Meicníochtaí Móilíneacha agus Bithmharcóirí a Bhaineann le AKI Ⅱ a Spreagtar le Ceimiteiripe

5. Diagnóis Bithmharcóir-Treoraithe

Tá anTionscnamh Cáilíochta Géarghalar (ADQI)mhol an grúpa sainmhíniú leathnaithe ar AKI, lena n-áirítear bithmharcóirí AKI atá aicmithe mar bhithmharcóirí feidhmiúla agus damáiste de réir na ngnéithe AKI, a ndéanann siad athchaitheamh orthu. Is dhá bhithmharcóirí feidhmiúla iad leibhéal SCr agus aschur fual a úsáidtear go forleathan i gcleachtas cliniciúil, ach tá roinnt teorainneacha acu [140]. Go deimhin, in othair shláintiúla, ní mhéadaíonn na leibhéil sCr ach amháin má bhíonn ar a laghad 50% de nanephrons feidhmecaillte, ach le linn tinnis chriticiúil (.i. in othair ICU), is dócha go mbeidh ról ag go leor fachtóirí mearbhall in laghdú creatiníne(ie, cioróis, hyperbilirubinemia, ró-ualach sreabhán, othair scothaosta, cur amú matán), ag déanamh eGFRbunaithe ar creatinine neamhiontaofachun feidhm na duáin a mheas i gceart [141,142]. Cuireann na caveatanna seo teorainn le cumas tomhais scCr chun diagnóis luath AKI a dhéanamh. Ina theannta sin,measúnú creatininení shoiléiríonn sé an méid a chuireann eipeasóidí fochliniciúla AKI leissaolré na nduán agus CKD a ghiorrú. Ar an gcaoi chéanna, is féidir tionchar a imirt ar aschur fual le hypovolaemia agus úsáid diuretics, rud a fhágann go bhfuil sainiúlacht réasúnta íseal ar an bparaiméadar seo [143]. Is móilín meáchan móilíneach íseal é Cystatin C a tháirgtear ag gach cealla epithelial. Tá sé scagtha faoi shaoirse ag anscagachán glomerularbacainn agus go hiomlán athionsúite ag TEC proximal i daoine aonair sláintiúla [144]. Dá bhrí sin, ní aimsítear é sa fual ach amháin tar éis gortú epithelial feadánacha. Murab ionann agus sCr, níl a thomhas bunoscionn letinneas géara agus ainsealacha, athruithe ar aiste bia,aguslaghdaigh mais muscle, rud a fhágann gur tuar básmhaireachta níos fearr é i gcomparáid leis an sCr-bhunaitheríomhanna eGFR[142,145–148].

FOIRMIÚ NUA Luibhe DO AKI

I gcodarsnacht le bithmharcóirí feidhmiúla, baineann bithmharcóirí a bhaineann le damáiste go sonrach legortú tubularagus is féidir leo othair a d’fhéadfadh a bheith ann a aithint agriosca níos airde maidir le AKI a fhorbairt. Tá sé seo ábhartha go háirithe i gcásanna ciúine cliniciúla nó in AKI fochliniciúla, nuair aleibhéal creatinineagus tá tomhais aschuir fual neamhiontaofa.Damáiste duáin go luathis minic nach mbíonn athrú ábhartha ar aschur fuail nó sCr mar thoradh air, in easnamh ar chritéir dhiagnóiseacha AKI. Má tá an damáiste tromchúiseach nó fada le himeacht ama (ie, dul ar aghaidh go AKD), an cúlchiste feidhm duánach a shárú, aGFR laghdú, agus breathnófar ar athrú sCr agus fual ina dhiaidh sin. Mar sin féin, cuireann damáiste duáin gan aon chaillteanas feidhme isteach ar thorthaí [149,150] freisin. Rud atá tábhachtach, tá baint ag lagú feidhmiúil (ingearchló leibhéal scr agus/nó meath ar aschur fual) agus láithreacht bithmharcóirí damáiste a léiríonn damáiste struchtúrach le méadú suntasach ar bhásmhaireacht i gcomhthéacsanna cliniciúla sonracha, mar iad siúd a bhaineann le tinneas criticiúil [151-154]. Dá bhrí sin, is dúshlán é othair atá i mbaol ard d’fhorbairt AKI a bhaineann le ceimiteiripe a aithint, agus cuireann bithmharcóirí damáiste réiteach féideartha ar fáil chun cliniceoirí a threorú ina gcinntí teiripeacha chun torthaí AKI a chosc (Tábla 2) [155].

