Ról Teiripeach Aiste Bia Ketogenic i Neamhoird Néareolaíocha Cuid 2

2.3. Tionchar an Aiste Bia Ketogenic ar Chomharthaíocht Insulin

Is hormón é insulin a tháirgtear trí chealla pancreatacha a mhéadaíonn glacadh glúcóis ag na cealla, rud a laghdaíonn leibhéil glúcóis fola [60].

Is ceimiceáin thábhachtacha iad hormóin i gcorp an duine atá secreted ag faireoga inchríneacha. Tá raon leathan éifeachtaí ag hormóin agus is féidir leo go leor feidhmeanna fiseolaíocha i gcorp an duine a rialú, lena n-áirítear cuimhne. Athraíonn éifeachtaí hormóin ar chuimhne ó dhuine go duine, ach léiríonn an chuid is mó de na staidéir gur féidir le hormóin áirithe cuimhne a fheabhsú agus cumas cognaíocha a fheabhsú.

Is hormone é thyroxine a chuireann fás cille inchinn chun cinn. Léiríonn taighde go bhfuil daoine atá easnamhach i hormóin thyroid seans maith ar fhadhbanna cosúil le lagú cuimhne agus meath cognaíocha. Mura ndéileáiltear le daoine le galar thyroid in am, d'fhéadfadh go gcuirfí isteach ar a gcumas cuimhne agus smaointeoireachta.

Is hormone tábhachtach eile é testosterone a bhfuil éifeachtaí dearfacha suntasacha aige ar brains fir agus mná araon. Léiríonn taighde go bhfuil leibhéil testosterone nasctha go láidir le cuimhne. Is mó an seans go dtarlóidh caillteanas cuimhne ag daoine a bhfuil leibhéil testosterone íseal acu. Is féidir le méadú ar leibhéil testosterone cumas cognaíocha agus cuimhne a fheabhsú go suntasach.

Chomh maith le thyroxine agus testosterone, fuarthas amach go bhfuil hormóin eile cosúil le estrogen agus corticosteroids bainteach le cuimhne an duine. Tá éifeacht chosanta ag estrogen ar an inchinn, is féidir leis aosú inchinn a chosc, agus féadann sé cuimhne a fheabhsú freisin. Bíonn tionchar ag corticosteroids ar chuimhne faoi choinníollacha strus agus imní, rud a d'fhéadfadh caillteanas cuimhne a bheith mar thoradh air.

Mar thoradh ar na torthaí seo, is féidir le daoine roinnt céimeanna a ghlacadh chun a gcuimhne a fheabhsú. Mar shampla, is féidir leat stíl mhaireachtála shláintiúil a chothú, am codlata leordhóthanach a choinneáil, níos mó aclaíochta a dhéanamh, dea-intinn a choinneáil, etc. Ar ndóigh, má tá éagothroime i leibhéil hormóin, is féidir é a choigeartú agus a chóireáil le comhairle dochtúir.

Ar an iomlán, tá tionchar láidir ag hormóin ar chuimhne, ach níl tionchar dearfach ag gach hormóin ar chuimhne. Más mian leat cuimhne mhaith a choinneáil, ní mór duit roinnt oibre praiticiúla a dhéanamh, mar shampla stíl mhaireachtála shláintiúil a chothabháil, cothaithigh a fhorlíonadh, etc. Trí na bearta seo, is féidir linn ár n-inchinn a chosaint níos fearr agus cuimhne agus cumas cognaíocha a fheabhsú. Is féidir a fheiceáil go gcaithfimid cuimhne a fheabhsú, agus is féidir le Cistanche deserticola feabhas mór a chur ar chuimhne, toisc go bhfuil éifeachtaí frithocsaídeacha, frith-athlastacha agus frith-aosaithe ag Cistanche deserticola, rud a d'fhéadfadh cabhrú le ocsaídiú agus imoibrithe athlastacha san inchinn a laghdú, rud a chosnaíonn an sláinte an néarchóras. Ina theannta sin, is féidir le Cistanche deserticola fás agus deisiú na gcealla nerve a chur chun cinn freisin, rud a fheabhsóidh nascacht agus feidhm líonraí neural. Is féidir leis na héifeachtaí seo cabhrú le feabhas a chur ar chuimhne, ar chumas foghlama, agus ar luas smaointeoireachta, agus féadfaidh siad cosc ​​​​a chur ar fhorbairt mhífheidhm chognaíoch agus galair neurodegenerative.

