Meicníochtaí Móilíneacha Astaxanthin Mar Ghníomhaire Néar-teiripeach Féideartha Cuid 2

2. Galar Pharkinson

PD is the second most common neurodegenerative disorder [76]. It is age-related and is caused by oxidative stress and neuroinflammation [77]. The global prevalence of PD is estimated to be 0.1–0.2%, which increases with age (>80 bliain d’aois) suas le 3 faoin gcéad [78,79]. Tarlaíonn PD go príomha mar gheall ar neamhoird mhífheidhmeacha mótair agus neamh-mhótair, atá inchurtha i leith caillteanas na néaróin dopaminergic, milleadh na cinn neamh-dopaminergic, agus carnadh an alfa-synuclein, arb é an príomh-chomhpháirt de chomhlachtaí Lewy. agus tá ról suntasach aige i bhforbairt agus dul chun cinn PD [80,81]. Tá fianaise láidir ann go gcuireann sé isteach ar an gcéad dul síos ar an núicléas mótair nerve vagus, na bolgáin olfactory, an núicléas, ansin an locus coeruleus, agus mar sin, ar deireadh, an substantia nigra. Tá lagú ar réigiúin cortical na hinchinne ag pointe níos déanaí. Tá damáiste do na struchtúir néaracha áirithe seo mar thoradh ar athruithe iomadúla paiteolaíocha a chuireann isteach ní hamháin ar an gcóras innill ach freisin ar chórais néareolaíocha agus néar-shíceolaíocha [82]. Cé go bhfuil go leor módúlachtaí cóireála ceadaithe faoi láthair do bhainistiú PD, tá baint ag go leor teagmhais dhíobhálacha, agus dá bhrí sin, rinneadh go leor cur chuige chun módúlachtaí il-spriocdhírithe núíosacha a fháil amach chun PD a chóireáil i gceart. Le deich mbliana anuas, tá miRNAs iomadúla aitheanta agus molta mar phríomh-rialtóirí abairt géine i gcealla daonna [83].

Breathnaíodh beagnach gach géine a bhaineann le PD a idirghabháil ag miRNAs, lena n-áirítear alfa-synuclein (SNCA), LRRK2, agus roinnt fachtóirí trascríobh agus fáis [84]. Fuarthas amach go raibh tionchar ag MiR-7 ar charnadh SNCA agus chuaigh sé i ngleic leis an etiology PD [85]. Tugadh táscaire teiripeach PD ar laghdú MiR-7 ar an limistéar SN, a bhain ní hamháin le carnadh SNCA ach freisin le caillteanas dopaminergic néaróin agus teiripe athsholáthair miR-7 [{86]. Thug Shen et al. [87], a thuairiscigh go bhféadfadh ASX an strus a tharlódh roimhe seo sa reticulum endoplasmic a laghdú trí ghníomhú ar an ais miR-7/SNCA chun an damáiste nerve féideartha a d'fhéadfadh PD a laghdú. Is é SNCA an príomhghéine atá freagrach de ghnáth as PD a fhorbairt agus a thionscnamh go luath. Le linn neamhoird néar-mheathlúcháin iolracha cosúil le PD a thionscnamh agus a fhorbairt, cuirtear miRNAs i láthair go spásúil agus go ham, rud a thugann le tuiscint go bhfuil ról lárnach ag miRNAs i bpataiginéis PD. In vivo, fuair siad amach freisin go bhfuil éifeacht chosanta fhéideartha ag ASX i gcoinne an ghortaithe néaróin a tharlódh de bharr 1-meitil-4-feinil-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) trí ais miR-7/SNCA. Ar an láimh eile, níor tuairiscíodh imeachtaí fabhracha ASX sa staidéar ainmhithe ag Grimmig et al. [88] a thuairiscigh go raibh éifeachtúlacht an chomhdhúil teoranta in ainmhithe aosta le PD toisc nach raibh sé in ann tocsaineacht MPTP a chomhrac. Mar sin féin, fuair siad amach, i lucha óga agus aosta araon, gur chuir ASX cosc ​​ar an damáiste néarónach sa nígra substaintiúil. Dá bhrí sin, mhol siad gur cheart go nglacfadh aon mholtaí cliniciúla le haghaidh PD dul in aois mar fhachtóir tábhachtach. Rinne staidéir roimhe seo imscrúdú ar na héifeachtaí féideartha a d'fhéadfadh a bheith ag comhdhúile ASX modhnaithe ar PD. Áirítear leis na comhdhúile seo an t-eistear ASX-aigéad docosahexaenoic (DHA)-aicilated ASX agus ASX i gcomhcheangal leis an neamh-eistearaithe ASX agus DHA.

Cliceáil anseo le ceannachForlíonta Cistanche

Léiríonn fianaise go raibh éifeachtúlacht an chéad chumaisc i bhfad níos fearr ná an ceann deireanach maidir le laghdú ar fhorbairt PD spreagtha MPTP i lucha [89]. Wang et al. [89] cruthaithe freisin go bhféadfadh DHA-ASX dul chun cinn PD a laghdú go suntasach trí fheiniméin apoptotic na néaróin dopamine a laghdú trí ghníomhú trí na cosáin P38 MAPK agus JNK (Fíor 2). Cé gur léirigh na trí chomhdhúile ASX-díorthaithe imeachtaí fabhracha maidir le strus ocsaídiúcháin a laghdú, ba é DHA-ASX an t-aon chomhdhúil shuntasach a fhéadfaidh teorainn a chur le dul chun cinn PD trí apoptosis cille a laghdú. Léirigh staidéar roimhe seo freisin cumas ASX bac a chur ar ghníomhaíochtaí an kinase próitéine mitogen-gníomhachtaithe agus P13K/AKT, a d'fhéadfadh a bheith i bhfabhar a chuid gníomhaíochtaí ar go leor galair néareolaíocha, mar shampla PD [90]. Ina theannta sin, tugadh le fios go bhfuil strus frith-ocsaídiúcháin ag ASX freisin atá inchurtha i leith meicníochtaí MPP i gcealla PC12 trí ghníomhú trí na cosáin NOX2/HO-1 agus NR1/SP1 [91,92]. Léirigh staidéir roimhe seo imeachtaí fabhracha ASX a léirigh go bhfuil baint ag riarachán ASX le sintéis speiceas ocsaigine imoibríoch laghdaithe, mífheidhmiú mitochondrial laghdaithe, agus apoptosis ceallacha laghdaithe [93,94].