Damáiste bithmharcóirí. Cuireann nephrotoxins le thart ar 30% de chásanna AKI in othair atá go dona tinn, agus is minic a chuireann míbhainistíocht ar chóireáil róthocsaineach mar aon le nochtadh neamhriachtanach [156,157]. Toisc go bhfuil úsáid oibreán nephrotocsaineacha ar cheann den bheagán fachtóirí riosca inathraithe do AKI, ní mór do chliniceoirí a bheith in ann othair a bhfuil ardriosca gortaithe duáin de bharr drugaí orthu a aithint go tapa.

Tá roinnt bithmharcóirí a bhfuil bunús anatamaíocha, cinéitic, feidhm agus uainiú éagsúla acu tar éis na maslaí a shainaithint agus a úsáid chun críocha cliniciúla agus/nó taighde. De ghnáth déantar na móilíní seo a tháirgeadh tar éis lot parenchymal agus a scaoileadh sa fual mar gheall ar mhainneachtain ath-ionsú feadánacha. Scaoiltear roinnt isoformanna lipocalin a bhaineann le gelatinase (NGAL) neutrophil ag an duáin (géag tiubh ardaitheach agus duchtanna bailithe) agus ag cealla imdhíonachta [158]. I ndaoine aonair sláintiúla, tá an tiúchan NGAL sa fual an-íseal, ach méadaíonn sé go mór tar éis insult, rud a léiríonn íogaireacht ard agus sainiúlacht chun AKI a thuar in othair a raibh gnáthfheidhm duáin acu roimhe seo [159,160], chomh maith le hothair le CKD. [161,162]. Déantar cur síos ar roinnt staidéar in vivo a dhéanann measúnú ar fhreagra NGAL ar nephrotoxins aitheanta, lena n-áirítear aminoglycosides, amphotericin B, cisplatin, nimhiú paraquat, methotrexate, drugaí frith-athlastach neamhsteroidal, agus vancomycin [130-132,163,164].

Bhí tomhas NGAL in AKI a bhaineann le cisplatin agus amfatericin éifeachtach maidir le AKI a bhrath go luath, ag feidhmiú níos fearr ná sCr, ach ní raibh sé chomh soiléir in AKI ainsealach a bhaineann le cisplatin [131,138].

