Acidosis Meitibileach a Fhiagnóisiú i nGalar Duán Ainsealach: Tábhacht PH Fola agus Bearna Anion Séiream
Jan 19, 2024
Tá acidosis meitibileach ar cheann de na cinn is coitiantadeacrachtaí galar duáin ainsealach(CKD). Tá baint aige leis andul chun cinn CKD, agus go leor lagú feidhme eile. Go dtí le déanaí, níor úsáideadh ach leibhéil serum décharbónáite chun athruithe aigéad-bun a mheas in othair a bhfuil feidhm laghdaithe na duáin acu. Mar sin féin, tugann fianaise atá ag teacht chun cinn le déanaí le tuiscint gur chóir do neifrologists athmheasúnú a dhéanamh ar an gcur chuige cliniciúil chun aigéadóis meitibileach a dhiagnóisiú i.othair a bhfuil CKD orthubunaithe ar dhá pheirspictíocht; pH agus bearna anion. Tugann téacsleabhair bithcheimice agus fiseolaíochta le fios gurb é pH fola an paraiméadar aigéad-bun is tábhachtaí maidir le feidhm cheallacha. Dá bhrí sin, tá sé tábhachtach a chinneadh an athraíonn tionchar prognóiseacha hypobicarbonatemia de réir leibhéal pH. Staidéar cohórt le déanaí arOthair CKDléirigh gur athraigh pH venous an ceangal idir leibhéal íseal décharbónáite agus dul chun cinn CKD. Ina theannta sin, tá acidosis le bearna anion ard aitheanta le déanaí mar fhachtóir tábhachtach prognóiseacha, toisc go bhfuil verier, polaiméir neamh-in-absorbable ceangailteach hidreaclóiríd, léirithe gofeabhas a chur ar fheidhm na duáinagus laghdaigh bearna anion. Is minic a fhorbraíonn acidosis le bearna anion ard sacéimeanna níos déanaí de CKD. Dá bhrí sin, tá an bhearna anion fachtóir ama-athrú, agusfeidhm duánach(meastaráta scagacháin glomerular) atá ag brath ar am le haghaidh bearna anion agus torthaí duánach. Léirigh anailísí le déanaí ag baint úsáide as samhlacha struchtúracha imeallacha go raibh baint ag acidosis le bearna ard anion le ariosca ard CKD. Bunaithe ar na breathnuithe seo, athmhachnamh ar an gcur chuige cliniciúil maidir le diagnóis agus cóireáilacidosis meitibileach i CKDd’fhéadfadh go mbeadh údar leis.
Eochairfhocail:Bearna anion, tiúchan hidrigin-ian, acidosis meitibileach
Réamhrá Tá acidosis meitibileach ar cheann de na deacrachtaí is coitianta in othair a bhfuil galar duáin ainsealach (CKD) [1] orthu. Níor cheart go ndéanfadh neifrologists neamhaird ar an gcoinníoll seo i suíomhanna cliniciúla toisc go raibh baint aige le raon leathan de thorthaí bochta lena n-áirítear dímhianú cnámh[2], friotaíocht inslin [3], próitéalú próitéin muscle [4], teorainneacha feidhmiúla i ndaoine scothaosta [5] ], agus lagú cognaíocha [6]. Rud atá tábhachtach, tá baint freisin ag acidosis meitibileach le torthaí cardashoithíoch agus básmhaireacht in othair CKD [7-9]. Léirigh staidéir bhunúsacha go n-eascraíonn coinneáil aigéad mar thoradh ar chaillteanas nephron nó ualach aigéid chothaithe gortú fíocháin duáin trí ghníomhachtú endothelin-1, an córas renin-angiotensin-aldosterone, agus an cosán comhlántach eile [10-13]. I gcodarsnacht leis sin, i roinnt staidéar cohórt cliniciúil, léiríodh go raibh baint ag leibhéil íseal décharbónáite serum le dul chun cinn níos tapúla ar CKD [14-18]. Go deimhin, léirigh trialacha rialaithe randamacha agus ta-anailísí comhfhreagracha gur thug teiripe alcaile éifeachtaí tairbhiúla i gcoinne dhul chun cinn CKD le teip duánach le teiripe athsholáthair (KFRT) [19–24].