3. Péine Neuropathic agus Gortuithe Lárchórais Néaróg

Forbraíonn pian neuropathic nuair a tharlaíonn neamhord nó gortú laistigh den chosán somatosensory, ag spreagadh na néaróin bhunúsacha a bhfuil tionchar orthu [95]. Míníodh forbairt pian neuropathic roimhe seo le go leor meicníochtaí agus cosáin, ag brath go príomha ar an idirghabhálaí éifeachtóra. Is minic a breathnaíodh go leor idirghabhálaithe athlastacha, mar shampla prostaglandins, cytokines, agus speicis ocsaigin imoibríocha, chomh maith leis na neuromodulators, lena n-áirítear glutamáit go príomha, in imeachtaí pianmhar den sórt sin [96-99]. Is féidir leis na fachtóirí seo pian a chur faoi deara trí apoptosis, lámhaigh néaróin, agus tionchar a imirt ar go leor struchtúir agus próisis, mar shampla microglia, astrocytes, agus sruthanna ian [100]. Cé gur féidir go leor módúlachtaí cóireála a úsáid chun pian neuropathic a bhainistiú, tá sé ríthábhachtach dul i ngleic le módúlachtaí fabhracha a fháil a bhféadfadh buntáistí níos mó a bheith acu chun cáilíocht an chúraim a fheabhsú. Ceann de na módúlachtaí cóireála a léirigh torthaí rathúla le déanaí ná cur i gcoinne an phróisis neuroinflammatory. Tá Gugliandolo et al. [101] fuarthas amach go raibh aisiompú an neuroinflammation cosanta i gcoinne díobhála nerve forimeallach agus pian neuropathic i staidéar turgnamhach. I dtéarmaí staidéir thurgnamhach ar ASX, Keudo et al. [51] thuairiscigh go raibh baint mhór ag éifeachtaí fabhracha maidir le pian a laghdú i bpian agus éidéime carrageenan i lucha le ASX a fuarthas freisin ó Litopenaeus vannamei agus bhí sé éifeachtach chun na braite pianmhar agus athlasadh a laghdú. Sharma et al. Thacaigh [102] leis seo trína thabhairt i gcrích gur laghdaigh ASX an strus ocsaídiúcháin a d'eascair athruithe iompraíochta agus ceimiceacha in vivo agus turgnaimh in vitro, áit a d'fhulaing na rudaí ó phian neuropathic spreagtha.

Thairis sin, rinneadh éifeachtaí frith-athlastacha éifeachtacha ASX a chruthú tuilleadh trína chumas chun pian ainsealach a laghdú trí hyperalgesia teirmeach féideartha a laghdú agus láithreacht féideartha na hairíonna depressive sna lucha a bhfuil tionchar orthu [103]. Tuairisc eile le Fakhri et al. Léirigh [104] gur féidir le ASX bac mór a chur ar ERK1/2 agus próitéin kinase B (AKT) a ghníomhachtú, a bhfuil, ar a seal, freagrach as mothaithe pianmhara ceimiceacha agus teirmeacha a thionscnamh. Meicníocht féideartha eile de ghníomhartha ASX ná go gcuireann sé bac ar na comharthaíochta athlastacha agus go laghdaíonn sé na hidirghabhálaithe gaolmhara mar glutamatergic-photo-p38- kinase próitéin mitogen-activated (p-p38MAPK) agus NR2B [105]. Cuireann nochtadh fadtéarmach néaróin chuig glutamáit le bás cille [106]. Tá go leor éifeachtaí díobhálacha curtha i leith nochtadh néarónach do glutamáit, lena n-áirítear damáiste néarónach arna spreagadh ag L-glutamate, bás cealla ganglion reitineach mar gheall ar strus glutamáit, agus cítotocsaineacht cealla HT22, atá idirghabhála ag mífheidhmiú mitochondrial, díghníomhú caspase, agus dírialú de an chonair chomharthaíochta AKT/GSK-3b [107–110]. Go fortunately, soláthraíonn ASX éifeachtaí neuroprotective i gcoinne na héifeachtaí díobhálacha seo go léir. I gcásanna díobhála chorda an dromlaigh (SCI), tá a fhios go bhfuil fo-aonaid NMDAR cosúil le NMDARs 2B (NR2B) agus glutamáit rannpháirteach sa chonair pian neuropathy [99,111]. Is cainéal cation é NR2B atá riachtanach do go leor cineálacha de plasticity synaptic agus déanann sé idirghabháil ar neurotransmission glutamáit agus go leor gnéithe eile d'fhorbairt agus tarchur synaptic i bpian neuropathy [112].

Cistanche tubulosaagusCistanche Tirim

Mar sin féin, is féidir le gníomhachtú NR2B a bheith tocsaineach don chorda dromlaigh. Tá sé beartaithe go nglacfadh ASX páirt i laghdú pian neuropathic trí chosc a chur ar an gcosán comharthaíochta arna thionscnamh ag glutamáit trí léiriú NR2B agus p-p38MAPK [2,105,113] a laghdú. Thairis sin, cuireann ASX bac ar na cosáin MIF, p-p38MAPK, p-ERK, agus AKT agus spreagann sé na cosáin p-AKT agus ERK [114]. déanann MIF NR2B a uasghrádú; dá bhrí sin, is féidir é a mheas mar phríomh-idirghabhálaí pian neuropathic, agus tá sé léirithe ag roinnt línte cille sa néarchóras imeallach agus lárnach, go háirithe laistigh de chealla atá suite i réigiúin tarchurtha céadfacha [115]. Ina theannta sin, mar fhreagra ar damáiste fíocháin agus strus, tá sé ardaithe go mór, go minic a bhaint amach tiúchan thart ar 1000 uair níos airde ná cytokines eile is cúis le pian [116]. Go ginearálta, i bhfianaise a mheicníochtaí frithocsaídeacha, frith-athlasta, agus frith-apoptotic, féadfar ASX a mheas mar ionchas nua chun pian neuropathic a ísliú i múnlaí ainmhithe. Féadfaidh laghdú NR2B agus MIF, atá an-suntasach maidir le tarlú pian neuropathic tar éis SCI, a bheith páirteach go páirteach (Fíor 3).