Cliceáil fios bealaí chun feidhm na hinchinne a fheabhsú

Baineann easpa íogaireacht fíocháin le insulin, is é sin, friotaíocht inslin, chomh maith le secretion lochtach an hormóin seo le cineál 2 diaibéiteas mellitus ('T2D), a shainmhínítear anois mar phaindéim an 21ú haois [60-63] . Mar sin féin, níl a ghníomhaíocht teoranta d'fhíocháin fhorimeallacha.

Trasnaíonn insulin an bacainn fola-inchinn agus ceanglaíonn sé le gabhdóirí insulin (lRs) san inchinn, rud a fhágann go gcuirtear bealaí comharthaíochta i ngníomh [64]. Mar sin féin, tá struchtúir áirithe san inchinn, cosúil leis an hypothalamus, níos so-ghabhálaí dá ghníomh mar gheall ar easpa BBB, rud a ligeann do insulin pas a fháil níos saoire [65]. Tá easascáid Pl3K/Akt ar cheann de na príomhbhealaí comharthaíochta a ghníomhaíonn inslin [64.

Féadfaidh sé bealaí eile a ghníomhachtú ina dhiaidh sin mar fhachtóirí trascríobh asmTОRC1, GSKЗ, agus FoxÃ, a bhfuil baint acu le go leor feidhmeanna neuronal [66]. Tá an poitéinseal ag na cosáin seo bás néaróin a chur chun cinn freisin, trí phróitéiní millte a bhaint, nó trí phosfarylation méadaithe próitéiní tau, atá ar cheann de na paiteolaíochtaí a breathnaíodh i ngalar Alzheimer [67].

Tá faisnéis theoranta ar thionchar KD ar chomharthaíocht inslin sa taighde inchinne léiríonn gur féidir le insulin rialáil a dhéanamh ar an secretion fachtóirí neurotrófacha agus neurotransmitters agus freisin idirghníomhú leis an microbiome gastrointestinal [15]. Tá Gupta et al. [68dírithe ar an éifeacht fhrithdhúlagráin a d'fhéadfadh a bheith ag inslin ar an gcóras néar-tharchuradóir suaite i diaibéiteas.

Fuarthas scóir luiche níos airde sa tástáil snámha éigeantais, sa tástáil fionraí eireaball, agus ar ghníomhaíocht innill ghluaiste spontáineach i gcomparáid le lucha sláintiúla le riarachán insulin do lucha le diaibéiteas streptozocin-spreagtha.

Ina theannta sin, léirigh lucha diaibéitis leibhéil serotonin níos airde agus laghdaigh gníomhaíocht monoamine oxidase (MAÃ) A agus B san inchinn. Nuair a chuirtear san áireamh go bhfuil baint mhór ag comharthaíocht lagaithe inslin san inchinn le galar Alzheimer [69-74], d’fhéadfadh cur isteach ar leibhéil an hormóin seo riocht an othair a fheabhsú.

Deimhníonn staidéir le blianta beaga anuas go bhfeabhsaíonn KD freagrúlacht inslin agus laghdaíonn sé luaineachtaí i leibhéil glúcóis 75-77].

Léirítear an éifeacht seo le scóir níos airde ar thástálacha cognaíocha, eadhon Measúnú Cognaíoch Montreal, a thugann le tuiscint go bhféadfadh tionchar suntasach a bheith ag KD ar fhriotaíocht inslin san inchinn a mhaolú 75,76Staidéir chásanna ar ábhair atá ag fulaingt ó ghalar Alzheimer (iompróirí heitrisigeach ApoEe4 arna dtuairisciú ag Stoykovich et al. [75 agus Morrill et al. 76] gur laghdaigh cóireáil le KD ar feadh 10 mí (1) leibhéil glúcóis troscadh de 24-25%, (2) inslin troscadh faoi67-85.3%%, (3) measúnú ar shamhail hoiméastatach ar fhriotaíocht insline (HOMA-IR) faoi 75-88.8% faoi seach.

