Léirmheas Inste Ar Chógaseolaíocht Chomhdhúil Ginsenoside K Cuid 2

Citetocsaineacht CK

Tá staidéir déanta chun imscrúdú a dhéanamh ar chiteatocsaineacht CK i gcoinne meileanóma ard-mhiotastatach luiche (B16- BL6), heipitíteas daonna (HepG2), leoicéime miailóideach daonna (K562), carcanóma scamhóg ard-mheiteastasis daonna ({{6}). }D), leoicéime daonna (HL-60), agus línte cille ailse drólainne daonna (9,41,80). Ba iad na meántiúchain CK a chuir bac ar iomadú cille 50 faoin gcéad (IC50) ná 12.7, 11.4, 8.5, 9.7, 14, agus 32 μmol/L, faoi seach, agus bhí an éifeacht ag brath ar am (9,41,80).

Is féidir le glycoside cistanche méadú freisin ar ghníomhaíocht SOD i bhfíocháin chroí agus ae, agus laghdaítear go mór an t-ábhar lipofuscin agus MDA i ngach fíocháin, ag scavening go héifeachtach fréamhacha ocsaigine imoibríocha éagsúla (OH-, H₂O₂, etc.) agus a chosaint i gcoinne damáiste DNA a dhéantar. ag OH-radacach. Tá cumas láidir scavenging fréamhacha saor in aisce ag gliocóisídí cistanche feinileatánóideach, cumas laghdaithe níos airde ná vitimín C, feabhas a chur ar ghníomhaíocht SOD i bhfionraí sperm, laghdaigh ábhar MDA, agus tá éifeacht chosanta áirithe acu ar fheidhm membrane sperm. Is féidir le polaisiúicrídí cistanche feabhas a chur ar ghníomhaíocht SOD agus GSH-Px in erythrocytes agus fíocháin scamhóg lucha senescent turgnamhacha de bharr D-galactós, chomh maith le hábhar MDA agus collagen sa scamhóg agus plasma a laghdú, agus ábhar elastin a mhéadú. éifeacht scavenging maith ar DPPH, fadú am hypoxia i lucha senescent, feabhas a chur ar ghníomhaíocht SOD i serum, agus moill a chur ar dhíghiniúint fiseolaíoch na scamhóg i lucha senescent turgnamhach Le díghiniúint moirfeolaíoch cheallacha, tá sé léirithe ag turgnaimh go bhfuil an cumas frithocsaídeach maith ag Cistanche. agus tá an cumas aige a bheith ina dhruga chun galair aosaithe craicinn a chosc agus a chóireáil. Ag an am céanna, tá cumas suntasach ag echinacoside i Cistanche fréamhacha saor in aisce DPPH a scavening agus tá an cumas aige speicis ocsaigine imoibríocha a scaveneáil agus cosc ​​a chur ar dhíghrádú collagen saor ó radacach saor in aisce, agus tá éifeacht mhaith deisiúcháin aige freisin ar damáiste anion radacach saor ó thymine.

Cliceáil ar Cá háit is Féidir Liom a Cheannach Cistanche

【Le haghaidh tuilleadh eolais:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