4. Uathachas

Tá méadú tagtha ar leitheadúlacht an uathachais le déanaí, le go leor ualaí sóisialta, iompraíochta agus cumarsáide ar na hothair lena mbaineann agus ar na daoine aonair máguaird [117–119]. Chomh maith le go leor imeachtaí neurodegenerative a bheith páirteach ina mheicníocht [120-122], tá baint ag uathachas freisin le leibhéil mhéadaithe agus minicíochtaí sintéise agus scaoileadh idirghabhálaithe proinflammatory éagsúla [123]. Tá comharthaí gastrointestinal (GI) coitianta i measc othair uathachais. Rialaíonn an microbiota gut feidhmeanna neuropsychological, homeostasis intestinal, agus suaitheadh ​​​​GI feidhme tríd an ais microbiota-gut-inchinn [124]. Thairis sin, mhol staidéir roimhe seo go bhféadfadh leibhéal bunúsach strus ocsaídiúcháin a bheith ag othair a bhfuil uathachas orthu [125-128]. Dá bhrí sin, léirigh staidéir roimhe seo go bhféadfadh ról féideartha a bheith ag ASX chun an stát athlastach agus an strus ocsaídiúcháin a d'fhéadfadh a bheith i láthair in othair uathacha [129,130] a laghdú. Ina theannta sin, creideadh go bhféadfadh ASX ualaí baictéaracha a laghdú go suntasach agus athlasadh gastrach a mhaolú i lucha atá ionfhabhtaithe le H. pylori, agus táirgeadh cealla rúndaithe antasubstainte IgA a mhéadú i stéig bheag lucha. Mar sin, d'fhéadfadh go mbeadh acmhainneacht ag ASX maidir le dysbiosis a chosc nó a chóireáil agus na galair a bhaineann leis amhail uathachas, AD, agus PD [131].

Bhí Fernández et al. Mhol [132] roimhe seo carotenoidí a riaradh mar ghnáthbhia in othair a bhfuil uathachas orthu chun an strus ocsaídiúcháin agus an stát athlastach a d'fhéadfadh a bheith ann a laghdú. Al-Amin et al. Thuairiscigh [133] freisin gur laghdaigh ASX gníomhartha gníomhaíochtaí catalase, srianadh sárocsaídiú lipid, agus laghdaigh sé leibhéil ocsaíd nítreach, a bhfuil baint acu le strus ocsaídiúcháin a fhorbairt. Mar thoradh air seo tá feabhas suntasach ar na paraiméadair iompraíochta measúnaithe agus méadú suntasach ar an latency tarraingthe siar cos measúnaithe sna lucha a ndearnadh staidéar orthu a d'fhulaing ó uathachas, tánaisteach go hionduchtú aigéad valproic [133].

5. Ischemia Cheirbreach

Is féidir le forbairt imeachtaí díobhálacha do-aisiompaithe a bheith mar thoradh ar ischemia cheirbreach fada. Léirigh imscrúduithe roimhe seo tionchar féideartha carotenoid ASX chun déine an ischemia cheirbreach a laghdú agus chun na seansanna go dtiocfaidh aisghabháil fíocháin inchinne a neartú. Tá Xue et al. [134] thuairiscigh go raibh ASX in ann ischemia a laghdú go suntasach agus feabhas a chur ar chumas cognaíocha agus foghlama ina múnla de lucha a bhí faoi réir ischemia cheirbreach arís agus arís eile trí apoptosis agus damáiste hippocampal a laghdú. Is féidir le meicníochtaí áirithe cosc ​​​​a chur ar neamhoird inchinne ASX a mhíniú trí fheabhas a chur ar rátaí reperfusion tar éis ischemia. Ina measc seo tá gníomhachtú an chosáin Nrf2-ARE, ag laghdú leibhéil speiceas ocsaigin imoibríoch, ag laghdú apoptosis, agus ag feabhsú athghiniúint nerve [135].

Thairis sin, léiríonn fianaise go bhfuil ról riachtanach ag ASX maidir leis an ocsaiginithe is gá a sholáthar don fhíochán inchinn apoptotic trí na cosáin GSK3 / PI3K / Nrf2 / Akt [136]. Wang et al. [135] dheimhnigh [135] é seo trína léiriú go raibh ASX in ann prognóis agus feidhmeanna mótair a fheabhsú trí phróitéin ceangailteach eilimint freagartha cAMP/protein kinase A (PKA)/cAMP (CREB). Léirigh staidéir roimhe seo freisin go bhfuil róil chosanta ag ASX in infarctions ceirbreacha géarmhíochaine agus gortú inchinne [137,138].

pills cistanche

An poitéinseal atá ag Astaxanthin in Aghaidh a thabhairt ar Néarathlasadh

Tacaíonn comhlacht ollmhór litríochta le ról ASX maidir le neuroinflammation a chosc, rud a fhágann go bhfuil sé ina iarrthóir féideartha le haghaidh tuilleadh tástála ar neamhoird néareolaíocha éagsúla, áit a bhfuil ról lárnach ag neuroinflammation i bpaiteolaíocht agus dul chun cinn galair, lena n-áirítear AD, PD, díobháil nerve, ischemia cheirbreach. , agus uathachas.

Mar shampla, Che et al. [55] thuairiscigh cumais chognaíoch feabhsaithe i lucha transgenic AD trí neuroinflammation agus an anacair ocsaídiúcháin gaolmhar a laghdú [56,57], agus Kidd et al. [9] thuairiscigh torthaí fabhracha comhchosúla ar na mitochondria agus ar an microcirculation [69]. Tá Gugliandolo et al. Thuairiscigh [101] freisin go raibh aisiompú an neuroinflammation éifeachtach chun cosaint a dhéanamh i gcoinne gortú nerve forimeallach agus pian neuropathic. Ar an gcaoi chéanna, tá sé léirithe le déanaí go bhfeabhsaítear aisghabháil i múnlaí turgnamhacha galar Parkinson [139]. Impellizzeri et al. thuairiscigh siad freisin gur straitéis mhalartach é aisiompú an néar-athlasadh chun cóireáil a dhéanamh ar ischemia cheirbreach agus go háirithe do néaltrú soithíoch.