Ina theannta sin, le triail rialaithe randamach arna seoladh ag Fortier et al. [77Léirigh 77 gur tháinig feabhas ar chuimhne eipeasóide, ar scileanna teanga agus ar fheidhm feidhmiúcháin mar thoradh ar dheochanna cetaigineacha a thabhairt d’othair a raibh easnaimh chognaíocha éadroma orthu ar feadh míonna.

2.4. Tionchar an Aiste Bia Ketogenic ar Strus Ocsaídeach

Tá táirgí riospráid cheallacha, speiceas ocsaigin imoibríoch (ROS) agus speiceas nítrigine imoibríoch (RNS), an-imoibríoch agus nuair a laghdaítear a gcuid díthocsainithe, féadfaidh siad sárocsaídiú lipid, membrane cille, DNA, agus damáiste próitéin a dhéanamh [78].

Sainmhínítear strus asocsaídeach ar an éagothroime idir táirgeadh ROS agus RNS agus a neodrú neamhleor. Dealraíonn sé go bhfuil ról lárnach aige maidir le pataigineas galair neurodegenerative cosúil le galar Alzheimer agus galar Parkinson [79,80].

Deimhníonn go leor staidéir in vitro agus ainmhithe na héifeachtaí tairbhiúla a bhaineann le haiste bia cetogenic agus comhlachtaí cetóin, ag cur le scavening radacach saor in aisce agus ag feabhsú gníomhaíocht na gcóras frithocsaídeach [11-14]. le strus ocsaídiúcháin glutamate-spreagtha mhéadaigh a n-inmharthanacht [11].

Sa staidéar ar Maalouf et al. [12], laghdaigh riarachán ACA agus -HB do néaróin neocortical agus mitochondria scoite a dhíorthaítear ó na cealla seo táirgeadh ROS agus an ocsaídiú NADH méadaithe gaolmhar. Breathnaíodh bás cille laghdaithe freisin. Sullivan et al. [13] thug sé faoi deara go raibh táirgeadh ROS spreagtha ag oligomycin (coisctheoir ATP-synthase) ag ísliú i lucha a chothaítear KD i gcomparáid le lucha a chothaítear ar aiste bia caighdeánach.

Ag an am céanna, bhí leibhéil uncouplingprotein 2, 4, agus 5 (UCP 2, UCP4, agus UCP5) níos airde i lucha KD-chothaithe, rud a d'eascair rátaí uasta riospráid mitochondrial. Tá Hasan-Olive et al. Fuair ​​[14] amach freisin gur léirigh lucha le sóchán einsím uracil-DNA-glycosylase1, ba chúis le tocsaineacht miteachondrialach, leibhéil UCP2 níos airde i néaróin CA1 hippocampal nuair a tugadh KD dóibh, mar gheall ar upregulation PGC1 -SIRT3-ais UCP2, is dócha, de bharr -HB.

Léirigh an staidéar seo freisin méadú ar thomhaltas ocsaigine agus mhéadaigh an cóimheas NAD+/NADH i hippocampalneuróin i bhfrancaigh agus i línte cille fibroblast daonna, le strus ocsaídiúcháin spreagtha ag H2O.

2.5. Tionchar an Aiste Bia Ketogenic ar Néar-athlasadh

Tugann staidéir le déanaí le tuiscint gur féidir le néar-athlasadh a bheith ní hamháin ina symptom comhchéimneach de ghalair an néarchórais cosúil le titimeas, scléaróis iolrach, migraine, galar Alzheimer (AD), nó galar Parkinson (PD) ach freisin fachtóir tábhachtach ina bhforbairt [69,81].

Tá baint ag neuroinflammation le gníomhachtú microglia agus scaoileadh méadaithe fachtóirí athlastacha cosúil le fachtóir neacróis siadaí (TNF), interleukins (IL-1 , IL-6), agus fréamhacha saor in aisce, a bhféadfadh mífheidhmiú forásach nó bás cille a bheith mar thoradh orthu. san inchinn [39,82].