Éifeachtaí Antiproliferative Of CK

I dturgnamh eile, léirigh CK éifeachtaí suntasacha frith-iomadaithe i gcoinne línte cille ailse cholaireicteach daonna (HCT-116 agus SW-480) ag tiúchan 30–50 μM, rud a thugann le fios go bhféadfadh sé a bheith ina leigheas éifeachtach frith-charcanaigineach ( 83). Mar an gcéanna, tá éifeachtaí antiproliferative CK ar línte cille meall daonna agus ainmhithe léirithe i go leor staidéar (9,41,80). Ina theannta sin, spreag CK gabháil timthriall cille go suntasach le linn na céime G1 i gcealla ailse scamhóg neamhbheaga (A549, H1975) (69), cealla ailse chalaireicteach daonna (HCT-116, HT-29) (75). ,77,81), cealla glioblastoma (U87MG, U373MG) (84), cealla glioblastoma daonna (U251 MG, U87-MG) (86), monocytes daonna (U937) (140), agus cealla leoicéime myeloid géarmhíochaine (93), a bhí ag brath ar dáileog agus/nó ar am. Fuarthas amach gurb iad na príomhspriocanna rialála de CK ná coscairí a bhí ag brath ar chiclin, lena n-áirítear p21, p27, p15, agus ciclin D (75,77,81). Ina theannta sin, chuir CK bac ar an timthriall cille ag an gcéim G2 i gcealla ailse gastric daonna (BGC823 agus SGC7901) chun éifeacht antiproliferative a fheidhmiú (89).

Éifeachtaí Apoptotic CK

Taispeánadh go raibh apoptosis spreagtha go suntasach ag CK i línte cille A549 (69), H1975 (69), agus HL-60 (9), cealla ailse cholaireicteach daonna (HCT-116, HT{{7} }) (75-78,80-82), cealla glioblastoma (U87MG, U373MG) (84), cealla glioblastoma daonna (U251 MG, U87-MG) (86), monocytes daonna (U937) (140), cealla leoicéime myeloid géarmhíochaine (93), cealla ailse gastric daonna (BGC823 agus SGC7901) (89), cealla daonnahepatocellularca rc I noma (HCC) (MHCC97-H) (72) , agus cealla ailse lamhnán (T24) (92).

Taispeánadh freisin go gcothaíonn sé apoptosis i gcealla ailse trí chosán a bhí ag brath ar caspase ag tiúchan a raibh tocsaineacht íseal aige do ghnáthchealla (72). Rinneadh ionduchtú apoptosis i gcealla HT-29 agus HCT{-116 ag CK a idirghabháil trí mheicníochtaí mitochondrial-spleách agus caspase trí ghiniúint speiceas ocsaigin imoibríoch (ROS), agus an kinase próitéine mitogen-gníomhachtaithe. (MAPK), an cosán kinase próitéine kinase / adenosine próitéine monophosphate (AMPK) calmodulin-gníomhachtaithe, agus an fachtóir neacróis meall (TNF) a bhaineann le apoptosis-spreagtha ligand-idirghabhála bealaí gabhdóirí báis (76,78,80,82). Chuir CK bac ar ghníomhachtú tras-scríobhach ar bhealaí iomadúla a spreagann siadaí i CRC, rud a thugann le fios go bhféadfadh sé CRC a chosc nó a chóireáil (77). Spreag CK athruithe moirfeolaíocha i gcealla HL-60, rud a d'eascair apoptosis cille, mar a léirítear le tréithe tipiciúla ar nós ilroinnt DNA (9).

Tá oiriúnú cille, maireachtáil cille, nó bás cille mar thoradh ar autophagy (87). Táthar ag féachaint níos mó ar rialáil na n-uathphagy mar chóireáil ailse a bhfuil gealladh fúthu (87). Léirigh staidéar gur spreag CK an cosc ​​​​ar ROS-idirghabhála ar flosc autophagy, rud a chuir bac ar iomadú cealla neuroblastoma agus a chuir chun cinn apoptosis cille (87). I gcealla ailse scamhóg neamh-bheaga cille (A549, H1975), chuir CK autophagy chun cinn chun apoptosis cille a aslú trí na cosáin chomharthaíochta AMPK-mTOR agus c-Jun N-terminal kinase (JNK) (69). Ina theannta sin, spreag CK apoptosis línte cille ailse drólainne (HT-29, HCT-116) trí uathphagaíocht trí tháirgeadh ROS agus trí ghníomhachtú JNK (76,78).