De réir na dtreoirlínte reatha, moltar tionscnamh teiripe alcaile nuair a bhíonn leibhéil serum bicarbonate<22 mEq/L [25,26]. However, this recommendation is based exclusively on serum bicarbonate levels (Fig. 1). In Additionally, clinical trials of everymen, a recent novel approach for treating metabolic acidosis, have highlighted the possibility that anion gap acidosis is an important cause of CKD progression. In this review, our objective was to reconsider the effects of metabolic acidosis on the progression of CKD from two different perspectives: blood pH and the anion gap.
Modhnaíonn pH fola an gaol idir leibhéil ísle décharbónáite agus dul chun cinn galar duáin ainsealach go teip duánach le teiripe athsholáthair
Is ionann tiúchan gnáth H+ i sreabhán eischeallach agus beagnach aon mhilliúnú cuid de na tiúchain N+, K+, Cl−, agus HCO3−. Mar sin féin, i gcomparáid le caitíní níos mó, mar Na+ nó K+, tá cleamhnas níos láidre ag iain bheaga H+ do chodanna beaga móilíní atá luchtaithe go diúltach. Mar sin, tá gá le luaineachtaí níos lú i dtiúchan H+ le haghaidh gnáthfheidhmeanna ceallacha [27].
Leagann téacsleabhar ar fhiseolaíocht aigéad-bun amach gur cheart tús a chur le diagnóis tosaigh neamhoird aigéad-bun le pH na fola a thomhas [28]. Mar sin féin, ní dhéantar pH fola a thomhas go minic i suíomhanna cliniciúla áirithe, mar shampla sna Stáit Aontaithe. Ina ionad sin, déantar an CO2 iomlán serum (TCO2) a thomhas chun scagadh le haghaidh suaitheadh aigéad-bun, toisc go bhfuil tionchar ag neamhoird meitibileach agus riospráide araon ar TCO2. Réimsíonn an tástáil scagthástála ó US$26–$33 in aghaidh na tástála. I gcodarsnacht leis sin, sa tSeapáin, déantar tástáil gáis fola venous, lena n-áirítear Na+, K+, Cl−, pH, pO2, pCO2, agus HCO3 - a thomhas go rialta chun neamhoird aigéad-bun a dhiagnóiseadh sa suíomh othar seachtrach cliniciúil [29]. Cosnaíonn an tástáil gáis fola venous seo US$126 bunaithe ar rátaí malairte reatha (tá US$1 beagnach 110 yen Seapánach). rud is tábhachtaí, bhunaigh rialtas na Seapáine an costas seo agus ní mór árachas leighis a bheith ag gach othar Seapánach; mar sin, b'fhéidir nach mbeadh cliniceoirí Seapánacha ar an eolas faoin gcostas díreach mar go bhfuil sé seo clúdaithe ag árachas othar.
Sna Stáit Aontaithe, úsáidtear serum TCO2 mar mharcóir ionaid HCO3−. Sa tSeapáin, déantar pH agus pCO2 san fhuil venous a thomhas i saotharlanna cliniciúla, agus déantar HCO3 - fola a ríomh ag baint úsáide as cothromóid Henderson-Hasselbalch [30]. Sna Stáit Aontaithe, is annamh a dhéantar tomhais gáis fola sa phríomh-saotharlann chliniciúil agus déantar measúnú orthu de ghnáth i saotharlann gáis fola [30], rud nach féidir a bheith suite in áit áisiúil le haghaidh atreoraithe othar ó chlinicí. Ina theannta sin, chun earráidí a laghdú, ba cheart na tomhais a dhéanamh go luath tar éis na samplaí gáis fola a fháil. D’fhéadfadh na bacainní seo ar gháis fola a thomhas an fáth nach ndéantar pH fola a thomhas go minic i suíomhanna othar seachtrach.