Bunaithe ar mheicníochtaí gníomhaíochta ASX thuasluaite, ar na torthaí geallta i staidéir thurgnamhach, agus ar an bhfíric go bhfuil ról lárnach ag néar-athlasadh in AD, PD, gortú nerve, ischemia cheirbreach, agus uathachas, tacaímid le dul chun cinn an iarrthóra néar-theiripeach seo chun tuilleadh tástála a dhéanamh. i dtrialacha cliniciúla.

Sábháilteacht Astaxanthin

Thuairiscigh go leor staidéir go bhfuil ASX sábháilte agus nach bhfuil aon fo-iarsmaí nó éifeachtaí tocsaineacha aige nuair a bhíonn sé ag carnadh i bhfíocháin ainmhithe nó daonna [26]. Mar sin féin, d'fhéadfadh go n-athrófaí lí craiceann ainmhithe mar thoradh ar thomhaltas iomarcach ASX [24]. Breathnaíodh carnadh ASX freisin i súile na francaigh [140]. Bhí baint ag riarachán ASX le heinsímí frithocsaídeacha méadaithe agus brú fola laghdaithe i bhfrancaigh hypertensive [141]. Mar bhreiseán beatha, d'fhormheas Riarachán Bia agus Drugaí na Stát Aontaithe (FDA) ASX ag suas le 80 mg / kg, agus cheadaigh an tÚdarás Eorpach um Shábháilteacht Bia (EFSA) suas le 100 mg / kg [142].

I dtéarmaí iontógáil laethúil, tuairiscíodh gurb é 0.034 mg/kg/day de ASX nádúrtha an iontógáil laethúil inghlactha i ndaoine [143]. Mar sin féin, thuairiscigh trialacha cliniciúla le déanaí torthaí fabhracha le dáileoga níos airde de suas le 8 mg in aghaidh an lae nó fiú níos airde [144,145]. I dtuarascáil sábháilteachta, rinne na himscrúdaitheoirí measúnú ar níos mó ná 80 triail chliniciúil chun fo-iarmhairtí agus imní sábháilteachta ASX a bhrath [146]. Léirigh a gcuid torthaí nach raibh aon éifeachtaí díobhálacha tromchúiseacha a tuairiscíodh in aon cheann de na staidéir mheastóireachta, fiú sna staidéir a riarann ​​dáileoga arda ASX (suas le 45 mg) [147]. Tuairiscíodh roinnt imeachtaí díobhálacha éadroma cosúil le minicíocht mhéadaithe gluaiseachtaí bputóg [148]. Thairis sin, ní raibh aon athrú inbhraite ar na paraiméadair ae [149].

Sliocht Cistanche

Conclúidí

Soláthraíonn ASX, ketocarotenoid a bhaintear as carotenoidí mara, sochair sláinte éagsúla do raon leathan galair. Mar ghníomhaire neuroprotective il-sprioc, téann ASX i ngleic le paiteolaíocht galair neurodegenerative trí mheicníochtaí frithocsaídeacha, frith-athlastacha agus frith-apoptotic. Ina theannta sin, trína n-airíonna intuaslagtha saill, bheadh ​​ASX in ann dul tríd an mbacainn fola-inchinn go héifeachtach. Mar sin, is cosúil go bhfuil ASX ina iarrthóir den scoth le haghaidh meastóireachta níos mó ar na hairíonna neuroprotective, rud a d'fhágfadh go dtiocfadh ASX ina ghníomhaire neurotherapeutic úrscéal sa deireadh. Cé go dtacaíonn an fhianaise atá ann faoi láthair le héifeachtaí cógaseolaíochta neuroprotective ASX, tá easpa córas éifeachtach seachadta drugaí sna staidéir roimhe seo. Dá bhrí sin, ba cheart trialacha cliniciúla a dhéanamh amach anseo chun na modhanna seachadta féideartha a scrúdú. Ina theannta sin, tá gá le himscrúdú breise a dhéanamh ar na cosáin phatafiseolaíocha bheachta a bhaineann le néar-mhilleadh agus ar na meicníochtaí néara-chosanta a d'fhéadfadh a bheith ag ASX i ndaoine.

Tagairtí

76. Sealais, AS; Hamid, E.; Elrassas, H. ; Bahbah, FÉ; Mansour, AH; Mohamed, H.; Elbalkimy, M. Comharthaí neamh-mhótair i gcrith riachtanach, docht akinetic agus fochineálacha tremor-ceannasach de ghalar Parkinson. PLoS ONE 2021, 16, e0245918.

77. Elfil, M. ; Bahbah, FÉ; Attia, MM; Eldokmak, M.; Koo, BB Tionchar Apnoea Codlata Bac ar Fheidhmeanna Cognaíocha agus Mótair i nGalar Parkinson. Mon. Neamhord. 2021, 36, 570–580.

78. Strickland, D. ; Bertoni, leitheadúlacht JM Parkinson measta ag clárlann stáit. Mon. Neamhord. as. J. Mov. Neamhord. Soc. 2004, 19, 318–323.

79. Tysnes, OB; Storstein, A. Eipidéimeolaíocht galar Parkinson. J. Neural Transm. 2017, 124, 901–905.

80. Archibald, N. ; Miller, N.; Rochester, L. Néar-athshlánú i ngalar Parkinson. Láimhe. Clin. Néaról. 2013, 110, 435–442.

81. Shtilbans, A. ; Henchcliffe, C. Bithmharcóirí i ngalar Parkinson: Nuashonrú. Curr. Tuairim. Néaról. 2012, 25, 460–465.

82. Kwan, LC; Whitehill, TL Dearcadh Cainte ag Daoine Aonair a bhfuil Galar Parkinson orthu: Léirmheas. Galar Parkinson 2011, 2011, 389767.

83. Ge, H. ; Yan, Z.; Zhu, H.; Cuireann Zhao, H. MiR-410 éifeachtaí néarchosanta i bhfeidhm i múnla ceallach de ghalar Parkinson arna spreagadh ag 6-hiodrocsadóipamine trí chosc a chur ar chonair chomharthaíochta PTEN/AKT/mTOR. Cait. Mol. Paitól. 2019, 109, 16–24.