Cosc ar Ionradh Cille Meall agus Meitastasis Le CK

Tá ionradh agus metastasis cealla meall tábhachtach le haghaidh prognóis othar ailse agus is spriocanna teiripeacha iad de theiripe siadaí. CK Chuir CK in vitro laghduithe suntasacha ar fhoirmiú coilíneachta, greamaitheacht agus ionradh cealla HCC, agus chuir sé bac ar mheitastasis agus fás HCC in vivo a bhaineann le honnmhairiú núicléach fachtóir núicléach kappa B (NF-κB) p65 onnmhairiú núicléach agus laghdú slonn metalloproteinase 2/9 (MMP-2/9) (73). Léiríodh freisin gur laghdaigh CK marcóirí cille glioblastoma (CD133, Nanog, Oct4, agus Sox2) chun bac a chur ar a bhfás, ar mheitastasis, agus ar a gcumas ionraidh (84). Chuir CK bac ar imirce agus ar ionradh cealla C6 glioma agus astroglioma, rud a thugann le tuiscint go bhféadfadh sé fás agus ionradh siadaí inchinn a rialú (85,88). Is meall cnámh urchóideach é Osteosarcoma, agus léiríodh go gcuireann CK bac ar imirce agus ionradh cealla osteosarcoma tríd an gcosán comharthaíochta PI3K/mTOR/p70S6K1 (90).

Myelosuppression Of CK

I staidéar ar éifeachtaí CK ar myelosuppression i lucha a tharlódh de bharr cyclophosphamide (CTX), d'fhéadfadh CK an t-innéacs thymus a mhéadú, táirgeacht na n-aonad foirmiú coilíneachta-granulocyte monocyte, agus aonaid foirmiú coilíneachta megakaryocytic. D’fhéadfadh CK apoptosis a rialú agus cealla a chur chun cinn chun dul isteach sa ghnáth-thimthriall cille trí chonair chomharthaíochta bcl-2/bax agus conair chomharthaíochta MEK/ERK. Mhol sé gur féidir le CK feabhas a chur ar fheidhm hematopoietic myelosuppression i measc lucha (141).

Frith-athlasta agus Frith-Aáitrgic Éifeachtaí CK

Tá athlasadh, lena n-áirítear táirgeadh marthanach ocsaíd nítreach (NO) agus prostaglandins (PGs), tábhachtach in athruithe pathophysiological galair rheumatic agus galair athlastacha eile (142). Tá sé léirithe ag staidéir le déanaí go ndearna gníomhaíochtaí frith-athlastacha CK ar mhacrophages mononuclear spreagtha lipopolysaccharide (LPS) (RAW264.7) agus tuairiscíodh go laghdaigh CK leibhéil inducible nítreach-ocsaíd synthase (iNOS), ROS, agus cyclooxygenase-2 próitéiní trí chosc a chur ar ghníomhú fachtóir núicléach-κB (NF-κB) agus MAPK, a chuir cosc ​​ar tháirgeadh NÍL agus prostaglandin E2 (PGE2) (IC50 =0.012 agus 0.004 mM, faoi seach) (11,143). D'fhéadfadh sé bac a chur ar imirce RAW264.7 freisin trí ghníomhachtú NF-κB a bhac agus léiriú PPAR a uasghrádú, rud a léiríonn go bhféadfadh CK bac a chur ar ghníomhachtú macrophages athlastacha agus cur in iúl macrophages frith-athlastacha (144). Bhí tionchar diúltach rialála aige ar tháirgeadh cítocíní pro-athlastacha, agus ar ghníomhachtú cosáin athlastacha i macrophages mononuclear LPS- nó zymosan-spreagtha ag tiúchan neamh-cíteatocsaineacha, rud a léiríonn go bhfuil baint ag CK le rialáil athlasadh (96-99). ). Nuair a riaradh é in vivo, chuir CK bac ar tháirgeadh cítocíní athlastacha sistéamach agus laghdaigh sé ráta mortlaíochta turrainge athlastacha i lucha (99). Mar sin, d'fhéadfadh CK athlasadh marfach iomarcach a rialú (96-99).

