DC, Hajishengallis G, Lambris JD (2019) Léargais nua ar fheidhmeanna imdhíonachta comhlánú. Nat Rev Immunol 19(8):503–516

51. Zipfel PF, Skerka C (2009) Rialtóirí comhlántacha agus próitéiní coisctheacha. Nat Rev Immunol 9(10):729–740

52. Takano T, Elimam H, Cybulsky AV (2013) Díobháil cheallacha trí mheán na gcomhlánú. Seimineár Nephrol 33(6):586–601

53. Nagata M (2016) Gortú podocyte agus a iarmhairtí. Duán Int 89(6):1221–1230

54. Cybulsky AV, Quigg RJ, Salant DJ (2005) Redux nephropathy membranous turgnamhach. Am J Fisiol Duánach Fisiol 289(4):F660–F671

55. Tegla CA, Cudrici C, Patel S, Trippe R, Rus V, Niculescu F et al (2011) Ionsaí membrane trí chomhlánú: cóimeáil agus bitheolaíocht coimpléisc comhlántach críochfoirt. Imdhíon Res 51(1):45-60

56. Greka A, Mundel P (2011) Comharthaí cailciam a chothromú trí TRPC5 agus TRPC6 i podocytes. J Am Soc Nephrol 22(11):1969–1980

57. Laghdaíonn Cybulsky AV, Bonventre JV, Quigg RJ, Lieberthal W, Salant DJ (1990) kinase cailciam agus próitéin cítosólach gortú epithelial glomerular comhlántach. Duán Int 38(5):803–811

58. Carney DF, Lang TJ, Shin ML (1990) Teachtairí comhartha iolracha arna nginiúint ag coimpléisc comhlántacha críochfoirt agus a ról i ndíothú casta comhlántach críochfoirt. J Immunol 145(2):623-629

59. Zhang L, Ji T, Wang Q, Meng K, Zhang R, Yang H et al (2017) Spreagann receptor braite cailciam i podocytes glomerular saothraithe iontráil cailciam cleithiúnach TRPC agus gníomhachtú RhoA. Bithcheimic Physiol Cill 43(5):1777–1789

60. Kistler AD, Singh G, Altintas MM, Yu H, Fernandez IC, Gu C et al (2013) Cosnaíonn cainéal féideartha receptor neamhbhuan 6 (TRPC6) podocytes le linn galar glomerular lán-idirghabhála. J Biol Chem 288(51):36598–36609

61. Cybulsky AV (2011) Nephropathy membrane. Contribution Nephrol 169:107–125

62. Cybulsky AV, Takano T, Papillon J, Mctavish AJ (2000) Comhlánú gníomhachtú fosfailipáis spreagtha A2 i nephropathy membranous turgnamhach1 Féach Eagarfhocal le Shankland, lch. 1204. Duán Int. 57(3): 1052–62

63. Bonventre JV (1992) Fospholipase A2 agus aistriú comhartha. J Am Soc Nephrol 3(2):128–150

64. Neale TJ, Ojha PP, Exner M, Poczewski H, Rüger B, Witztum JL et al (1994) Tá baint ag próitéinuria i nephritis éighníomhach Heymann le sárocsaídiú lipid agus foirmiú adducts ar collagen cineál IV. J Clin Imscrúdú 94(4):1577–1584

65. Cybulsky AV (2013) Róil trasnacha strus reticulum endoplasmic, córas ubiquitin-próitéasóim, agus uathphagy i pataigineas galar duáin phróitéineach. Duán Int 84(1):25–33

66. Pippin JW, Durvasula R, Petermann A, Hiromura K, Couser WG, Shankland SJ (2003) Is freagairt nua é damáiste DNA ar chomhlánú sublytic gortú C5b-9-spreagtha i podocytes. J Clin Infheistiú. 111(6):877–85

67. Brinkkoetter PT, Bork T, Salou S, Liang W, Mizi A, Özel C, et al (2019) Coinníonn glicealú anaeróbach an bacainn scagacháin glomerular neamhspleách ar mheitibileacht agus dinimic mitochondrial. Ionadaí Cille 27(5):1551–66.e5

68. Topham PS, Haydar SA, Kuphal R, Lightfoot JD, Salant DJ (1999) Cuireann gortú comhlántach-idirghabhála isteach ar aisiompaithe ar mhicreafiliméid actin cille epithelial glomerular agus greamaitheachtaí fócasacha. Duán Int 55(5):1763–1775

69. Lv Q, Yang F, Chen K, Zhang Y (2016) Cosnaíonn Autophagy podocytes ó ghortú sublytic spreagtha comhlántach. Caitheamh Cell Res 341(2): 132-138