Is éard atá i Móilín Díobhála Duán-1 (KIM-1) ná glycoprotein trasmembrane cineál 1 atá upregulated go suntasach san epithelium tubular proximal gortaithe tar éis gortú ischemic nó nochtadh nephrotoxic agus a chaillfidh isteach sa lumen feadánacha [165]. Moltar KIM-1 a bheith ina bhithmharcóir níos íogaire/níos sainiúla chun amfaiteiricin agus AKI spreagtha cisplatin a bhrath [166]. D’fhéadfadh KIM urinary-1 agus NGAL idirdhealú éifeachtach a dhéanamh ar othair le AKI a bhaineann le vancomycin nó gan iad níos luaithe ná sCr, agus léirigh a dteaglaim idirdhealú cothrom i gcomparáid leis na bithmharcóirí aonair [137]. Léirigh staidéir bhreise ar othair a bhí ag dul faoi cheimiteiripe platanam, leibhéil fuail KIM-1, NGAL, agus cystatin C méadú luath suntasach go staitistiúil tar éis tús cóireála, roimh ardú sCr, in othair AKI [133,167]. Dá réir sin, léirigh staidéar ó Cheanada cumas KIM-1 agus NGAL braite luath AKI a sholáthar agus a n-áisiúlacht maidir le hothair atá i mbaol aimhréití fadtéarmacha AKI a aithint i ngrúpa othar oncolaíoch péidiatraiceach [130]. Ina dhiaidh sin, d'fhormheas Riarachán Bia agus Drugaí na SA (FDA) KIM-1 mar bhithmharcóir nephrotocsaineach do dhrugaí éagsúla in úsáid, rud a d'fhág gur forbraíodh roinnt tomhais chainníochtúla KIM [168–170]. Is é an t-ae den chuid is mó a tháirgtear Próitéin Aigéad Sailligh de Chineál Ae (L-FABP) ach freisin ó orgáin eile, mar an duán. Is féidir L-FABP a bhrath sa fual a thuar AKI in othair tar éis máinliacht cairdiach nó in othair atá go dona tinn, is cosúil go bhfuil sé níos fearr ná NGAL [171,172]. Léirigh staidéir bhreise buntáiste breise a bhaineann le bithmharcóirí a úsáid (NGAL, KIM-1, L-FABP) i gcomhar le critéir fheidhmiúla sCr agus aschur fual, toisc go bhfeabhsaíonn a gcomhcheangal le torthaí níos measa a thuar [155]. Tá bithmharcóirí eile léirithe ag an einsím lysosomal N-acetyl-bD-glucosaminidase (NAG) agus an lactate próitéin cytosolic dehydrogenase (LDH) [173,174]. Rinneadh meastóireacht ar an gcaidreamh idir NAG agus galar duáin spreagtha ag drugaí i roinnt staidéar [135,163,175], ag díriú go príomha ar úsáid aminoglycoside agus cisplatin, rud a léirigh gur léirigh leibhéil NAG níos airde caidreamh le nephrotoxicity le linn teiripe le aminoglycosides agus le teaglaim methotrexate agus cisplatin [ 134–136]. I staidéar cruthúnas coincheapa, sholáthair bithmharcóirí urinary damáiste (KIM-1, NGAL, agus NAG) sainaithint luath ar thocsaineacht dhuánach tubúil chóngarach a bhaineann le aminoglycoside, rud a chuir ar chumas coigeartú cóireála agus sainaithint naíonán atá i mbaol fada. -téarma lagú duáin [163].

I measc na mbithmharcóirí eile de nephrotoxicity tá gáma-glutamyl transpeptidase (GGT), Glutathione S-transferase (GST), agus alanine aminopeptidase (AAP). Thuar GGT agus NAG AKI in othair chúraim chriticiúil, go háirithe i suíomh ICU [176], agus mhéadaigh tiúchan urinary NAG i lucha a bhí faoi lé gentamicin nó litiam [136,177]. Le déanaí, léiríodh dickkopf urinary (DKK3), glycoprotein tiúbánach próióbach epithelial-díorthaithe de bharr strus, chun AKI iar-obráide a thuar agus go soláthraíonn sé faisnéis faoi fhiobróis leanúnach tubulointerstitial agus caillteanas gearrthéarmach eGFR [177-179]. Léirigh staidéar RUBY go bhfuil CCL14 urinary ardaithe ag tuar AKI leanúnach i gcohórt mór ilchineálach d'othair atá go dona tinn le AKI dian [180]. Mar sin féin, níl aon fhianaise ann go fóill go bhféadfaí DKK3 agus CCL14 a chur i bhfeidhm i gcomhthéacs AKI arna spreagadh le ceimiteiripe.