84. Leggio, L. ; Vivarelli, S.; L'Episcopo, F.; Tirolo, C. ; Caniglia, S.; Téasta, N. ; Marchetti, B. ; Iraci, N. microRNAs i nGalar Parkinson: Ó Pathogenesis go Cur Chuige Úrscéalta Diagnóiseacha agus Teiripeacha. Int. J. Mol. Sci. 2017, 18, 2698.

85. Mac Mhaoile, KJ; Murray, TK; Bengoa-Vergniory, N.; Cordero-Llana, O.; Cooper, J.; Buckley, A.; Wade-Martins, R.; Uney, JB; Ó Néill, MJ; Wong, LF; et al. Mar thoradh ar Rialachán um Chailleadh MicroRNA-7 -Carnadh Synuclein agus Caillteanas Néarónach Dopaminergic in Vivo. Mol. Ther. J. Am. Soc. Gene Ther. 2017, 25, 2404–2414.

86. Titze-de-Almeida, R.; Titze-de-Almeida, SS miR-7 Teiripe Athsholáthair i nGalar Parkinson. Curr. Gene Ther. 2018, 18, 143–153.

87. Shen, DF; Qi, HP; Ma, C. ; Chang, MX; Zhang, WN; Sochtann Song, RR Astaxanthin strus reticulum endoplasmic agus cosnaíonn sé in aghaidh damáiste néaróin i ngalar Parkinson trí ais miR-7/SNCA a rialáil. Neurosci. Res. 2020.

88. Grimmig, B. ; Daly, L. ; Subbarayan, M.; Hudson, C.; Williamson, R.; Nash, K.; Bickford, PC Astaxanthin neuroprotective i múnla luch d'aois de ghalar Parkinson. Oncotarget 2018, 9, 10388–10401.

89. Wang, CC; Shi, HH; Xu, J. ; Yanagita, T.; Xue, CH; Zhang, TT; Léiríonn Wang, YM Docosahexaenoic aigéad-aicilated astaxanthin eistear feidhmíocht níos fearr thar astaxanthin neamh-eistir chun cosc ​​a chur ar easnaimh iompraíochta in éineacht le apoptosis i lucha MPTP-spreagtha le galar Parkinson. Feidhm Bia. 2020, 11, 8038–8050.

90. Wang, XJ; Chen, W.; Fu, XT; Ma, JK; Wang, MH; Ho, YJ; Tian, ​​DC; Fu, XY; Fan, CD Néarthocsaineacht spreagtha homocysteine-spreagtha i néaróin hippocampal francach a aisiompú ag astaxanthin: Fianaise ar mhífheidhm mitochondrial agus crosstalk comharthaíochta. Diosca bás cille. 2018, 4, 50.

91. Sea, Q. ; Zhang, X. ; Huang, B. ; Zhu, Y.; Chen, X. Déanann Astaxanthin damáiste ocsaídiúcháin MPP( móide ) i gcealla PC12 a shochtadh trí chonair chomharthaíochta Sp1/NR1. Mar. Drugaí 2013, 11, 1019–1034.

92. Sea, Q. ; Huang, B. ; Zhang, X. ; Zhu, Y.; Chen, X. Cosnaíonn Astaxanthin in aghaidh strus ocsaídiúcháin a tharchuirtear le MPP( móide ) i gcealla PC12 tríd an ais HO-1/NOX2. Neurosci BMC. 2012, 13, 156.

93. Liu, X. ; Shibata, T. ; Hisaka, S.; Cuireann Osawa, T. Astaxanthin cosc ​​ar thocsaineacht cheallacha ocsaigine-idirghabhála i gcealla dopaminergic SH-SY5Y tríd an meicníocht chosanta atá dírithe ar mhiotochondria. Brain Res. 2009, 1254, 18–27.

94. Ikeda, Y. ; Tsuji, S.; Satoh, A. ; Ishikura, M.; Shirasawa, T. ; Shimizu, T. Éifeachtaí cosanta astaxanthin ar 6-apoptosis hiodrocsa-spreagtha dopaimín i gcealla neuroblastoma daonna SH-SY5Y. J. Neurochem. 2008, 107, 1730–1740.

95. Finnerup, NB; Haroutounian, S.; Kamerman, P.; Barún, R. ; Bennett, DLH; Bouhassira, D.; Cruccu, G. ; Saorfhear, R.; Hansson, P.; Nurmikko, T.; et al. Pian neuropathic: Córas grádaithe nuashonraithe le haghaidh taighde agus cleachtas cliniciúil. Péine 2016, 157, 1599–1606.

96. Kramer, JL; Minhas, NK; Jutzeler, CR; Erskine, EL; Liu, LJ; Ramer, MS Pian neuropathic tar éis gortú traumatach chorda an dromlaigh: Múnlaí, tomhas, agus meicníochtaí. J. Neurosci. Res. 2017, 95, 1295–1306.

97. Lampert, A. ; Hains, RC; Waxman, SG Sruth sóidiam mharthanach agus rampa a rialáil i néaróin adharc droma tar éis gortú chorda an dromlaigh. Cait. Brain Res. 2006, 174, 660–666.

98. Naseri, K. ; Saghaei, E. ; Abbaszadeh, F.; Afhami, M. ; Haeri, A.; Rahimi, F.; Jorjani, M. Ról microglia agus astrocyte i siondróm pian lárnach tar éis lot leictrealaíoch ag an gconair spinothalamic i bhfrancaigh. J. Mol. Neurosci. Mn 2013, 49, 470–479.

99. D'Angelo, R.; Morreale, A. ; Domhnach, V. ; Boriani, S.; Maraldi, N.; Plazzi, G. ; Liguori, R. Pian neuropathic tar éis gortú chorda an dromlaigh: Cad atá ar eolas againn faoi mheicníochtaí, measúnú agus bainistíocht. Eur. Med. Cógaslann. Sci. 2013, 17, 3257–3261.

100. Finnerup, NB; Otto, M.; McQuay, HJ; Jensen, TS; Sindrup, Algartam SH le haghaidh cóireáil pian neuropathic: Togra bunaithe ar fhianaise. Péine 2005, 118, 289–305.