Sa mhúnla airtríteas collagen-spreagtha (CIA), chuir CK bac ar ghníomhachtú neamhghnácha agus idirdhealú cealla T agus cealla B agus d'fheabhsaigh sé toradh CIA trí chomhréir na macrófagáin M1 agus M2 (100-102) a laghdú. D'fhéadfadh CK cúpláil TLR a chur chun cinn agus bac a chur ar TLR4-G i cúpláil trí rialáil -arrestin2 i macrófaigí, rud a d'fhág go gcuirfí cosc ​​ar fheidhm na gceall imdhíonachta lena n-áirítear polarú macraphage agus fagaicíotóis (102). Thuairiscigh roinnt staidéar a úsáideann samhlacha iomlána francaigh airtríteas aidiúvacha spreagtha Freund gur laghdaigh CK déine an ghalair, swelling ceap coise, agus leibhéal na paiteolaíochta sna hailt trí iomadú cealla B, cealla T, agus synoviocytes cosúil le fibroblast a chosc, agus leibhéal na n-auto-antibodies, fagaicíotóis macrophage, agus an secretion cytokines proinflammatory (104-107).

Léirigh staidéir eile a bhain úsáid as samhlacha lucha colitis arna n-spreagtha ag sulfáit sóidiam dextran gur mhaolaigh CK gortú histeapaiteolaíoch i colitis éadrom agus trom. Sna staidéir seo, dhírigh CK ar idirghníomhaíochtaí receptor progesterone X (PXR) / NF-κB chun gníomhaíocht myeloperoxidase (MPO) a fheabhsú, táirgeadh cytokines proinflammatory (TNF- , IL-1, agus IL{{4}) a laghdú. ), agus méadú ar na cytokines antiinflammatory (108,109). Ina theannta sin, d'fhéadfadh CK freisin mar iarrthóir drugaí le haghaidh nephropathy IgA trí chosc a chur ar ghníomhachtú NLRP3 inflammasome i bhfíocháin duánach, macrophages, agus cealla dendritic díorthaithe smeara, feabhas a chur ar ionduchtú autophagy trí léiriú SIRT1 méadaithe, agus NLRP3 autophagy-idirghabhála a fháil. cosc inflammasome (145).

Éifeachtaí Frith-diaibéiteacha CK

Is minic a bhíonn diaibéiteas mellitus, de bharr easnamh i secretion agus gníomh inslin, mar thoradh ar ghalar forásach ainsealach, meath feidhmiúil, agus teip ar fhíocháin agus orgáin iolracha de bharr neamhoird meitibileach (146). Faoi láthair, níl aon drugaí éifeachtacha ann chun diaibéiteas a chóireáil. Díríonn cóireálacha reatha ar tháirgeadh inslin a spreagadh, íogaireacht na bhfíochán forimeallach a mhéadú d'inslin, agus cosc ​​a chur ar aschur glúcóis ae ag baint úsáide as ullmhóidí cosúil le insulin (146). Rud atá tábhachtach, cuireann CK na feidhmeanna seo chun cinn freisin.

Léirigh staidéir in vitro a úsáideann cealla HIT-T15 agus cealla islet saothraithe bunscoile go gcuireann CK le secretion insulin ar bhealach dáileog-spleách, a d'fhéadfadh a bheith bainteach le cainéil K móide íogair adenosine triphosphate (ATP) (10). Cosúil le sulfonylurea, spreag CK secretion insulin agus chuir sé feabhas ar éifeacht frith-diaibéitis metformin i lucha db/db. Mar sin, tá iarratais ionchasacha ag CK ar theiripe diaibéitis nuair a úsáidtear é i gcomhar le sulfonylurea (112). Thuairiscigh staidéar a bhain úsáid as cealla pancreatic MIN6 gur chuir CK feabhas suntasach ar an secretion inslin trí léiriú próitéine iompróra glúcóis 2 a uas-rialáil (113,117).