Bithmharcóirí gabhála timthriall cille. Léirigh scagadh neamhchlaonta do bhithmharcóirí fuail go raibh marcóirí gabhála timthriall cille i measc na n-iarrthóirí is fearr a bhí in ann AKI a thuar ina dhiaidh sin [181]. Tá baint ag gabháil le timthriall cille TEC duáin le pataigineas AKI [182]. Toisc go bhfuil gabháil timthriall cille G1 mar gheall ar strus cille ar cheann de na chéad imeachtaí le linn AKI, tá inhibitor metalloproteinase 2 (TIMP2) agus próitéin fachtóir fáis atá cosúil le insulin 7 (IGFBP7) inbhraite sa fual go han-luath le linn fhorbairt AKI [181,183]. . I staidéar Sapphire [184], léirigh tomhais chomhcheangailte TIMP2 agus IGFBP7 cumas iontach chun AKI measartha go dian a thuar, agus bhí sé níos fearr ná na marcóirí AKI eile a bhí ann cheana féin, ag feabhsú srathú riosca othar go mór [185,186]. D'fhormheas an FDA ina dhiaidh sin tástáil a ionchorpraíonn an teaglaim marcóra seo (ar a dtugtar Nephro-Check) le haghaidh úsáide cliniciúla. Tá sé léirithe ag roinnt trialacha go ndéanann leibhéil TIMP2 agus IGFBP7 urinary forbairt AKI, aisghabháil duáin, agus básmhaireacht othar a thuar [181,183,187,188]. Ba é triail PrevAKI an chéad staidéar chun imscrúdú a dhéanamh ar TIMP2 agus IGFBP7 maidir le diagnóis AKI a bhaineann le máinliacht cairdiach [183,189]. Leibhéal bithmharcála ([TIMP-2]·[IGFBP7] (0.3 ng/mL)2/1000) agus amphointe tomhais (4 h tar éis sheachbhóthar cardiopulmonary) mar thoradh ar fheidhmíocht thuarthach rathúil na n-othar sin a bhfuil riosca ard forbartha AKI. Cuireadh idirghabháil den chineál céanna faoi threoir bithmharcóir i bhfeidhm chun AKI a chosc tar éis mór-obráid i dtriail BigPAK [190]. Laghdaíodh forbairt AKI measartha chomh maith le dian, minicíocht mhéadaithe scr, ICU, agus fad ospidéil go suntasach in othair a raibh a leibhéil bithmharcála laistigh den raon 0.3–2.0 (ng/mL)2/1000. Tugann sé seo le tuiscint go bhféadfadh othair le leibhéil bithmharcála níos airde a bheith tar éis tréimhse fhada de strus duáin a fhulaingt, rud a d'fhág go ndeachaigh siad ar aghaidh chuig AKI agus AKD. Laghdaigh réamh-mheastachán luath-bhithmharcála ar AKI agus cur i bhfeidhm beart cúraim KDIGO (Galar Duán: Torthaí Domhanda a Fheabhsú) déine AKI [190].

Bunaithe ar thorthaí tástála Nephro-Check, i staidéir PrevAKI agus BigPAK araon, bhain othair le riosca níos airde AKI leas as an gcinneadh cóireáil nephrotocsaineach a sheachaint [189,190]. Mar sin, d’fhéadfaí a shamhlú go bhféadfadh sé go mbeadh sé tairbheach cur chuige bunaithe ar bhithmharcóir a chur i bhfeidhm chun an daonra ardriosca a bhrath chun AKI a chosc. Is féidir na bithmharcóirí seo a úsáid freisin chun torthaí díobhálacha fadtéarmacha a thuar toisc go bhféadfadh a dtomhas luath maidir le tinneas criticiúil a shocrú othair a bhfuil AKI i mbaol méadaithe báis nó KRT a aithint sna míonna ina dhiaidh sin [187]. Thairis sin, is féidir na torthaí is fearr a bhaint amach trí bhithmharcóirí éagsúla a chomhcheangal. D'aithin luachanna ard KIM-1, NGAL, agus [TIMP-2]·[IGFBP7] othair a raibh AKI bainteach le vancomycin níos luaithe ná sCr [137,139]. Is meascán de dhrugaí ar tugadh aird air le déanaí maidir le riosca breise a bhaineann le nephrotocsaineacht ná vancomycin móide piperacillin-tazobactam. Chun a fháil amach cibé acu an bhfuil díobháil duáin a bhaineann leis an meascán seo ina ábhar imní cliniciúil bailí, tá [TIMP-2]·[IGFBP7] fostaithe. Léirigh othair a ndearnadh cóireáil orthu leis an teiripe teaglaim leibhéil níos airde de [TIMP- 2]·[IGFBP7] i gcomparáid leo siúd a chóireáil le vancomycin monotherapy, a bhaineann le torthaí díobhálacha fadtéarmacha méadaithe [191]. I dteannta a chéile, tugann an fhianaise seo le tuiscint go bhfuil tairbhe le baint as tomhas bithmharcála damáiste chun AKI nephrotocsaineach a shainaithint go luath (Fíor 3). Ní mór breithnithe praiticiúla maidir le cur i bhfeidhm na mbithmharcóirí seo chun gortú duánach de bharr ceimiteiripe a thuar agus a bhrath. Go háirithe, ní mór tuiscint níos fearr a fháil ar an tiúchan cuí do gach bithmharcóir do gach aicme drugaí nó drugaí nephratocsaineacha a mhéadaíonn an riosca maidir le gortú duánach de bharr drugaí.