Mar a thuairiscítear thuas, bhí diagnóisí neamhord aigéad-bun agus oidis do theiripe alcaile bunaithe go heisiach ar luachanna tástála HCO3− fola. Mar sin féin, ní léir cén tionchar a bhíonn ag athruithe ar pH na fola ar dhul chun cinn CKD. Le déanaí, Kajimoto et al. Thug [31] aghaidh ar an tsaincheist thábhachtach seo trí staidéar cohóirt siarghabhálach a dhéanamh ar othair CKD na Seapáine. Sa chur chuige seo, d’úsáid siad sonraí pH a tomhaiseadh mar aon le paraiméadair eile in anailísí gáis fola agus rinne siad anailís ar chóimheasa ghuaise le haghaidh teagmhais KFRT ag baint úsáide as samhlacha guaise comhréireacha Cox le/gan aigéademia (pH ⋚7.32). Tá Kajimoto et al. [31] meastóireacht ar ghalair scamhógacha, mar shampla galar ainsealach bacúil scamhógach nó niúmóine interstitial in othair CKD agus cumas cúitimh riospráide measta ag baint úsáide as sonraí gáis fola venous (Fíor 2). Ríomh siad cumas cúitimh riospráide ag baint úsáide as méideanna móra sonraí gáis fola. Rinneamar brú na dé-ocsaíde carbóin a bhreacadh i gcoinne leibhéil décharbónáite agus ríomhamar fána na líne aischéimnithí ag baint úsáide as múnla tionchair mheasctha. Sa chomhthéacs seo, léiríonn fána na líne aischéimnithí an acmhainn chúitimh riospráide agus léiríonn sé cé mhéad is féidir an brú dé-ocsaíd charbóin a laghdú do gach laghdú 1-mmol/L ar dhécharbónáit (Fíor 3).
Fíor 1. Moltaí maidir le bainistiú acidosis meitibileach iOthair CKD. CKD, galar duáin ainsealach; KDIGO,Galar Duán: Torthaí Domhanda a Fheabhsú; K/DOQI,Galar DuánTionscnamh Cáilíochta Torthaí.
Áiríodh sa chohórt 1,058 othar CKD, agus ina measc sin d’fhorbair 374 san iomlán KFRT le linn na hathleanúna airmheánaí de 3.0 bliana. Chinn an staidéar seo go raibh gnáthphH (7.32 Níos lú ná nó cothrom le pH Níos lú ná nó cothrom le 7.42) ag 38% d’othair CKD le hipobicarbonáitmia (HCO3 – Níos lú ná nó cothrom le 21.5), agus bhí na luachanna HCO3− céanna ag 59% díobh. aigéademia (pH < 7.32). Thug na sonraí seo le fios nach raibh acidemia ag thart ar 40% d’othair CKD le mia hip-dhécharbónáite (HCO3 – Níos lú ná nó cothrom le 21.5), rud a d’eascair as cumas cúitimh riospráide imleor. Tugann sé seo le tuiscint nach dtaispeánann cuid mhór othar laistigh den raon sprice atá léirithe le haghaidh teiripe alcaile aicéime. Rinneadh an bhreathnóireacht chéanna i ndaoine aonair sláintiúla a thuairiscítear i staidéar Health ABC. Cinneadh nach raibh acidemia ag thart ar 60% de dhaoine aonair le leibhéil íseal décharbónáite [32]. I meascOthair CKDle haigéad mia (pH < 7.32), léirigh an cheathairíl dhécharbónáit ab ísle riosca KFRT 2.29-huaire níos airde i gcomparáid leis an gceathairíl décharbónáite ab airde. I gcodarsnacht leis sin, i measc na n-othar gan acidemia (pH Níos mó ná nó cothrom le 7.32), ní raibh an riosca KFRT sa cheathairíl décharbónáite is ísle difriúil go mór leis an riosca sa cheathairíl décharbónáite is airde. Go hachomair, tá céatadán suntasach deOthair CKDlehipiteacarbónáitb’fhéidir nach bhfuil siad i mbaol do KFRT, ach ba cheart na hothair sin a mheas mar spriocanna le haghaidh teiripe alcaile.