Léirigh staidéir ar mhúnlaí ainmhithe de ghalar Parkinson gur féidir le KD athlasadh a laghdú i CNS trí ghníomhachtú microglial a laghdú agus léiriú cytokines pro-inflammatory [6,83] a laghdú.

Ina theannta sin, tugadh faoi deara go dtacaíonn KD le táirgeadh fachtóirí frith-athlastacha agus frithocsaídeacha, rud atá i bhfabhar athlasadh a theorannú i CNS [84]. Léirigh staidéir roimhe seo gur chuir -HB (táirgthe i méideanna méadaithe i KD) bac ar an bhfreagairt athlastach trí ghéinte frith-athlastacha ar nós NF-κBIA, MAP3K8, agus TLR5 a uasrialáil agus laghduithe ar ghéinte pro-athlastacha mar TNFSF6, TNF. - , agus fachtóir núicléach-kB (NF-κB) [6–10].Yang et al. Léirigh [83] go laghdaíonn KD leibhéil fachtóirí athlastacha go suntasach mar IL-1 , IL-6, agus TNF- i substantia nigra agus laghdaíonn sé gníomhachtú microglia i múnla ainmhithe de ghalar Parkinson a tharlódh de bharr riaradh {{). 21}}meitil-4-feinil1,2,3,6-teitrihidreacannaibine (MPTP).

Léirigh creimirí athlasadh laghdaithe, tarchur feabhsaithe dopaminergic sa substantia nigra, agus feidhm mhótair feabhsaithe. Instealladh afterMPTP, scóráil lucha a chothaítear le KD dhá uair níos airde ar an róta-slat chomhordaithe mótair mar a chothaigh lucha an aiste bia caighdeánach. Mar a luadh cheana, tá Taggart et al. [40] léirigh gur ligand endogenous den receptor CA2 é -HB agus go bhfuil a ghníomhaíocht cosúil le haigéad nicotinic.

Staidéar le Zandi-Nejad et al. [85] léirigh athlasadh de bharr onlipopolysaccharide-spreagtha (LPS) i macrófaigí díorthaithe smeara murine go gcuireann spreagadh an receptor HCA2 ag aigéad nicotinic bac ar tháirgeadh cítocíní pro-athlastacha trí bhealaí comharthaíochta NF-kB. Ina dhiaidh sin, rialaíonn inhibitionof NF-kB síos-dhá ghéinte eochair don fhreagra athlastach, COX2 agus einsímí a bhfuil baint acu le sintéis ocsaíd nítreach [86].

Staidéar le Fu et al. [6] i bhfrancaigh le múnla galar Parkinson arna spreagadh ag riarachán LPS don substantia nigra léirigh freisin éifeacht aeuroprotective de -HB ar néaróin dopaminergic, chomh maith le laghdú ar microgliaactivity. Dhearbhaigh staidéir In vitro go raibh na gníomhartha seo mar gheall ar ghníomhachtú receptor HCA2.Shimazu et al. [7] faoi deara go bhfuil -HB inhibits deacetylases histone 1, 3, 4 (HDAC 1, HDAC 3, HDAC 4) in vitro.

Léiríonn ACA freisin gníomhaíocht choisctheach i gcoinne HDAC aicme I agus IIa, ach ag tiúchan nach bhfuil insroichte ag ketosis cothaitheach. Mar thoradh ar histoneacetylation méadaithe déantar córais frithocsaídeacha a uasghrádú, lena n-áirítear líonra FOXO3A agus metallothionein 2.

Tá méadú ar léiriú FOXO3 ina chúis le méadú ar leibhéil Mn-SOD andcatalase [87]. Mar thoradh ar riaradh caidéil na gcorp céatóin chuig duán na lucha laghdaíodh sárocsaídiú lipid agus carbónú próitéine sa duán, i gcomparáid le grúpa rialaithe a chothaítear ar aiste bia caighdeánach.

Méadaítear gníomhaíocht na gcóras frithocsaídeach trí chosc a chur ar HDACanna freisin trí ghníomhaíocht PPAR a mhéadú [7,88]. Rinne staidéar le Huang et al. [9] léirigh go -HBinduces oiriúnú macrophage do mhoirfeolaíocht frith-athlastach trí theramification agus éifeachtaí pro-phagocytic a chur chun cinn.

Tá sé seo mar gheall ar fheabhsú an ais proteinkinase B (Akt)-beag RhoGTPase, is féidir a tharlaíonn trí chosc ar HDACs.Staidéir i múnlaí luch de ghalair athlastacha ag Youm et al. Léirigh [8] go gcuireann -HB bac ar an laghdú ar iain photaisiam cíteaplasma agus dá bhrí sin gníomhaíocht pyrin domain-ina bhfuil3 inflammasome (NLPR3).

Níl meicníocht na gníomhaíochta seo soiléir go hiomlán, ach moltar go bhféadfadh sé a bheith bainteach le comharthaíocht cailciam. Tacaíonn staidéar Lee et al. leis an hipitéis seo. [89], a léirigh go bhfuil baint ag an receptor braite Ca2+-le gníomhachtú NLPR3 i lucha.

Meastar go bhfuil NLPR3 inflammasome ar cheann de na haonaid a nascann an córas imdhíonachta agus freagraí athlastacha. Is coimpléasc ilphróitéin é, atá rúnda go príomha ag cealla imdhíonachta, mar fhreagra ar laghdú ar leibhéil ian potaisiam sa cíteaplasma.

Is é an toradh a bhíonn air seo ná gníomhachtú caspase-1 (a thiontaíonn IL-1 go dtí a fhoirm ghníomhach) agus táirgeadh na cítocíní pro-inflammatory IL-1 agus IL{-18 i macrophages [90].Shao et al. [91] coisc inflammasome NLPR3 molta mar theiripe féideartha in AD, PD, scléaróis iolrach, agus dúlagar.

2.6. Tionchar an Aiste Bia Ketogenic ar Fhachtóir Néaratrófach Inchinn-Díorthaithe (BDNF)

Mar is eol, tá éifeachtaí tairbheacha ag fachtóir neurotrófaigh inchinn-díorthaithe (BDNF) ar neuroprotection agus néar-athghiniúint cealla. Baineann BDNF le grúpa próitéiní a thacaíonn le feidhm CNS, eadhon néareatróifí (NTanna).

Déantar NTanna a shintéisiú go príomha i CNS, ach freisin i limficítí T agus B, monocytes, cealla muscle mín, agus cealla matán cnámharlaigh, chomh maith le endothelium na soithigh fola [92]. Bíonn tionchar ag BDNF ar fhorbairt an néarchórais. Cuireann sé ar chumas próisis difreála cille, agus forbairt néaróin, feabhsaíonn sé fás agus maireachtáil néaróin, agus bíonn tionchar fabhrach aige ar éifeachtúlacht neurogenesis, synaptogenesis, agus plasticity synaptic [93].

Cuireann cosc ​​​​deacetylase Histone le spreagadh próisis rúnaithe BDNF i néaróin cortical.KBanna a fhoirmítear le KD bac ar histone deacetylase agus dá bhrí sin méadú ar an secretion BDNF.

-HB spreagann léiriú géine BNDF, a ardaíonn leibhéil próitéin BDNF i corticalneurons.

Déantar é seo trí ghníomhachtú tionscnóir géine IV BDNF agus meicníocht a bhaineann leis an bhfachtóir trascríobh NF-κB agus an histone acetyltransferase p300. Is maoin thar a bheith tábhachtach é seo chun dul chun cinn athruithe neurodegenerative a theorannú [94,95].

2.7. Tionchar an Aiste Bia Ketogenic ar Ghníomhaíocht Cainéil Potaisiam atá íogair ó thaobh ATP

Ag cuimhneamh ar an bhfíric go bhfuil an méid is mó de chainéil photaisiam lonnaithe san inchinn, déanann sé an chuid is mó so-ghabhálaí d'athruithe ar a ngníomhaíocht agus na suaitheadh ​​​​a bhaineann le feidhmeanna lárchóras na néaróg [96]. Is fochineál iad cainéil photaisiam atá íogair ó thaobh ATP (KATP) a bhaineann go dlúth le meitibileacht cheallacha [96] agus atá nasctha le gníomhaíocht leictreach [97].