101. Gugliandolo, E. ; D'amico, R.; Cordaro, M.; Fusco, R. ; Siracusa, R. ; Crupi, R. ; impellizzeri, D.; Cuzzocrea, S.; Di Paola, R. Éifeacht PEA-OXA ar phian neuropathic agus aisghabháil feidhmiúil tar éis crush nerve sciatic. J. Neuroinflamm. 2018, 15, 264.

102. Sharma, K. ; Sharma, D.; Sharma, M.; Sharma, N.; Bidve, P. ; Prajapati, N.; Kalia, K.; Tiwari, V. Leasaíonn Astaxanthin athruithe iompraíochta agus bithcheimiceacha i múnla in-vitro agus in-vivo de phian neuropathic. Neurosci. Lett. 2018, 674, 162–170.

103. Jiang, X. ; Yan, Q.; Liu, F.; Jing, C. ; Ding, L. ; Zhang, L.; Pang, C. Feidhmíonn cóireáil tras-astaxanthin ainsealach éifeacht frithhyperalgesic agus ceartaíonn sé iompraíochtaí comhghalracha cosúil le dúlagar i lucha le pian ainsealach. Neurosci. Lett. 2018, 662, 36–43.

104. Fakhri, S. ; Dargahi, L. ; Abbaszadeh, F.; Jorjani, M. Éifeachtaí astaxanthin ar fheidhm céadfach-mhótair i múnla comhbhrú de ghortú chorda an dromlaigh: Rannpháirtíocht cosán comharthaíochta ERK agus AKT. Eur. J. Péine 2019, 23, 750–764.

105. Fakhri, S. ; Dargahi, L. ; Abbaszadeh, F.; Jorjani, M. Astaxanthin maolaíonn néar-athlasadh a chuir leis an bpian neuropathic agus mífheidhm mótair tar éis gortú chorda an dromlaigh comhbhrú. Brain Res. Tarbh. 2018, 143, 217–224. [CrossRef]

106. Marvizón, JC; McRoberts, JA; Ennes, HS; Amhrán, B. ; Wang, X. ; Jinton, L. ; Corneliussen, B. ; Mayer, EA Dhá ghabhdóir N-meitil-Daspartate i ganglia fréimhe droma francach le comhdhéanamh agus logánú fo-aonad difriúil. J. Comp. Néaról. 2002, 446, 325–341.

107. Gorman, AL; Yu, CG; Ruáin, GR; Daniels, L. ; Yezierski, RP Coinníollacha a théann i bhfeidhm ar theacht, ar dhéine, agus ar dhul chun cinn iompraíochta spontáineach cosúil le pian tar éis gortú chorda an dromlaigh excitotoxic. J. Péine 2001, 2, 229–240.

108. Yu, CG; Fairbanks, CA; Wilcox, GL; Yezierski, RP Éifeachtaí agmatine, interleukin-10, agus cyclosporin ar iompar pian spontáineach tar éis gortú chorda an dromlaigh excitotoxic i bhfrancaigh. J. Péine 2003, 4, 129–140.

109. Hains, BC; Waxman, SG Sóidiam léiriú cainéal agus an pathophysiology mhóilíneach pian i ndiaidh SCI. Clár. Brain Res. 2007, 161, 195–203.

110. Ji, RR; Woolf, CJ Plaisteacht néarónach agus aistriú comhartha i néaróin nociceptive: Impleachtaí maidir le pian paiteolaíoch a thionscnamh agus a chothabháil. Neurobiol. Dis. 2001, 8, 1–10.

111. Léir, JK; Puga, DA; Bloom, O.; Is modhnóirí neuroendocrine athlasadh agus pian neuropathic tar éis gortú chorda an dromlaigh iad Popovich, PG Glucocorticoids agus fachtóir coisctheach imirce macrophage (MIF). Seimineár. Imdhíonól. 2014, 26, 409–414.

112. Baastrup, C. ; Finnerup, NB Bainistíocht chógaseolaíoch ar phian néarathraithe tar éis gortú chorda an dromlaigh. Drugaí CNS 2008, 22, 455–475.

113. Fakhri, S. ; Aneva, IY; Farzaei, MH; Sobarzo-Sánchez, E. Éifeachtaí Neuroprotective Astaxanthin: Spriocanna Teiripeacha agus Dearcadh Cliniciúil. Móilíní 2019, 24, 2640.

114. Yamagishi, R. ; Aihara, M. Éifeacht neuroprotective astaxanthin i gcoinne bás cille ganglion reitineach francach faoi strusanna éagsúla a chothaíonn apoptosis agus neacróis. Mol. Vis. 2014, 20, 1796–1805.

115. Ikonomidou, C. ; Bosch, F.; Maidhc, M. ; Bittigau, P.; Vöckler, J.; Dikranian, K.; Tenkova, TI; Stefovska, V.; Tuircis, L. ; Olney, JW Imshuí gabhdóirí NMDA agus néar-mhíothlú apoptotic san inchinn atá ag forbairt. Eolaíocht 1999, 283, 70–74.

116. Alastar, JK; Cox, GM; Tian, ​​JB; Zha, AM; Wei, P.; Kigerl, KA; Reddy, MK; Dagia, NM; Sielecki, T. ; Zhu, MX; et al. Tá fachtóir coisctheach imirce Macrophage (MIF) riachtanach le haghaidh pian athlastach agus neuropathic agus cuireann sé le pian mar fhreagra ar strus. Cait. Néaról. 2012, 236, 351–362.

117. Ioslam, MS; Kanak, F.; Iqbal, MA; Ioslam, KF; Al-Mamun, A.; Uddin, MS Anailís a dhéanamh ar Stádas Neamhord Speictrim an Uathachais i measc Leanaí faoi Mhíchumas Intleachta sa Bhanglaidéis. Biomed. Cógaslann. J. 2018, 11, 689–701.

118. Mainistir na Búille, CA; Boulet, S.; Schieve, LA; Cohen, RA; Blumberg, SJ; Yeargin-Allsopp, M.; Visser, S.; Kogan, MD Treochtaí i leitheadúlacht míchumais fhorbartha i leanaí SAM, 1997-2008. Pediatrics 2011, 127, 1034–1042.

119. Kern, JK; Geier, DA; Sykes, LK; Geier, MR Fianaise ar néar-mheathlú i neamhord speictrim uathachais. Aistrigh. Neurodegener. 2013, 2, 17.