Fíor 3. Cainníochtú acmhainn cúitimh riospráide i ngach ceann acuOthar CKDsa staidéar ag Kajimoto et al [31]. Rinne na húdair measúnú ar an gcumas cúitimh riospráide trí úsáid a bhaint as líon mór samplaí sonraí gáis fola. Rinne siad brú na dé-ocsaíde carbóin agus na leibhéil décharbónáite a bhreacadh agus ríomh siad fána na líne aischéimnithe trí úsáid a bhaint as múnla tionchair mheasctha. Anseo, is é an cumas cúitimh riospráide ná fána na líne aischéimnithí, rud a léiríonn freisin an méid brú dé-ocsaíd charbóin is féidir a laghdú má tá 1 mmol/L de dhécharbónáitlaghdaithe. CKD, galar duáin ainsealach.
Maidir leis an bhféidearthacht brú fola méadaithe agus coinneáil sóidiam a tharlódh de bharr teiripe alcaile, mhol staidéir fhiseolaíocha roimhe seo go bhfuil sé níos éasca NaHCO3 a eisfhearadh ná NaCl toisc go bhfuil HCO3 - eisfhearadh go príomha mar NaHCO3, agus ní mar KHCO3 [33]. Dá bhrí sin, nuair a bhí iontógáil sóidiam aiste bia teoranta do thart ar 200-700 mg / lá, níor spreag teiripe alcaile (200 mEq / lá, 16.8 g / lá NaH CO3) méaduithe ar bhrú fola nó meáchan coirp i líon beag othar CKD [ 33]. Mar sin féin, ba chúis le hiontógáil inchomparáide NaHCO3 (100 mEq/lá, 8.4 g/lá) agus NaCl (100 mEq/lá, 5.85 g/lá) méaduithe ar bhrú fola agus ar ardú meáchain [34]. Sa suíomh cliniciúil ginearálta, ní gnách go gcloíonn othair CKD le moltaí chun srianta an-dian a leanúint maidir le hiontógáil sóidiam aiste bia. Fuair anailís le déanaí ar othair CKD go raibh an iontógáil salainn airmheánach 8 g/lá [35]. Go deimhin, d'eisiaigh trialacha teiripe alcaile le déanaí othair le Hipirtheannas neamhrialaithe agus/nó cliseadh croí congestive soiléir [36] agus othair a bhfuil cliseadh croí díchúitithe orthu [22]. Dá réir sin, ba cheart othair CKD a chomhlíonann na critéir le haghaidh teiripe alcaile a roghnú go cúramach. An tuarascáil ó Kajimoto et al. [31] féadfaidh sé treoir thábhachtach a sholáthar chun na hothair CKD is oiriúnaí a roghnú le haghaidh teiripe alcaile. De réir an staidéir, b'fhéidir nach mbeadh décharbónáit sóidiam ag teastáil ó othair CKD a bhfuil leibhéil ísle décharbónáite gan aigéad idéime acu. Mar sin féin, tháinig acidosis meitibileach fo-chliniciúil le gnáth-bicarbonate serum chun cinn le déanaí agus moltar go bhfuil tábhacht chliniciúil aige [37]. Ina theannta sin, léirigh staidéar roimhe seo go raibh teiripe alcaile ina chúis le caomhnú feidhm duánach níos mó in othair le CO2 iomlán venous gnáth [20]. Dá bhrí sin, tá gá le fianaise chliniciúil bhreise chun aghaidh a thabhairt ar an gceist cé na hothair is mó a bhainfidh leas as teiripe alcaile.
Seirbhís Tacaíochta Wecistanche-An t-onnmhaireoir cistanche is mó sa tSín:
Ríomhphost:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Teil:+86 15292862950
Siopa Le haghaidh Sonraí Breise:
https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop
