An bhféadfadh Ionfhabhtú SARS-CoV-2 a bheith mar thoradh ar néar-mheathlú agus galar Parkinson? Cuid 3

Meicníocht eile a d'fhéadfadh a bheith ann chun PD a aslú ná néarotrópacht víreasach a d'fhágfadh damáiste néarónach indíreach i réimsí straitéiseacha. Taispeánadh go raibh néaróin dopaminergacha midbrain díorthaithe ag IPSC géilliúil d’ionfhabhtú SARS-CoV-2, rud a spreag freagairt athlastach agus seantúlacht cheallacha in vitro ina dhiaidh sin [89].

Tá senescence ceallach ar cheann de na próisis saoil dosheachanta de dhaoine. De réir mar a théann muid in aois, téann ár gcorp agus ár n-inchinn in aois de réir a chéile. Mar sin féin, is é ceann de na hábhair imní is mó ná an gcailltear cuimhne de réir mar a théann cealla in aois.

Cé go mbíonn tionchar ag aois ar an gcuimhne, ní chiallaíonn sé go dtiocfaidh amnesia go díreach as dul in aois cille. Tá baint ag cuimhne le struchtúr agus feidhm na hinchinne araon, chomh maith le fachtóirí cosúil le timpeallacht, stíl mhaireachtála, agus roghanna pearsanta.

Léirigh staidéar ar dhaoine a bhfuil saol fada acu go bhfuil a gcuimhne níos fearr ná cuimhne an duine ar an meán. Tá sé seo toisc go bhfuil go leor daoine sa ghrúpa fad saoil forbartha nósanna maireachtála maith, a chothabháil dearcadh dearfach, agus ag an am céanna taithí saoil níos mó agus taithí foghlama, a raibh tionchar dearfach acu ar chothabháil na cuimhne.

Ina theannta sin, is féidir le gnáthdhaoine sraith modhanna a úsáid freisin chun moill a chur ar thionchar aosú cille ar chuimhne. Seo roinnt bealaí chun é a dhéanamh:

1. Do chorp agus d'inchinn a fheidhmiú: Is féidir le cleachtadh coirp measartha agus oiliúint mheabhrach beogacht inchinn agus scaipeadh fola a spreagadh, agus an ráta aosaithe cille agus meath cognaíocha a mhoilliú.

2. Fan dearfach: Má fhanann tú dearfach, má thuigeann tú d’acmhainneacht, agus má ghlactar le heispéiris agus dúshláin nua féadann tú neurotransmitters agus feidhmeanna d’inchinn a choinneáil níos gníomhaí.

3. Aiste bia sláintiúil agus codlata a chothabháil: Tá aiste bia cothrom cothaitheach, éadrom, sláintiúil agus codlata leordhóthanach an-tábhachtach chun cobhsaíocht agus sláinte fheidhmiúil na hinchinne a chothabháil.

4. Gníomhaíochtaí sóisialta: Is féidir le cumarsáid, cumarsáid, agus eispéiris agus léargais saoil a roinnt le daoine eile beogacht inchinn a chur chun cinn agus staid mhothúchánach daoine a fheabhsú, rud a fhágann go mbeidh tionchar dearfach aige ar chothabháil cuimhne.

Go ginearálta, cé go bhfuil dul in aois cille dosheachanta, is féidir linn moill a chur ar a thionchar ar chuimhne trí stíl mhaireachtála gníomhach, mentality, aiste bia, agus gníomhaíochtaí sóisialta, chun saol níos sláintiúla agus níos gníomhaí a bheith againn ar thuras fada an tsaoil. Stádas saoil. Is féidir a fheiceáil go gcaithfimid cuimhne a fheabhsú. Is féidir le Cistanche deserticola feabhas suntasach a chur ar chuimhne, mar is féidir le Cistanche deserticola cothromaíocht na n-neurotransmitters a rialáil freisin, mar shampla leibhéil acetylcholine agus fachtóirí fáis a mhéadú. Tá na substaintí seo an-tábhachtach don chuimhne agus don fhoghlaim. Ina theannta sin, is féidir le Cistanche deserticola feabhas a chur ar an sreabhadh fola agus seachadadh ocsaigine a chur chun cinn, rud a d'fhéadfadh a chinntiú go bhfaigheann an inchinn go leor cothaithigh agus fuinnimh, rud a fheabhsóidh beogacht agus seasmhacht na hinchinne.

Cliceáil fios forlíontaí chun cuimhne a fheabhsú

Nocht anailís sheicheamhaithe RNA ar fhíochán lár-brain ventral na n-othar COVID-19 feinitíopa inchomparáide de néaróin inlasta agus aithníodh leibhéil ísle tras-scríbhinní SARS-CoV [89]. Léiríonn na sonraí seo go bhféadfadh go mbeadh so-ghabhálacht speisialta i leith SARS-CoV-2 i réigiúin lár-inchinn atá thar a bheith soghonta a bhfuil baint acu le forbairt PD.

Léirigh Ramani et al., a d’ionfhabhtaigh orgánaigh inchinne agus a bhreathnaigh iontráil víreasach, go háirithe innéaróin, go bhfuil an claonadh ginearálta atá ag struchtúir néaróg lárnacha i leith SARS-CoV-2. D'eascair an t-ionfhabhtú dáileadh athraithe agus hyperphosphorylation de tauand bás néarónach ina dhiaidh sin [90]. Bunaíodh nasc idir NF-κB agus PD roimhe seo toisc gur mhéadaíodh NF-κB sa substantia nigra de lucha cóireáilte MPTP [91].

Is múnla ainmhithe coitianta de PD é cóireáil MPTP mar go dtiocfaidh díghiniúint nigrostriatach agus caillteanas néaróin dopaimínrgacha mar thoradh ar an neurotoxin [91,92]. Mar thoradh ar shochtadh NF-κB sa mhúnla seo cuireadh cosc ​​​​ar mheathghiniúint néaróin dopaminergacha [91]. I múnla in vitro de néaróin dopaminergic, d'eascair gníomhachtú NF-κB, gníomhachtú caspase, agus bás apoptotic de bharr cóireáil le 6-OHDA a cuireadh cosc ​​​​ar chosc ar NF-κB [93].

Tá NF-κB á ghníomhachtú ag gabhdóirí aitheantais viapattern SARS-CoV, a d'fhéadfadh a bheith ina thruicear néar-mheathlúcháin [93]. Is gnéithe suimiúla eile iad na himpleachtaí comhroinnte don chóras angiotensin-aldosterone in COVID-19 agus PD.

Déantar angiotensinogen a tháirgeadh ag astrocytes mar chuid de chóras renin-angiotensin neamhspleách alocal (RAS) [94,95]. Mar thoradh ar a róghníomhaíocht phaiteolaíoch (a eascraíonn freisin as meathlú néaróin dopaminergacha) tháinig strus ocsaídiúcháin agus athlasadh, ach measadh go raibh a chosc mar rogha cóireála i roinnt galair néar-athghiniúna lena n-áirítear PD agus AD [96,97].

Úsáideann SARS-CoV-2 an gabhdóir ACE2-mar bhealach isteach isteach i gcealla ósta agus, mar sin, déanann sé idirghabháil leis an RAS freisin [10]. d’fhéadfadh a bheith ábhartha do SARS-CoV-2, freisin. Mar thoradh ar H1N1 comhiomlánaíodh -synuclein ingenous i gcealla LUHMES [98].

Mar chúis leis an gcomhiomlánú synuclein paiteolaíocha tar éis ionfhabhtú H1N1, beartaíodh lagú ar na cealla LUHMES-ionfhabhtaithe autophagosome [98]. Suimiúil go leor, bhí comhiomláin -synuclein le feiceáil freisin sa bolgán olfactory tar éis instillation intranasal de H1N1 [98]. Is iad na hairíonna luath de PD dysfunction olfactory agus fásúil lena n-áirítear obstipationas chomh maith leis an siondróm prodromal REM neamhord codlata codlata (RBD).

Is siomptóim luath an-choitianta de COVID-19 é mífheidhmiú olfactory, agus pléitear an bealach olfactory mar bhealach isteach víreasach isteach sa CNS [21,26]. Mar sin, is cosúil go bhfuil sé sochreidte go bhféadfadh tionchar a bheith ag COVID-19ar phataigineas PD mar SARS-CoV-2 bealach scaipthe a ghlacadh ar a ndearnadh cur síos ar an néarphaiteolaíocht atá ag forbairt in PD [99,100].

Nocht imscrúduithe polysomnografacha in 11 othar ceithre mhí tar éis ionfhabhtú tosaigh le SARS-CoV-2 eipeasóid de chodladh REM gan atóine i gceithre othar, comhartha saintréith (prodromal) de RBD [101].

Gné suimiúil eile ná go bhfuil forbairt PD nasctha le micribhithóim an gut agus a dysbiosis [102]. Is cúis le SARS-CoV-2 éagothroime sa mhicribhithóim gut (dysbiosis) agus athlasadh intestinal arna léiriú ag calprotectin fecal ardaithe i buinneach a bhaineann le COVID, rud a mholann nasc féideartha le PD [103,104]. Braitheadh ​​SARS-CoV-2 RNA in feces thart ar 50% d’othair a raibh COVID-19 orthu, rud a thacaíonn le hipitéis an ionfhabhtaithe stéigeach [105].

Chruthaigh imscrúduithe móilíneacha naisc idir COVID-19 agus PD ag díriú ar idirghníomhaíochtaí próitéine. Ar an iomlán, fuarthas go raibh 44 próitéin sa CNS bainteach le PD ag idirghníomhú le 24 próitéin óstach ón scamhóg a idirghníomhaíonn le próitéiní víreasacha SARS-CoV [106]. Ba iad an dá iarrthóir idirghníomhaíochta is bisiúla ná Rab7a agus NUP62 [ 106]. Is próitéin alysosómach é Rab7a a laghdaíonn cion na gcealla le cáithníní -synuclein chomh maith le tocsaineacht -synuclein, ach tá baint ag NUP62 le foirmiú autophagosome [106].

Nocht an chomparáid idir modhnuithe tras-traipíneacha a tharlódh ó SARS-CoV-2 agus PD forluí suntasach freisin i go leor bealaí [107].Ar an láimh eile, beartaíodh ról cosantach -synuclein i gcoinne COVID-19 ó -synuclein, mar -amyloid, tá sé upregulated i bhfianaise na n-ionfhabhtuithe víreasacha agus féadann sé srian a chur ar mhacasamhlú víreasach ag gníomhú mar mheicníocht cosanta san inchinn [108].

Mar thoradh air seo tá an tuairimíocht go bhféadfadh cosaint éigin a bheith ag othair PD le leibhéil -synuclein níos airde san inchinn i gcoinne ionfhabhtú SARS-CoV-2 [109]. Roimh phaindéim COVID-19, léirigh staidéar cohórt siarghabhálach Seapánach gur lú an seans go bhfaigheadh ​​othair PD san ospidéal bás de bharr niúmóine ná othair eile [109].

Más rud é go n-eascraíonn an t-ionfhabhtú víreasach uasrialáil -synuclein mar mheicníocht chosanta, d'fhéadfadh sé athlasadh fada agus bás néarónach a spreagadh a spreagann forbairt PD san fhadtréimhse mar a léiríodh roimhe seo d'ionfhabhtuithe víreas na Níle Thiar [87].

Is díol spéise é gur féidir nasc hipitéiseach a bhunú idir COVID-19 agus páirceannachas aitíopúla freisin, cé gur annamh sonraí ar an ábhar seo go dtí seo. Léiríodh go bhfuil baint ag siondróim aitíopúla Parkinson, mar atrophy ilchóras agus pairilis forásach supranuclear le gníomhachtú microglial mar chomhartha de néar-athlasadh agus go gcuireann gníomhachtú microglial le dul chun cinn néar-mhíothlú [110-112].

Le déanaí, léiríodh gur féidir gníomhachtú microglial a shamhlú trí íomháú PET, a d'fhéadfadh feidhmiú mar bhithmharcóir le haghaidh tauopathies [113,114]. Feictear gníomhachtú micriglial agus néar-athlasadh in COVID-19 mar a thuairiscítear i gCaibidil 1, rud a chruthaíonn nasc idir páirceannachas aitíopúla agus COVID-19 [39].

5.3. Galar Alzheimer, Easnaimh Chognaíocha agus COVID-19

Tá fianaise carnach ann a thaispeánann dlúthnasc idir suaitheadh ​​cognaíocha agus COVID{0}}. Léirigh staidéar fadaimseartha ionchasach go raibh meath cognaíoch arna thomhas ag Measúnú Cognaíoch Montreal (MOCA) le feiceáil i 21% d’othair éadroma COVID-19 vs. 2% de dhaoine aonair seronegative [115]. Fuarthas amach i staidéar eile MOCA paiteolaíochta i 18 as 26 othar COVID-19 agus freisin neamhghnáchaíochtaí FDG-PET (hipitmetabolism frontoparietal) i 10 n-othar a mheaitseálann an t-easnamh cliniciúil [45].

Ní hamháin go raibh meath cognaíoch faoi deara le linn ionfhabhtú géarmhíochaine ach tá tuairiscí ann freisin ar lagú cognaíocha leanúnach tar éis teacht chucu féin ó COVID-19, mar gur braitheadh ​​neamhghnáchaíochtaí MOCA i ngrúpa othar iar-COVID-19 [116]. Dhearbhaigh staidéar eile gur mhair easnaimh chognaíocha i 70% d’othair COVID-12 ar feadh míosa ar a laghad tar éis scaoileadh ón ospidéal [116,117]. Ar an gcaoi chéanna, bhí comharthaí lagaithe cognaíocha ag 46 as 57 othar a tháinig chucu féin (81%) [13,118].

Is díol suntais é go bhfuarthas easnaimh leanúnacha cuimhne agus tiúchana tar éis ionfhabhtuithe SARS-Cov-1 agus MERS i 15-20% de chásanna [119]. Bhain staidéar suimiúil eile úsáid as spreagadh maighnéadach trascranial chun imscrúdú a dhéanamh ar othair de COVID-20 a bhí tar éis teacht chucu féin. d’fhulaing ó ghalair thromchúiseacha le fanacht ICU agus deacrachtaí néareolaíocha ag tuairisciú tuirse agus ag taispeáint scóir neamhghnácha sa chadhnra measúnaithe tosaigh le linn na céime subacute [120].

Léirigh an spreagadh maighnéadach trascranial sna hothair seo lagú mór ar chiorcaid intracortical GABAergic cé go raibh glutamatergictransmission slán [120]. Is gnách go mbíonn lagú GABAergic coitianta i néaltrú frontotemporal agus mífheidhmiú feidhmiúcháin [120,121]. Mar sin féin, ní mór a thabhairt faoi deara gur fadhb choitianta é lagú cognaíocha tar éis géarshiondróm anacair riospráide (ARDS) a fhulaingt, ar féidir leis go leor cúiseanna a bheith leis seachas COVID-19 [116,122-124]. - bearta leantacha téarma i thart ar 10 % de chásanna [116,122].

D'aimsigh staidéir eile easnaimh chognaíocha agus neamhoird shíciatracha (dúlagar agus imní go príomha) i suas le 60% de mharthanóirí ARDS tar éis 12 mhí [125]. Fuarthas amach go raibh an néaltrú ar cheann de na fachtóirí riosca is láidre do COVID-19 agus baineann sé le mortlaíocht níos airde [126–130]. Bíonn deacrachtaí ag othair a bhfuil néaltrú orthu rialacha sláinteachais, ceanglais masc, treoracha iompraíochta, agus rialacha cianfhada a leanúint mar gheall ar easnaimh chognaíocha [124,131].

Is minic a chónaíonn othair néaltraithe i dtithe altranais áit a bhfuil riosca níos airde d’ionfhabhtú leis an víreas i go leor réimsí [124]. Is minic go raibh an chuma ar an scéal go raibh galair aitíopúla in othair néaltraithe ag léiriú ledelirium/mearbhall agus is beag comhartha ionfhabhtaíoch [129,132]. Mhair mearbhall agus suaitheadh ​​giúmar agus iompraíochta i 19.2% de mharthanóirí [129].Léirigh anailís ar an gcaidreamh líonra-bhunaithe do na tacair géine/próitéine idir fachtóirí víreas agus óstaigh chomh maith le galair néareolaíocha éagsúla i múnla líonra idirghníomhaithe go raibh siad gar idir COVID{ {8}} agus meath cognaíoch chomh maith le AD agus PD [13].

Léirigh staidéir iarbháis gur méadaíodh léiriú ACE2 in inchinn othar AD. Go háirithe i néaltrú tromchúiseach, ardaíodh léiriú ACE2, rud a d'fhéadfadh go mbeadh so-ghabhálacht níos airde do COVID-19 [123,124,133]. Is féidir le COVID-19 loit soithíoch a chothú mar gheall ar hipearthéachtacht agus is féidir a bheith ag súil go gcuirfidh sé dlús le dul chun cinn galair in othair AD [123,134].

Bhí sé hipitéiseach gur peptide frithmhiocróbach é amyloid- , an próitéin a bhaineann le forbairt AD, a bhfuil baint aige le hionfhabhtú cheirbreach SARS-CoV-2 mar a thuairiscítear roimhe seo do -synuclein in PD [123,135]. D’fhéadfaí tuairimíocht a dhéanamh go ndéantar amyloid- a uasrialáil mar mheicníocht chosanta le linn ionfhabhtaithe as a dtagann róghníomhaíocht le sil-leagan paiteolaíocha amyloid- san fhadtréimhse [123,135].

Aithníodh Apoε4, fachtóir riosca seanbhunaithe le haghaidh AD, mar fhachtóir riosca feiceálach do COVID-19 freisin, rud a d’fhéadfadh an dá phaitifiseolaíocht a nascadh [136]. D’fhéadfadh géinitíopa Apoε4 déine COVID-19 a thuar go staitistiúil [136]. I samhlacha iPSC daonna leis an géinitíopa Apoε4, bhí néaróin, agus astrocytes níos so-ghabhálaí d'ionfhabhtú SARS-CoV-2 ná cealla neamh-Apoε4 agus orgánaigh inchinn [12].

Pointe forluí eile is ea IL-6, a taispeánadh a bheith ardaithe in COVID-19 agus a measadh freisin mar bhithmharcóir le luach prognóiseach in AD [49,123,137]. Is dócha go mbeidh SARS-CoV-2 cur isteach ar fheidhmeanna uathrialaitheacha in ionaid rialála vagal in thebrainstem [127]. I AD, tá lagú ar fheidhmeanna uathrialaitheacha freisin, ós rud é go dtuairiscítear feidhm chairdiach-chomhbhách níos airde agus feidhm parasympathetic níos ísle in othair [127].

Mar sin, pléitear spreagadh nerve vagal neamh-ionrach (auricular) mar straitéis theiripeach le haghaidh AD chomh maith le COVID-19 dian, ós rud é go bhfuiltear ag súil le laghdú ar chonairí athlastacha (laghdú leibhéil IL-6) mar thoradh air sin [127] . Ag tacú leis an teoiric seo, bhí spreagadh nerve vagal trans auricular in ann mífheidhmiú cognaíocha a laghdú i múnla murine apreclinical de AD [138].

Athruithe ar homeostasis cailciam san inchinn mar thoradh ar AD; Úsáideann víris RNA an meicníocht chéanna chun macasamhlú víreasach a éascú [124]. Dá bhrí sin, d'fhéadfadh macasamhlú víreasach a bheith níos éasca in inchinn na n-othar AD áit a bhfuil hoiméastáis cailciam neamhghnácha cheana féin [124].Tá comhlachas idir AD agus diaibéiteas cineál II, rud a ardaíonn an baol AD ​​a fhorbairt [139].

Fuarthas amach go raibh AD agus diaibéiteas cineál II araon ina bhfachtóirí riosca láidre do COVID-19 a chuir na grúpaí othar sin i mbaol go háirithe agus ag moladh nasc meicníoch idir na galair seo a d’fhéadfadh paitifiseolaíocht fhorluiteach a mhíniú [139].Tóg teachtaireachtaí abhaile i gCaibidil 3 (Mír 5). ):

1. Tá straitéisí éagsúla ag víris chun smacht a ghlacadh ar fheidhmeanna ceallacha óstacha, mar shampla, a dhéanann lagú ar uathphagy agus ar airíonna miteachondrialacha nó líseasómacha, a bhfuil a gcuid feidhmeanna bainteach le galair neurodegenerative.

2. D'fhéadfadh athruithe néar-athlastacha de bharr COVID-19 cosúil le leibhéil ardaithe IL{-6 nó gníomhachtú NF-κB forbairt PD a spreagadh/luathú.

3. D'fhéadfadh ionradh díreach CNS ag SARS-CoV-2 a bheith mar thoradh ar ionduchtú cascáidí néarath-athlúcháin i réimsí straitéiseacha.
4. D'fhéadfadh easnaimh chognaíocha géara agus leanúnacha a bheith mar thoradh ar COVID-19, cé go bhféadfadh cuid díobh sin a bheith mar gheall ar ARDS.

5. Is fachtóirí riosca láidre iad an néaltrú agus an ghéinitíopa Apoε4 maidir le COVID-19 agus an bás a bhaineann leis.

6. Caibidil 4

Galar Parkinson agus COVID-19: Éifeachtaí ar Shiomptóim PD, Gnéithe Síceolaíocha agus Sóisialta Bhí tionchar na paindéime ar ghnéithe den saol laethúil ollmhór ar dhaonra iomlán an domhain, agus cuireadh isteach go háirithe ar othair le galair ainsealacha a bhfuil gá acu le cúram rialta. Léirigh anailís fhairsing ar staidéir ar fud an domhain (210,419 rannpháirtí san iomlán) gur cuireadh isteach ar ghéarchúram do neamhoird néareolaíocha, go ginearálta, mar gheall ar an bpaindéim i 47.1% de na cásanna [140].

Rinneadh cur síos difreálach ar an tionchar ar othair PD, mar gur tharla fadhbanna sonracha le srianta a bhain le paindéim. Fuarthas amach go raibh saincheisteanna síceolaíochta chomh maith le gnéithe a bhaineann le cúram agus soláthar cógais ar an ualach is mó sa chohórt seo [140]. Is féidir le COVID-19 cógas-dhinimic levodopa a athrú freisin mar gheall ar an tochrán, ar comhartha coitianta é de COVID{{3} } [141]. Mar thoradh air seo tá luaineachtaí mótair in othair PD ionfhabhtaithe [141]. Is minic a fhorbraíonn othair PD atá ag fulaingt ó COVID-19 siondróm apost-COVID (85.2%) ina bhfuil feidhmeanna mótair imithe in olcas, ceanglas méadaithe dáileog laethúillevodopa, tuirse, cailliúint tiúchana, agus suaitheadh ​​codlata [142].

Mar sin féin, taifeadadh dul chun donais suibiachtúil comharthaí mótair agus neamh-mhótair na n-othar PD neamhionfhabhtaithe le linn am na paindéime i staidéir éagsúla [143,144]. Breathnaíodh comharthaí iompraíochta nua i 26% d’othair PD i staidéar trasghearrtha Iodálach [144]. . Thuairiscigh othair PD go raibh siad uaigneach agus go raibh siad gan tacaíocht agus cumarsáid lena lianna [143].

Ceapadh gur riachtanas é oiriúnú dopamine-spleách chun déileáil go rathúil; dá bhrí sin, tá othair PD níos lú solúbtha go cognaíoch agus is féidir go mbeadh níos mó deacrachtaí acu oiriúnú do thimpeallachtaí nua [145,146]. Mar sin, d’fhéadfadh méid ábhartha struis a bheith mar thoradh ar an bpaindéim in othair PD a gcuirtear iallach orthu oiriúnú go tapa do thimpeallacht nua.

Léiríodh go ndearna strus síceolaíoch comharthaí PD níos measa chomh maith le héifeachtúlacht cógais dopaminergic go háirithe ar an gcrith [145,147]. D'fhéadfadh sé seo a bheith ina mhíniú ar ghéarú na siomptóim in othair PD le linn na paindéime. Fuarthas amach gur thuairiscigh 103 othar PD ceithre phríomhfhadhb sa chéad ghlasáil Iodálach: 1. eagla roimh choróin a fháil, 2. laghdú ar ghníomhaíocht choirp, 3. gan a bheith in ann rochtain a fháil seirbhísí tacaíochta agus clinicí, agus 4. laghdú ar shóisialú [148]. Bhí laghdú oibiachtúil ar ghníomhaíocht fhisiciúil, arna thomhas ag feidhmchlár fón cliste, toisc gur theip ar an chuid is mó d’othair PD 30 nóiméad de ghníomhaíocht in aghaidh an lae a chomhlíonadh [149].

Rinneadh é seo níos measa fós i 44% le linn luí seoil [149]. Tá sé ar eolas go maith go bhfuil gníomhaíocht fhisiciúil agus oiliúint straitéisí cóireála ríthábhachtach i PD a choimeád ar bun feidhmeanna mótair agus neamhspleáchas, mar sin is féidir a bheith in amhras go bhfuil díothacht de ghníomhaíocht fhisiciúil le linn glasála mar thoradh ar symptomprogression agus caillteanas neamhspleáchais [149]. Thairis sin, 66% de PD thuairiscigh othair i gcohórt mór in Ollscoil Columbia suaitheadh ​​giúmar agus codlata in aghaidh na paindéime; ba iad dúlagar agus insomnia na hairíonna síciatracha is minice a tuairiscíodh i staidéir iomadúla eile freisin [150-154].

Léirigh staidéar Síneach go raibh níos mó suaitheadh ​​codlata agus imní ag othair PD ná rialuithe sláintiúla agus go raibh baint neamhspleách ag na hairíonna seo le anexacerbation comharthaí PD eile [154]. Bhí baint ag fadhbanna codlata freisin le cáilíocht na beatha níos measa [153]. Taispeánadh idirghabhálacha bunaithe ar aire chun dúlagar agus imní a laghdú, feidhm mhótair a fheabhsú, agus athléimneacht a neartú [145]. Toisc gur féidir é seo a bhaint amach beagnach, is cosúil gur straitéis chóireála úsáideach í anois agus don todhchaí [145]. Mhéadaigh uaireanta an chúraim go mór le linn na paindéime.

Ba iad baill teaghlaigh den chuid is mó a sholáthair cúram [155,156]. Méadaíodh an t-ualach cúramóra le linn ré COVID-19 [144]. Suimiúil go leor, Montanaro et al. agus léirigh daoine eile go raibh imní agus dúlagar go minic in othair PD agus a gcuid cúramóirí [157,158]. Breathnaíodh dúlagar i 35% d’othair PD agus 21.7% de chúramóirí; D'fhulaing 39% d'othair PD agus 40% de na cúramóirí imní [158].

Mar sin, ba cheart go bhfaigheadh ​​cúramóirí tuilleadh tacaíochta, go háirithe le linn na paindéime seo chun dul i ngleic lena n-ualach agus le hairíonna néarshíciatracha a ngaolta [159]. Mar sin féin, ní hamháin go mbíonn tionchar ag COVID-19 ar na hairíonna PD; pléadh freisin gur féidir le PD a bhí ann cheana an riosca básmhaireachta nó cás-bháis a ardú nuair a tharlaíonn an ionfhabhtú le SARS-CoV-2. Tá na sonraí ar an ábhar seo conspóideach (arna chur isteach i dTábla 1).

Léirmheas mionsonraithe le Fearon et al. d’aighnigh sé gur dócha nár mhéadaigh básmhaireacht COVID-19 in othair PD a raibh claonadh acu níos lú dyspnea a fhulaingt le linn an ionfhabhtaithe, a bhí go hiomlán asymptomatic níos minice, agus ba lú an seans go mbeadh gá acu le dul san ospidéal [141,160,165-167]. Ní raibh difríocht idir ré tréimhsí fanachta/ospidéal agus aerála ICU ach an oiread agus othair PD agus neamh-PD COVID-19 i anailís mhór ar othair chónaitheacha na Gearmáine [165]. Rinne staidéar na hIodáile comparáid idir othair COVID{8}} le PD agus othair COVID-19 gan PD agus níor aimsíodh aon difríocht i mbásmhaireacht (básaigh 5.7% d’othair PD COVID-19 vs. 7.6% de neamh-PDCOVID{{{{). 16}} othar) [160].

D’fhéadfaí tacú leis an treocht seo ag an hipitéis go bhfuil luach cosanta ag amantadine agus entacaponemight in aghaidh COVID{0}}, rud a mhol staidéir éagsúla [172–174]. Mar sin féin, léirigh athbhreithniú córasach ar 1061 othar PD san iomlán a raibh COVID deimhnithe orthu-19 ráta ospidéil níos airde, básanna cásanna agus básmhaireacht na n-othar seo ná mar a bhí d’othair COVID neamhPD[175].

Ba é teorannú an staidéir seo an meaitseáil aoise a bhí in easnamh, ar dócha go mbeidh tionchar aige ar an toradh, toisc go bhfuil aois ar cheann de na fachtóirí riosca is mó bunaithe maidir le bás cásanna agus básmhaireacht de chuid COVID-19 [175,176]. Chuir Staidéar Meiriceánach i gcomparáid le 78,355 othar COVID neamh-PD-19 le 694 othar COVID{-19 le PD agus fuair sé básmhaireacht mhéadaithe fiú tar éis iad a choigeartú agus a mheaitseáil le haois agus le gnéas [169].

Léirigh staidéar amilcentric Gearmánach go raibh leitheadúlacht agus mortlaíocht COVID-19 níos airde i PD ná in othair chónaitheacha neamh-PD [168]. Níl na sonraí seo dochloíte, agus moladh cinnte maidir le cibé an bhfuil othair PD i mbaol níos mó le haghaidh (trom). Ní féidir ionfhabhtú COVID-19 a dhéanamh ag an bpointe seo. Ba cheart a thabhairt faoi deara gur dócha go dtiocfaidh comharthaí aitíopúla ar nós athruithe giúmar, tuirse, pian sna hailt, sruthlú, agus géarú comharthaí PD ar othair PD a bhfuil ionfhabhtú COVID orthu, rud a d’fhéadfadh diagnóis SARS-CoV a dhéanamh níos casta{-19). {6}} ionfhabhtú [177].

Tóg teachtaireachtaí Chaibidil 4 (Cuid 6):1 abhaile leat. Tá siondróm iar-COVID, cógas-dhinimic athraithe levodopa, agus dul chun donais comharthaí mótair coitianta in othair PD a bhfuil COVID orthu-19.2. Is minic go mbíonn fiú othair PD neamhionfhabhtaithe ag fulaingt ó dhul chun donais suibiachtúil comharthaí mótair agus neamh-mhótair, gníomhaíocht fhisiciúil laghdaithe, chomh maith le strus méadaithe, imní, agus dúlagar.3. Níl sé soiléir fós cé acu an ardaíonn PD an baol básmhaireachta COVID-19, toisc go bhfuil sonraí ar an ábhar seo neamhchinntitheach.

7. Nótaí Deiridh

Léiríonn an forbhreathnú a chuirtear i láthair san athbhreithniú seo go bhfuil tionchar cheirbreach/néareolaíoch ag COVID-19. Ní féidir difríocht a dhéanamh le cinnteacht cé acu is féidir le SARS-CoV-2 dul isteach sa CNS agus damáiste néar-dhamáiste díreach a fhorchur nó an bhfuil comharthaí néareolaíocha mar thoradh ar éifeachtaí tánaisteacha. Níl tionchar an ionfhabhtaithe ar ghalair néar-mheathlúcháin soiléir go fóill, ach tá teoiricí paiteolaíocha éagsúla ann a nascann tonéar-mhíothlú COVID-19 agus a fhágann gur dealraitheach gur féidir tionchar (luathú) a bheith ag an bpaindéim ar ghalair néar-athlúcháin amhail AD agus PD.

Moladh an rud céanna maidir le hionfhabhtuithe víreasacha eile san am a chuaigh thart, cé nach bhféadfaí tionchar soiléir spreagtha/luathaithe ionfhabhtuithe víreasacha ar néar-mheathlú a léiriú ach amháin i gcás roinnt víreas mar HCV agus VEID. Tá súil againn go bhfreagróidh monatóireacht ar othair COVID-aisghabhála-19 go háirithe othair a bhfuil galair néar-athlúcháin orthu agus COVID-19 cuid de na ceisteanna seo amach anseo. Coinníonn imscrúdú ionchasach den sórt sin siar an fhéidearthacht níos mó a fhoghlaim faoin phaitifiseolaíocht néar-mheathlúcháin agus chun straitéisí nua a fhorbairt le haghaidh cóireálacha modhnaithe galair.

Ranníocaíochtaí Údair: Coincheapú: LK; bun-ullmhú dréachta: LK; scríbhneoireacht-athbhreithniú agus eagarthóireacht: FW, GUH agus MKH; léirshamhlú: MKH Tá an leagan foilsithe den lámhscríbhinn léite agus aontaithe ag gach údar.

Maoiniú: Thacaigh Clár Eolaí PRACTIS-Cliniceach Scoil Leighis Hannover le LK, arna mhaoiniú ag Fondúireacht Taighde na Gearmáine (DFG, ME 3696/3-1). Seachas sin, ní bhfuair an taighde aon mhaoiniú seachtrach.

Ráiteas an Bhoird Athbhreithnithe Institiúideach: Neamhbhainteach.

Ráiteas um Toiliú Feasach: Neamhbhainteach.
Coinbhleachtaí Leasa: Ní dhearbhaíonn na húdair aon choinbhleacht leasa.

Tagairtí

1. Arbour, N. ; Côté, G. ; Lachance, C. ; Tardieu, M. ; Fear an Airgid, NR; Talbot, PJ Ionfhabhtú géara agus leanúnach ar línte cealla néaracha daonna ag coróinvíreas daonna OC43. J. Víreas. 1999, 73, 3338–3350. [CrossRef]

2. Arbour, N. ; Lá, R. ; Newcombe, J.; Talbot, PJ Néar-ionradh ag Coróinvíreas Riospráide Daonna. J. Víreas. 2000, 74, 8913–8921.[CrossRef]

3. Desforges, M.; le Coupanec, A.; Brison, É.; Meessen-Pinard, M.; Talbot, PJ Néar-choróinvíreas riospráide néar-ionracha agus néarotrópacha: Gníomhairí néar-víreasacha féideartha i ndaoine. Adv. Cait. Med. Biol. 2014, 807, 75–96. [CrossRef]

4. Jacoby, H. ; Fragoso, G. ; Almazan, G. ; Mushynski, WE; Talbot, PJ Ionfhabhtú coróinvíreas daonna OC43 is cúis le ainsealacheinceifilíteas as a dtagann míchumais i lucha BALB/C. Víreolaíocht 2006, 349, 335–346. [CrossRef] [PubMed]

5. Netland, J. ; Meyerholz, DK; Moore, S.; Cassell, M. ; Perlman, S. Severe Géar-ionfhabhtú coronavirus siondróm riospráide Géar is cúis le bás néaróineach in éagmais einceifilíteas i lucha transgenic do ACE2 daonna. J. Víreas. 2008, 82, 7264–7275. [CrossRef]

6. Desforges, M. ; le Coupanec, A.; Dubeau, P. ; Bourgouin, A. ; Lajoie, L. ; Dubé, M. ; Talbot, PJ Coróinvíreas daonna agus víris riospráide eile: pataiginí faille gan meas ar an néarchóras lárnach? Víris 2019, 12, 14. [CrossRef]

7. Li, MO; Li, L. ; Zhang, Y.; Wang, XS Léiriú an ghéin receptor cille SARS-CoV-2 ACE2 i raon leathan fíocháin daonna.Infect. Dis. Bochtaineacht 2020, 9, 45. [CrossRef]

8. Baig, AM; Khaleeq, A.; Ali, U.; Syeda, H. Fianaise ar an víreas COVID-19 a dhíríonn ar an CNS: Dáileadh fíocháin, idirghníomhú víreas-óstach, agus meicníochtaí néarotrópacha molta. Ceimic ACS. Neurosci. 2020, 11, 995–998. [CrossRef]

9. Singh, HO; Singh, A. ; Khan, AA; Gupta, V. Móilíní idirghabhála imdhíonachta agus pataigineas de ghalar néareolaíoch a bhaineann le COVID. Miocrób. Paitóg. 2021, 158, 105023. [CrossRef] [PubMed]

10. Briguglio, M. ; Bóna, A. ; Porta, M.; Dell'Osso, B.; Pregliasco, FE; Banfi, G. An hipitéis maidir le dysosmia óstach a dhícheangal agus SARS-CoV-2: An t-siomptóm baoite a cheiltíonn bealaí néarfhiseolaíocha a ndearnadh faillí orthu. Tosaigh. Fisiol. 2020, 11, 671. [CrossRef][PubMed]

For more information:1950477648nn@gmail.com