120. Kemper, TL; Bauman, M. Neuropathology an uathachais naíonán. J. Neuropathol. Cait. Néaról. 1998, 57, 645–652.

121. Laoi, M. ; Máirtín-Ruiz, C.; Graham, A.; Cúirt, J. ; Jaros, E.; Perry, R. ; Iversen, P.; Bauman, M.; Perry, E. Mínormáltachtaí receptor nicotinic sa cortex cerebellar in uathachas. Brain A J. Neurol. 2002, 125, 1483–1495.

122. Curchesne, E. ; Pierce, K.; Schumann, CM; Dearga, E. ; Buckwalter, JA; Ceanadach, DP; Morgan, J. Ag mapáil luathfhorbairt inchinne san uathachas. Néaróin 2007, 56, 399–413.

123. Li, X. ; Chauhan, A.; Sheikh, AM; Patil, S.; Chauhan, V. ; Li, XM; Ji, L.; Donn, T. ; Malik, M. Freagra imdhíonachta ardaithe in inchinn othar uathachais. J. Neuroimmunol. 2009, 207, 111–116.

124. Sabit, H. ; Tombuloglu, H.; Rehman, S.; Almandil, NB; Cevik, E.; Abdel-Ghany, S.; Rashwan, S.; Abasiyanik, MF; Yee Waye, meitibilítí MM microbiota gut i leanaí uathacha: Peirspictíocht eipigineach. Héilin 2021, 7, e06105.

125. Granot, E. ; Kohen, R. Strus ocsaídiúcháin in óige – i stáit sláinte agus galair. Clin. Nutr. 2004, 23, 3–11.

126. Evans, TA; Siedlak, SL; Lu, L. ; Fu, X.; Wang, Z.; McGinnis, WR; Fakhoury, E.; Castellani, RJ; Hazen, SL; Walsh, WJ Léiríonn feinitíopa an uathachais modhnú thar a bheith logánta ar sheachtháirgí próitéine inchinne d’ocsaídiú lipid saor-radacach. Táim. J. Bithcheimic. Biteicneolaíocht. 2008, 4, 61–72.

127. Sajdel-Sulkowska, E. ; Lipinski, B. ; Windom, H. ; Aodhya, T. ; McGinnis, W. Strus ocsaídiúcháin san uathachas: 3-leibhéil ardaithe cerebellar nitrotyrosine. Táim. J. Bithcheimic. Biteicneolaíocht. 2008, 4, 73–84.

128. Sajdel-Sulkowska, EM; Xu, M.; McGinnis, W.; Koibuchi, N. Brain réigiún-athruithe ar strus ocsaídiúcháin agus leibhéil neurotrophin i neamhoird speictream uathachais (ASD). Cerebellum 2011, 10, 43–48.

129. Krajcovicova-Kudlackova, M.; Valachovicova, M.; Mislanova, C. ; Hudecova, Z.; Sustrova, M.; Ostatnikova, D. Tiúchan plasma frithocsaídeoirí roghnaithe i leanaí uathacha agus ógánaigh. Bratisl Lek Listy 2009, 110, 247–250.

130. Ornaoi, A. ; Weinstein-Fudim, L.; Ergaz, Z. Comharthaí cosúil le Uathachas a Chosc nó a Fheabhsú i Múnlaí Ainmhithe: An dtabharfaidh sé Níos gaire dúinn do chóireáil ASD Daonna? Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 1074.

131. Lyu, Y. ; Wu, L. ; Wang, F.; Sheáin, X. ; Lín, D. Forlíonadh carotenoid agus aigéad retinoic in imdhíon-ghlóbailin Rialachán de dhiosbiosis an mhiocróib gut. Cait. Biol. Med. (Coill Mhaigh Eo) 2018, 243, 613–620.

132. Fernández, MJF; Valero-Cases, E.; Rincon-Frutos, L. Comhpháirteanna Bia leis an bPoitéinseal atá le Úsáid i gCur Chuige Teiripeach ar Ghalair Mheabhrach. Curr. Pharm. Biteicneolaíocht. 2019, 20, 100–113.

133. Al-Aimín, MM; Rahman, MM; Khan, FR; Zaman, F.; Mahmud Reza, H. Feabhsaíonn Astaxanthin neamhord iompraíochta agus strus ocsaídiúcháin i lucha réamhbhreithe valproic aigéad-spreagtha d'uathachas. iompar. Brain Res. 2015, 286, 112–121.

134. Xue, Y. ; Qu, Z.; Fu, J.; Zhen, J.; Wang, W. ; Cai, Y. ; Wang, W. Iarmhairt chosanta astaxanthin ar fhoghlaim agus ar easnaimh chuimhne agus ar strus ocsaídiúcháin i múnla luiche d'ischemia/athfhriotú cheirbreach arís agus arís eile. Brain Res. Tarbh. 2017, 131, 221–228.

135. Wang, YL; Zhu, XL; Grian, MH; Dang, YK Éifeachtaí astaxanthin ar athghiniúint axonal trí chonair chomharthaíochta cAMP/PKA i lucha a bhfuil infarction cheirbreach fócasach orthu. Eur. Med. Cógaslann. Sci. 2019, 23, 135–143.

136. Zhang, J. ; Ding, C. ; Zhang, S.; Xu, Y. Éifeachtaí neuroprotective astaxanthin i gcoinne damáiste díothachta ocsaigine agus glúcóis tríd an gcosán comharthaíochta PI3K/Akt/GSK3 /Nrf2 in vitro. J. Cill. Mol. Med. 2020, 24, 8977–8985.

137. Nai, Y. ; Liu, H.; Bi, X. ; Gao, H.; Ren, C. Éifeacht chosanta astaxanthin ar infarction cheirbreach géarmhíochaine i bhfrancaigh. Hum. Cait. Tocsain. 2018, 37, 929–936.

138. Cakir, E. ; Cakir, U.; Tayman, C.; Tuircméanastáin, TT; Gonel, A. ; Turan, IO Éifeachtaí Fabhracha Astaxanthin ar Dhamáiste Inchinn mar gheall ar Dhíobháil Ischemia-Reperfusion. Cíor. Ceimic. Scáileán Tréchur Ard. 2020, 23, 214–224.