6. Bainistíocht

Bearta ginearálta. Ós rud é nach bhfuil aon fhianaise shonrach ar fáil a thabharfadh le tuiscint gur cheart AKI in othair ailse a bhainistiú ar bhealach difriúil ó chúiseanna eile AKI, tá straitéisí bunaithe ar KDIGO oiriúnach chun AKI a chosc agus a bhainistiú bunaithe ar riosca agus céim [140]. Tá othair ailse go háirithe i mbaol ionfhabhtaithe agus sepsis [18,192]. Mar sin, tá sé ríthábhachtach sepsis a bhrath agus a bhainistiú go luath, lena n-áirítear rialú foinse an ionfhabhtaithe (m.sh., córais chaititéar veiníre lárnach tollánaithe a bhaint) agus úsáid optamaithe antaibheathach bunaithe ar na hathruithe cógas-chinéitice agus cógas-dinimice a breathnaíodh in AKI, go háirithe in othair le neutropenia [18,193. ]. Tá sé tábhachtach athbhreithniú a dhéanamh ar chairteacha na n-othar chun an nochtadh carnach do ghníomhairí ceimiceacha agus imdhíon-teiripeacha agus cógais eile a fháil amach chun measúnú a dhéanamh ar riosca nephrotoxicity agus gortuithe eile nach bhfuil chomh coitianta a bhaineann le teiripe (m.sh., micreaangiopathy thrombotic, nephritis tubulointerstitial, galair glomerular, agus infhéitheach. bac ó chógais) a mheas freisin [44]. Go háirithe, méadaíonn an riosca nephratocsaineachta ó nochtadh carnach d’oibreáin cheimiteiripeacha agus cógais eile [194,195]. Méadaíonn an baol AKI le líon na ndrugaí nephrotocsaineacha a úsáidtear, agus ba cheart scor de gach oibreán a d’fhéadfadh a bheith nephrotocsaineach is féidir a stopadh [146,196]. Níor cheart gníomhairí fíor-riachtanach a úsáid ach amháin chomh fada agus is gá agus ach amháin ag dáileoga riachtanacha. Tá monatóireacht chúramach ar thiúchan drugaí éigeantach freisin (mar shampla, vancomycin) [44].

D'fhéadfadh comharthaí agus comharthaí a bheith ag othair a bhfuil AKI spreagtha acu le ceimiteiripe a eascraíonn go díreach as feidhm na duáin laghdaithe. Áirítear orthu seo go hiondúil éidéime, Hipirtheannas, aschur laghdaithe fual, nó anúria i AKI dian [1]. Mar sin féin, ní thaispeánann go leor othar aon comharthaí, agus b'fhéidir gurb é an t-aon chomhartha ar fheidhm duáin laghdaithe ná méadú ar creatiníne a bhraitear trí thástálacha saotharlainne gan AKI follasach [1]; ar shlí eile, ní féidir comharthaí agus comharthaí a aithint ó AKI ó etiologies eile. Is é SCr an t-aon luach saotharlainne a úsáidtear i sainmhínithe oibríochta do AKI agus an bithmharcóir is mó a úsáidtear i gcleachtas cliniciúil. Tá gach meastóireacht ina dhiaidh sin dírithe ar bhunchúis AKI a chinneadh chun bainistíocht phras agus leordhóthanach a bhaint amach. I gcás na n-othar go léir, is minic a thugann an t-am tosaigh le fios an etiology bhunúsach, cé gur chóir tiúchan sCr a thomhas go minic, sprioc nach féidir a bhaint amach ach amháin má chuirtear an t-othar isteach san ospidéal. Ba cheart aird chúramach a thabhairt ar stádas toirte chun hypovolemia a sheachaint, toisc go bhféadfadh othair a bheith i láthair ar dtús le ídiú coibhneasta toirte mar gheall ar fhiabhras agus caillteanais gastrointestinal mar is annamh a dhéantar athbheochan toirte [197]. Tá bainistíocht toirte agus monatóireacht haemdinimiciúil ag teastáil freisin ag gach céim den AKI. Tá sé ríthábhachtach hyperglycemia a sheachaint freisin toisc go n-ardóidh an glúcós scagtha ualach oibre ath-ionsú feadánacha agus strus ocsaídiúcháin, próiseas a íogaíonn an tubule duán go díobháil [198]. Cur i bhfeidhm an 'KDIGO bundle' - comhdhéanta de bharrfheabhsú stádas toirte agus hemodinimic, seachaint drugaí nephro-tocsaineach, agus cosc ​​​​a chur ar hyperglycemia in othair atá i mbaol ard AKI mar a shainaithnítear ag bithmharcóirí-is féidir cosc ​​​​a chur ar AKI [189].

Teiripí athsholáthair duáin. Nuair a éilíonn déine AKI KRT, ba cheart na féitheacha jugular a mheas mar na suíomhanna ionsáite is fearr le haghaidh cataitéir scagdhealaithe. Tá an suíomh scoir catheter agus ancaireacht fós le feiceáil, agus tugann na suíomhanna seo riosca níos ísle d'ionfhabhtú agus thrombosis [199]. Ba cheart go mbeadh tionscnamh agus leanúint ar aghaidh le scagdhealú san othar ailse le AKI bunaithe ar an riocht cliniciúil ginearálta agus ar an ionchas saoil iomlán agus ar ionchais phearsanta an othair maidir le cáilíocht na beatha tar éis téarnaimh faoi dheireadh [200]. Tá hypophos phatemia coitianta in othair ailse míchothaithe agus iad siúd atá ar KRT leanúnach fada agus b'fhéidir go gcaithfí iad a cheartú le forlíontaí chun seachghalair a bhaineann le hypophosphatemia a chosc [201]. Is féidir go dtarlódh taomanna intradialytic in othair ailse ar theiripe anticonvulsant cothabhála mar gheall ar bhaint scagdhealaithe an druga, agus d'fhéadfadh go mbeadh gá le dáileoga níos airde iar-scagdhealaithe chun tiúchan serum teiripeach a choinneáil [202]. Tá othair ailse i mbaol míchothaithe de bharr fachtóirí éagsúla, amhail díluailithe fada, athruithe catabólacha, agus iontógáil laghdaithe bia. Dá bhrí sin, ba cheart na moltaí comhaontaithe atá ann faoi láthair maidir le bainistiú cothaitheach na n-othar criticiúil a bhfuil ailse orthu a leanúint [203]. Ar deireadh, ní KRT bailí é trasphlandú duáin ó thaobh an othair atá go dona tinn