I staidéar fadtéarmach ar lucha db/db, d'athraigh táirgeadh plasma adiponectin feabhsaithe CK, meitibileacht glúcóis san ae ó tháirgeadh glúcóis go húsáid glúcóis, rud a d'fheabhsaigh íogaireacht inslin, éifeachtaí hypoglycemic spreagtha, agus caoinfhulaingt glúcóis feabhsaithe (10). Tar éis lucha múnla diaibéitis a bheathú le CK 30 mg / kg / lá ar feadh 4 seachtaine, feabhsaíodh íogaireacht hypoglycemic agus insulin diaibéiteas cineál 2 trí phosphoenolpyruvate carboxy kinase a laghdú agus glúcóis 6-léiriú fosfatase san ae (114). D'fheabhsaigh CK hipearglycemia agus friotaíocht inslin i bhfrancaigh diaibéitis trí íogaireacht inslin a fheabhsú agus comharthaíocht inslin agus athlasadh a chosc (115,117).

Spreag CK éifeachtaí frith-diaibéitis trí léiriú eochair-einsímí gluconeoogenic san ae a laghdú agus cuireadh bac ar gluconeogenesis hepatic trí ghníomhaíocht AMPK a fheabhsú (116). Ina theannta sin, chuir CK glacadh le glúcóis ag adipocytes chun cinn, rud a léirigh go bhféadfadh airíonna hipoglycemic agus gníomhaíocht cosúil le insulin a bheith aige, rud atá tábhachtach dá úsáid fhéideartha i diaibéiteas (118). Chuir cóireáil le CK cosc ​​ar scrios islet pancreatic agus coinníodh níos mó inslin i lucha db/db (10). Rinneadh na héifeachtaí frith-diaibéiteas seo de CK a idirghabháil trí chosc a chur ar an gcosán AMPK-JNK agus cosc ​​a chur ar apoptosis de chealla islet pancreatic in vitro agus in vivo (119).

Coscann peptide cosúil le glúcagon-1 apoptosis pancreatach-chill agus spreagann sé secretion inslin spreagtha glúcóis (147). Léirigh staidéir gur spreag CK éifeachtaí hypoglycemic trí secretion peptide cosúil le glucagon-1 a spreagadh i gcealla NCI-H716 trí ghníomhachtú receptor aigéad bile (120) (125) agus a chosaint i gcoinne nephropathy diaibéitis trí chosc a chur ar ghníomhachtú inflammasome NLRP3 agus NF- cosán comharthaíochta κB/p38 (121,126).

Éifeachtaí CK ar an gCNS

Thuairiscigh go leor staidéir go bhfeabhsaíonn CK cognaíocht galair néareolaíocha, go bhfuil éifeacht neuroprotective aige (122), agus go gcosnaíonn sé neurotransmission (27).

Éifeachtaí Cognition Agus Neuroprotection Of CK

Is bithmharcóir de ghalar Alzheimer (AD) (148) é peptide amyloid-(A). Tá sé léirithe go gcuireann CK imréiteach A chun cinn trí autophagy a fheabhsú i astrocytes bunscoile agus feabhsaíonn sé cuimhne i lucha a ghortaítear le hidreabróimíd scopolamine trí charnadh A a chosc agus cosán comharthaíochta Nrf2 / Keap1 a ghníomhachtú (123). Ina theannta sin, laghdaigh CK damáiste ocsaídiúcháin do néaróin agus chuir sé bac ar apoptosis néaróin (65). Sa tsamhail francach hypoperfusion cheirbreach mall (CCH), chuir CK bac ar ghortú néaróin spreagtha CCH agus carnadh A. Ina theannta sin, mhaolaigh CK easnaimh chognaíocha i bhfrancaigh néaltrú soithíoch (122). Nuair a bhí gortha cealla HT22 le CK agus faoi lé A , cuireadh bac ar dhamáiste néarónach de bharr A trí chonair chomharthaíochta na meitibileachta fuinnimh a ghníomhachtú (124). Mar sin, d’fhéadfadh CK a bheith ina oibreán coisctheach nó teiripeach úsáideach do AD (65,122-124). Nuair a bhíonn galar an néarchórais á chóireáil, is minic a bhíonn lagú neurocognitive mar thoradh ar cheimiteiripe, lena n-áirítear foghlaim agus cuimhne. Mar sin, tá sé tábhachtach don othar lagú cognaíocha a dheisiú agus a fheabhsú go buan (149). Laghdaigh cóireáil le 10 mg/kg CK an laghdú ar néargenesis hippocampal de bharr ciorafosfaimíd, rud a thabharfadh le fios go bhféadfadh CK na fo-iarmhairtí de bharr gníomhairí ceimiteiripe a fheabhsú nó a dheisiú (108,112,131,149).