139. Careli, S. ; Giallongo, T. ; Gombalova, Z.; Rey, F.; Gorio, MCF; Mazza, M.; Di Giulio, AM Is fearr le hathshlánú feidhme feidhm a ghnóthú in aghaidh néar-athlasadh i galar Parkinson turgnamhach: Éifeachtaí riarachán Er-NPCs. J. Neuroinflamm. 2018, 15, 333.

140. Stewart, JS; Lignell, A. ; Pettersson, A. ; Elfving, E.; Soni, MG Measúnú sábháilteachta ar bhithmhais mhicreaalga saibhir astaxanthin: Staidéir ghéarthocsaineachta agus fhochrónacha i bhfrancaigh. Ceimic Bhia. Tocsain. Int. J. Poiblí. Br. Ind. Biol. Res. Cumann. 2008, 46, 3030–3036.

141. Hussein, G. ; Nakamura, M.; Zhao, Q.; Iguchi, T. ; Goto, H.; Sankawa, U.; Watanabe, H. Éifeachtaí antihypertensive agus neuroprotective de astaxanthin in ainmhithe turgnamhacha. Biol. Pharm. Tarbh. 2005, 28, 47–52.

142. Painéal EFSA um Tháirgí Diaitéiteacha, N. Ailléirgí. Tuairim Eolaíoch ar shábháilteacht na gcomhábhar ar mhórán astaxanthin (AstaREAL A1010 agus AstaREAL L10) mar chomhábhair núíosacha bia. EFSA J. 2014, 12, 3757 .

143. Breiseáin, OPE; Feed, POSUIA Tuairim Eolaíoch ar shábháilteacht agus éifeachtúlacht astaxanthin sintéiseach mar bhreiseán beatha do bhradán agus breac, iasc eile, iasc ornáideach, crústaigh, agus éin ornáideacha. EFSA J. 2014, 12, 3724.

144. Imai, A. ; Óda, Y. ; Ito, N.; Seki, S.; Nakagawa, K.; Miyazawa, T.; Ueda, F. Éifeachtaí Forlíonadh Aiste Bia Astaxanthin agus Sesamin ar Thuirse Laethúla: Staidéar Trasghearrtha Randamach, Dúbailte, Rialaithe Phlaicéabó, Dhá Bhealach. Cothaithigh 2018, 10, 281 .

145. Mashadi, NS; Zakerkish, M.; Mohammadiasl, J. ; Zarei, M.; Mohammadshahi, M.; Feabhsaíonn Haghighizadeh, MH Astaxanthin meitibileacht glúcóis agus laghdaíonn sé brú fola in othair le cineál 2 diaibéiteas mellitus. Áise PAC. J. Clin. Nutr. 2018, 27, 341–346.

146. Brendler, T. ; Williamson, EM Astaxanthin: Cé mhéad atá an iomarca? Athbhreithniú sábháilteachta. Phytother. Res. 2019, 33, 3090–3111.

147. Kajita, M. ; Kato, T.; Yoshimoto, T. ; Masuda, K. Staidéar ar shábháilteacht riarachán ard-dáileog de astaxanthin. Folia Jpn. Oftailmól. Clin. 2010, 3, 365–370.

148. Kupcinskas, L. ; Lafolie, P. ; Lignell, A. ; Kiudelis, G. ; Jonaitis, L. ; Adamonis, K. ; Andersen, LP; Wadström, T. Éifeachtúlacht an astaxanthin frithocsaídeach nádúrtha i gcóireáil dyspepsia feidhme in othair a bhfuil nó nach bhfuil ionfhabhtú Helicobacter pylori: Staidéar ionchasach, randamach, dúbailte-dall, agus phlaicéabó-rialaithe. Phytommedicine Int. J. Phytother. Fíteafairim. 2008, 15, 391–399.

149. Katsumata, T. ; Ishibashi, T. ; Kyle, D. Meastóireacht tocsaineachta fo-ainsealach ar sliocht carotenoid nádúrtha saibhir astaxanthin de Paracoccus carotinifaciens i bhfrancaigh. Tocsain. Ionadaí 2014, 1, 582–588.

Eshak I. Bahbah 1 , Sirief Ghozy 2 , Mohamed S. Attia 3 , Ahmed Negida 4 , Talha Bin Emran 5 , Saikat Mitra 6 , Ghadeer M. Albadrani 7 , Mohamed M. Abdel-Daim 8 , Md. Sahab Uddin 9 , Md. , agus Íosa Simal-Gandara 11

1 Faculty of Medicine, Al-Azhar University, Damietta 34511, Egypt; isaacbahbah@gmail.com

2 Faculty of Medicine, Mansoura University, Mansoura 35516, Egypt; sherief_ghozy@yahoo.com

3 Department of Pharmaceutics, Faculty of Pharmacy, Zagazig University, Zagazig 44519, Egypt; mosalahnabet@gmail.com

4 Dámh an Leighis, Ollscoil Zagazig, Zagazig 44519, An Éigipt; ahmed.said.negida@gmail.com

5 An Roinn Cógaisíochta, BGC Trust University Bhanglaidéis, Chittagong 4381, An Bhanglaidéis; talhabmb@bgctub.ac.bd

6 Department of Pharmacy, Faculty of Pharmacy, University of Dhaka, Dhaka 1000, Bangladesh; saikatmitradu@gmail.com

7 Roinn na Bitheolaíochta, Coláiste na hEolaíochta, Banphrionsa Nourah bint Abdulrahman University, Riyadh 11474, An Araib Shádach; gmalbadrani@pnu.edu.sa

8 Roinn Cógaseolaíochta, Dámh an Leighis Tréidliachta, Ollscoil Chanáil Suez, Ismailia 41522, an Éigipt; abdeldaim.m@vet.suez.edu.eg

9 An Roinn Cógaisíochta, Ollscoil Oirdheisceart, Dhaka 1213, An Bhanglaidéis

10 Líonra Taighde Néareolaíochta Pharmakon, Dhaka 1207, An Bhanglaidéis

11 An Grúpa Cothaithe agus Brómateolaíochta, Roinn na Ceimice Anailíse agus Bia, Dámh na hEolaíochta agus na Teicneolaíochta Bia, Ollscoil Vigo - Campas Ourense, E32004 Ourense, An Spáinn