Aistriú AKI go CKD. Is saincheist ríthábhachtach é teorannú dul chun cinn ó AKI agus AKD go CKD in othair atá faoi lé ceimiteiripe [204]. Tá dlúthnasc idir ailse agus AKI agus CKD, agus laghdaíonn láithreacht CKD maireachtáil othar ailse go mór [205-207]. Ba chóir go gcuirfí oiliúint chuí ar othair a bhfuil fachtóirí riosca CKD acu (ie diaibéiteas, Hipirtheannas, murtall, dearlaice néaróin íseal, agus go leor eile) atá ar tí ceimiteiripe a fháil maidir le tosú agus dul chun cinn CKD [2]. Ba cheart na fachtóirí riosca go léir le haghaidh CKD a luaitear thuas a rialú go docht nuair is féidir: ba cheart d'othair aiste bia sláintiúil agus gníomhaíocht fhisiciúil a chur i bhfeidhm, agus ba cheart anemia, brú fola ard, dyslipidemia, agus diaibéiteas a rialú go cógaseolaíoch nuair nach leor bearta coimeádacha [2] . Bheadh ​​sé inmholta stop a chur le míochainí a d’fhéadfadh an baol do nephrotoxicity a mhéadú, eadhon drugaí frith-athlastach neamh-stéaróideach, aon uair is indéanta go cliniciúil [189]. Tá Expo cinnte gur chóir go mbeadh codarsnacht iaidín teoranta freisin [189]. Maidir le hothair ailse, ba cheart gach modhnú ar stíl mhaireachtála agus cur i bhfeidhm nua drugaí a phlé i gcomhar le hothair agus le hoinceolaithe i gcónaí. Sa suíomh seo, tá ró-ualach nephron, na hoiriúnuithe struchtúracha a chuireann chun cinn caillteanas luathaithe epithelia duánach i nephrons a bhfuil dúshlán ró-ualach hemodinimiciúil agus meitibileach, ina thiománaí tipiciúil de dhul chun cinn CKD agus sprioc teiripeach [208]. Faoi láthair, is iad an córas renin-angiotensin-aldosterone agus coscairí SGLT2 (Cotransporter Sóidiam-glúcóis-2) na drugaí is éifeachtaí chun dul chun cinn CKD a mhoilliú [209–211]. Rud atá tábhachtach, níl aon fhianaise ann go dtí seo a nascann coscairí SGLT2 agus riosca méadaithe ailse [212].

Treoracha don todhchaí. Tá feabhas ar dhiagnóis agus ar chóireáil AKI fós ina riachtanas suntasach míochaine nach bhfuiltear ag freastal air. Ós rud é gur fadhb shláinte dhomhanda é AKI, tá géarghá le hoibrithe sláinte a oiliúint chun othair atá i mbaol suntasach maidir le forbairt galar duáin a shainaithint agus dul ar aghaidh chuig AKD nó CKD ina dhiaidh sin. Ba cheart go gcuimseodh togra gníomhach agus éifeachtach ó mhodhanna faireachais an chórais sláinte go hidirghabhálacha cliniciúla. Ba cheart é sin a dhéanamh trí: (1) comhoibriú níos láidre a chur chun cinn idir neifreolaithe, speisialtóirí dianchúraim, agus oinceolaithe; (2) AKI a bhaineann le drugaí a chosc nó a theorannú ar a laghad trí mhaoirseacht nephrotoxin, agus (3) bithmharcóirí núíosacha a chur chun feidhme atá dírithe ar aicmiú ceart othar [213] (Fíor 4). Ba cheart go mbeadh an bithmharcóir idéalach "le haghaidh" AKI íogair (1), ba cheart go n-oibreodh sé mar thuar luath ar AKI agus ansin go n-athrófaí é tar éis gortú i nóiméid nó uaireanta; (2) AKI sonrach trí leideanna a sholáthar maidir leis an etiology bhunúsach; (3) fónamh mar fhachtóir prognóiseacha; (4) an gá atá le KRT a thuar; (5) beidh siad cost-éifeachtúil agus an-atáirgthe.

Mar sin, tá sé ríthábhachtach na bithmharcóirí is fearr atá ar fáil a úsáid chun na céimeanna tosaigh AKI a aithint agus bearta cosanta agus maolú riosca a chur i bhfeidhm chun dul in olcas an bhail a sheachaint. Ar deireadh, fiú nuair a bhíonn AKI forbartha go hiomlán, tá sé tábhachtach othair a d'fhéadfadh dul ar aghaidh go AKD nó fiú CKD a aithint [214]. Sna hothair seo, féadfaidh bithmharcóirí sonracha cuidiú le leithdháileadh acmhainní a phleanáil.