Tá gníomhachtú microglia tábhachtach i pathogenesis galair néareolaíocha éagsúla. Léiríodh éifeachtaí frith-athlastacha agus neuroprotective CK i múnlaí galar inchinne de sepsis (athlasadh sistéamach) agus ischemia inchinn i lucha. Taispeánadh go laghdaítear toirt infarct na n-inchinn ischemic de bharr occlusion artaire cheirbreach lár agus gníomhachtú microglial sa cortex ischemic a shochtadh chomh maith le bac a chur ar ghníomhaíochtaí ROS, MAPKs, agus próitéin NF-κB/activator chun gníomhachtú microglial i LPS- a chosc. cealla BV2 spreagtha agus cealla microglial saothraithe bunscoile (16). Méadaíodh na léirithe ar fhachtóir neurotrófach inchinn-díorthaithe agus fachtóir fáis nerve i bhfrancaigh a ndearnadh cóireáil orthu le CK, rud a léiríonn go gcuireann sé cosaint neurotrófach an CNS chun cinn (125).

Tá iomadú agus difreáil na gcealla Schwann ríthábhachtach chun nerves forimeallacha gortaithe a athmhilleadh. Léiríodh gur spreag CK iomadú cille, imirce, agus idirdhealú trí ghníomhachtú bealaí MEK/ERK1/2 agus PI3K/AKT i gcealla Schwann bunscoile saothraithe (133,150).

Modhnú Neurotransmission De réir CK

Ag dáileog de 10 μmol/L, mhéadaigh CK scaoileadh spontáineach aigéid gáma-aimínóbutyric (GABA) trí scaoileadh Ca2 móide ó stórais presynaptic Ca2 plus a chur chun cinn agus chuir sé bac ar tharchur néaróin pirimide hippocampal CA3 i bhfrancaigh agus na feidhmeanna fiseolaíocha idirghabhála. ag an hippocampus (27). Chuir sé bac freisin ar bhuaicsruth isteach spreagtha GABA (IGABA) trí receptor GABA C (GABAC) (luach IC50 de 52.1 ± 2.3 μmol/L) (126) a chosc. Tugann sé seo le tuiscint go bhféadfadh CK gníomhaíocht cainéil receptor GABAC san inchinn a rialáil. Is éagothroime idir cosc ​​GABA-idirghabhála agus excitation glutamate-idirghabhála meicníocht paiteolaíocha mór de titimeas agus dá bhrí sin GABA agus neurotransmission glutamáit tar éis éirí spriocanna tábhachtacha le haghaidh rialú titimeas (127). Trí scaoileadh GABA a chur chun cinn sa hippocampus agus feabhas a chur ar tharchur coisctheach coisctheach GABA-idirghabhála, chuir CK éifeacht antiepileptic i bhfeidhm.

Tá Yamada et al. (128) fuarthas amach go raibh éifeacht thairbheach ag CK i múnla luiche de stát cosúil le dúlagar a tharlódh ó ovariectomy trí shocrú fada iar-obráide a chosc, a rinne an receptor serotonin (5-HT) idirghabháil ar bhealach dáileog-spleách. . Amhrán et al. (125) bhunaigh múnla strus éadrom dothuartha ainsealach i bhfrancaigh agus fuarthas amach gur mhaolaigh CK iompar cosúil le dúlagar, mhéadaigh sé na leibhéil 5-HT, dopamine, agus a gcuid meitibilítí sa cortex prefrontal agus hippocampus, agus aisiompaigh monoamine oxidase B. overexpression sa cortex réamhfrontal agus hippocampus. Tugann na torthaí seo le fios go bhfuil éifeacht antidepressant ag CK i creimirí, a bhaineann le rialáil tiúchan neurotransmitter monoamine.

Éifeachtaí Frith-Angiogenesis Of CK

Is beag staidéar a rinne imscrúdú ar éifeachtaí cardashoithíoch CK, cé go bhfuil éifeacht chosanta aige ar chealla endothelial soithíoch agus cealla muscle réidh (13,132).

Tá sé léirithe go maolaíonn CK léiriú cyclin D1 agus go gcuireann sé bac suntasach ar iomadú, imirce, agus foirmiú lumen na gcealla endothelial vein umbilical vein umbilical daonna (HUVECs) bunúsach de bharr fachtóir fáis fibroblast bunúsach (bFGF), agus cuireann sé cosc ​​​​ar angiogenesis spreagtha bFGF i lucha. (13,129).

Tá baint ag greamaitheacht leukocytes le cealla endothelial agus iompar leukocyte sa chéim luath d'atherosclerosis (130). Cuireadh éifeachtaí frith-atherogenic ag CK trí chomharthaíocht NF-κB a rialáil go diúltach agus bac a chur ar iompar leukocyte trí idirghníomhaíochtaí idir leukocytes agus cealla endothelial a chosc (130). Laghdaigh sé freisin athlasadh HUVEC agus apoptosis de bharr lipoprotein íseal-dlúis ocsaídithe trí thrasuíomh núicléach NF-κB agus fosfarylation p38MAPK agus JNK (131) a chosc. Ina theannta sin, chuir CK bac suntasach ar iomadú cealla muscle réidh soithíoch arna spreagadh ag fachtóir fáis díorthaithe pláitíní-BB in vitro ag meicníocht dáileog-spleách a bhaineann le himshuí cealla sa chéim G1 (132). Cuireadh bac suntasach ar fhoirmiú an intima angóigineach in vivo ag CK a léirigh go bhféadfadh sé a bheith ina ghníomhaire teiripeach iarrthóra le haghaidh Atherosclerosis (132).

I múnla luiche de ghortú ischemia-reperfusion miócairdiach (I/R), chosain CK an miócairdiam, laghdaigh sé an limistéar infarct, agus chuir sé bac ar apoptosis cille miócairdiach, rud a léiríonn go bhfuil éifeacht chosanta aige ar an damáiste croí de bharr I/R (133,134). ).

Éifeachtaí Frith-Aosaithe CK

Mhéadaigh cur i bhfeidhm áitiúil CK ar chraiceann lucha gan ghruaig an t-ábhar aigéid hyaluronic san eipideirm agus deirm papillary trí suas-rialáil aigéad hyaluronic synthase 2 (14). Dá bhrí sin, féadfaidh úsáid áitiúil CK xerosis agus wrinkles sa chraiceann a chosc nó a fheabhsú (14). Shocht sé secretion MMP-1 agus mhéadaigh an secretion procollagen cineál I i fibroblasts craiceann daonna spreagtha TNF (cealla HS68), rud a chuir bac ar dhíghrádú collaigine i fibroblasts daonna (135). Rinne sé laghdú freisin ar ghníomhaíocht MMP- 1, táirgeadh cyclooxygenase-2, agus d’athchóirigh sé táirgeadh collaigine de chineál I i bhfibráithríní A/UVBirradiated ultraivialait (UV) agus chosain sé cealla HaCaT UV-ionradaithe ó apoptosis trí DNA a aslú. deisiú (67,136,137). Léiríonn na staidéir seo go bhfuil éifeachtaí frith-aging agus hiodráitithe ag CK agus d'fhéadfaí é a úsáid i dtáirgí cosmaideacha chun craiceann a chosaint ó UV agus leibhéil taise craiceann a mhéadú (137).

Éifeachtaí Hepatoprotective Of CK

Tá sé léirithe ag staidéir go bhfuil gníomhaíocht hepatoprotective ag CK. Chuir sé bac ar ghortú ae de bharr acetaminophen in vivo agus laghdaigh sé go mór na tiúchan aminotransferase aspartic agus alanine aminotransferase trí chomharthaíocht JNK a chosc i gcealla HepG2 (15). D’aisiompaigh sé go suntasach freisin gortú ae de bharr valproate sóidiam (SVP) agus bhí éifeacht hepatoprotective suntasach aige ar heipitocsaineacht spreagtha ag SVP trí éifeachtaí frithocsaídeacha lena n-áirítear rialáil an chosáin sárocsaigin, íosrialáil hidrealas eapocsaíde intuaslagtha (sHE, UniProt ID P80299) agus rialáil hoiméastáis iarainn spleách. ar upregulation hepcidin (68).

Conclúidí

Mar ginsenoside annamh, níl CK ann i ginsenoside nádúrtha ach is féidir é a tháirgeadh go héifeachtach le teacht na teicneolaíochta einsímí nua-aimseartha. Aontaítear go ginearálta go bhfuil cumaisc K níos bith-infhaighte ná na ginsenosides tuismitheora, lena n-áirítear Rb1, Rb2, agus Rc, agus is é an príomhfhachtóir a chuireann le sochair sláinte ginseng. Tá raon leathan feidhmeanna cógaseolaíochta aige, go háirithe éifeachtaí frith-ailse. Soláthraíonn cur i bhfeidhm CK peirspictíocht nua d'fhorbairt gníomhairí frith-ailse. Ar an gcaoi chéanna, tá róil thábhachtacha ag CK i go leor próisis fiseolaíocha agus d'fhéadfaí é a úsáid mar ghníomhaire coisctheach nó teiripeach do ghalair éagsúla.

Cé gur féidir nach luaitear meicníochtaí nua san Airteagal seo go ceann i bhfad, tá go leor meicníochtaí CK fós anaithnid. Ar an gcéad dul síos, díorthaítear an chuid is mó den tuiscint ar ghalair sistéamach éagsúla agus éifeachtaí cógaseolaíochta CK agus a réamhtheachtaí ó mhúnlaí ainmhithe agus cealla, ní féidir na torthaí a aistriú go díreach chuig an ngnáthdhaonra sláintiúil, tá gá le tuilleadh fíoraithe turgnamh faoi dhaoine in vitro. Ar an dara dul síos, is gá níos mó turgnaimh a dhéanamh chun ról sonrach CK i galair sistéamach gaolmhara agus meicníochtaí gaolmhara a chomhdhlúthú. Ar an tríú dul síos, tá gá le tuilleadh trialacha cliniciúla chun sábháilteacht agus éifeachtúlacht CK a imscrúdú. Ar an gceathrú háit, tá sé cruthaithe go bhfuil éagsúlacht d'éifeachtaí cógaseolaíochta ag ginseng agus ginsenosides, tá gá le tuilleadh taighde chun a fháil amach an bhfuil CK mar phríomh-chomhpháirt ginseng atá freagrach as a ghníomhaíochtaí cógaseolaíochta.

Mar fhocal scoir, ní mór dúinn níos mó staidéir a dhéanamh chun meicníochtaí ábhartha CK a fheabhsú, chun cabhair a sholáthar níos fearr maidir le cur i bhfeidhm cliniciúil CK.

【Le haghaidh tuilleadh eolais:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】