70. Liu WJ, Li ZH, Chen XC, Zhao XL, Zhong Z, Yang C, et al (2017) Cuidíonn bac ar an gcosán autophagic lysosome-spleách le comhlánú ar ionsaí membrane gortú podocyte casta-spreagtha i nephropathy membranous idiopathic. Sci Rep 7(1):8643

71. Keir LS, Firth R, Aponik L, Feitelberg D, Sakimoto S, Aguilar E et al (2016) rialaíonn VEGF próitéiní comhlántacha coisctheacha áitiúla sa tsúil agus sna duáin. J Clin Imscrúdú 127(1):199–214

72. Medica D, Franzen R, Stasi A, Castellano G, Migliori M, Panichi V et al (2021) Cosnaíonn vesicles extracellular a dhíorthaítear ó chealla progenitor endothelial cealla endothelial glomerular daonna agus podocytes ó chomhlánú agus gortú cítocine-idirghabhála. Cealla 10(7):1675

73. Kaartinen K, Safa A, Kotha S, Ratti G, Meri S (2019) Dírialú comhlántach i glomerulonephritis. Seimineár Imdhíonachta 45:101331

74. Is galair gníomhachtaithe comhlántacha iad Noris M, Mescia F, Remuzzi G (2012) STEC-HUS, HUS aitíopúla, agus TTP. Nat Rev Nephrol 8(11):622–633

75. Lupu F, Keshari RS, Lambris JD, Mark CK (2014) Crosstalk idir na córais téachtadh agus comhlánú i sepsis. Thromb Re 133:S28–S31

76. Birmingham DJ, Hebert LA (2015) An córas comhlántach i nephritis lupus. Seimineár Nephrol 35(5):444–454

77. Holers VM, Banda NK (2018) Comhlánú maidir le tionscnamh agus éabhlóid airtríteas réamatóideach. Imdhíon Tosaigh 9:1057

78. Stites E, Le Quintrec M, Thurman JM (2015) An córas comhlántach agus diúltú trasphlandúcháin trí mheán antasubstainte. J Immunol 195(12):5525–5531

79. McHarg S, Clark SJ, Day AJ, Easpag PN (2015) Díghiniúint macúlach a bhaineann le haois agus ról an chórais chomhlánaithe. Mol Imdhíon 67(1):43–50

80. Assady S, Wanner N, Skorecki KL, Huber TB (2017) Léargais nua ar bhitheolaíocht podocyte i sláinte glomerular agus galair. J Am Soc Nephrol 28(6):1707–1715

81. Mundel P (2002) Bitheolaíocht podocyte agus freagairt ar ghortú. J Am Soc Nephrol 13(12):3005–3015

82. Grahammer F (2017) Léargais struchtúracha nua ar bhitheolaíocht podocyte. Fíochán Cille Res 369(1):5–10

83. Zoja C, Buelli S, Morigi M (2019) Spreagann tocsain Shiga gortú endothelial agus podocyte: ról gníomhachtú comhlántach. Péidiatraí Nephrol 34(3):379–388

84. dos Santos M, Poletti PT, Milhoransa P, Monticielo OA, Veronese FV (2017) An díobháil podocyte i nephritis lupus a réiteach: cur chuige cliniciúil agus turgnamhach. Airtríteas Semin Rheum 46(5):632–641

85. Sakhi H, Moktef A, Bouachi K, Audard V, Hénique C, Remy P, et al (2019) Gortú podocyte i nephritis lupus. J Clin Med 8(9):1340

86. Sharma M, Vignesh P, Tiewsoh K, Rawat A (2020) Athchuairt ar an gcóras comhlántach i lupus erythematosus sistéamach. An saineolaí Rev Clin Immunol 16(4):397–408

87. Bao L, Haas M, Quigg RJ (2011) Cuireann easnamh fachtóir comhlántach H dlús le forbairt nephritis lupus. J Am Soc Nephrol 22(2):285–295

88. Ronco P, Debiec H (2020) Paitigineas móilíneach nephropathy membranous. Annu Rev Paitol 15:287-313

89. Ronco P, Plaisier E, Debiec H (2021) Dul chun cinn i nephropathy membranous. J Clin Med 10(4):607

90. Cattran DC, Brenchley PE (2017) Nephropathy membrane: eolaíocht bhunúsach a chomhtháthú i mbainistíocht chliniciúil fheabhsaithe. Duán Int 91(3):566–574

91. Qi YY, Zhou XJ, Cheng FJ, Hou P, Ren YL, Wang SX et al (2018) Tá autophagy méadaithe cytoprotective i gcoinne gortú podocyte a tharlódh de bharr antashubstainte agus interferon- i lupus nephritis. Ann Rheum Dis 77(12):1799–1809