Fágann cóimheas laghdaitheach ATP/ADP go n-osclaítear na bealaí seo agus go ndúnfar iad mar thoradh ar leibhéil mhéadaithe ATP. Is eol go n-imríonn a ngníomhachtú éifeachtaí cosanta i gcoinne strus ocsaídiúcháin trí tháirgeadh ROS a laghdú agus mitochondrialmetabolism a fheabhsú [98].

Tá an substantia nigra pars reticulate (SNr) agus an núicléas subthalamic (SN) bothabundant i cainéil KATP [99].

Baineann siad leis an ganglia basal, tá baint acu le gluaiseacht rialaithe [100], agus measadh gur geata urghabhála iad [101]. Tá baint ag lagú na struchtúr seo le titimeas agus galar Parkinson [102]. Tá sé tugtha faoi deara gur féidir taomanna a spreagadh le lámhach spontáineach néaróin GABA-ergic sa SNr [103].

Ar an láimh eile, cuireann cosc ​​ar na néaróin seo bac ar theacht na trithí. Tá sé léirithe go laghdaíonn an dá -HBand ACA minicíocht lámhaigh neuronal i SNr i lucha brainsof [104,105]. D'fhéadfadh sé seo a bheith bainteach le laghdú ar an tábhacht a bhaineann le glicealú sa mheitibileacht faoi ketosis agus mar thoradh air sin laghdú ar tháirgeadh gglycolysisATP, rud a fhágann go bhfuil gníomhachtú KATP agus excitability laghdaithe.

Ina theannta sin, méadaíonn -HB an dóchúlacht go n-osclóidh cainéil KATP sa hippocampus, rud a d'fhéadfadh cabhrú le cealla granule gníomhaíocht geata urghabhála a choinneáil agus trithí a chosc [106].

Dúirt Juge et al. [55] léirigh gur laghdaigh riaradh ACA déine urghabhála agus laghdaigh sé an secretion glutamáit, cé nach raibh tionchar aige ar leibhéil dopamine i bhfrancaigh le taomanna a tharlódh de bharr 4-aminopyridine (blocálaí cainéal potaisiam). Mar sin féin, bhí an éifeacht seo inchúlaithe: tar éis an ACA a bhaint, cuireadh dlús leis an éifeacht 4-aminopyridine.Kim et al. [107] rinne sé iarracht na cineálacha bealaí a bhaineann le strus meitibileach a laghdú a chinneadh.

Chun na críche sin, rinne na taighdeoirí imscrúdú ar éifeachtaí -HB agusACA ar chainéil KATP atá lonnaithe i hippocampi francach agus luch. Dhearbhaigh na torthaí éifeacht chosanta KBanna, rud a tharlódh de bharr gníomhachtú cainéil photaisiam atá ag brath ar ATP i gcoinne strus ocsaídiúcháin.

Thug na taighdeoirí faoi deara gur chuir blocáil cainéil KATP mitochondrial le 5-hiodrocsa decanoate agus easpa cainéil plasmalemma KATP deireadh le héifeacht neuroprotective KBanna, rud a léiríonn go bhfaightear an éifeacht neuroprotective ag cur isteach ar an dá chineál cainéal.

2.8. Tionchar an Aiste Bia Ketogenic ar Sintéis Próitéin Beta Amyloid agus Tau

Tá na próisis as a dtiocfaidh forbairt AD nasctha go dlúth le trasfhoirmíochtaí neamhghnácha béite-amyloid (A ) agus próitéin tau a ndéantar ilchuideachtaí paiteolaíocha de na struchtúir seo dá bharr.

Ag bun an phróisis seo tá míghníomhaíocht na mitochondria. Ciallaíonn sé seo laghdú ar an leibhéal fuinnimh ó metabolism glúcóis agus méadú ar charnadh próitéin tau agus A [26]. I bhfianaise nádúr casta etiology AD agus éifeachtaí dearfacha KD in othair scothaosta a diagnóisíodh le AD, tá údar maith le húsáid leathan KD i galair néar-mheathlúcháin [108].

De réir staidéir, féadfaidh KD rannchuidiú le leibhéal carntha béite-amyloid a laghdú agus a thocsaineacht a aisiompú, trí thionchar a dhéanamh ar na próisis neuropathological agus bithcheimiceacha atá le fáil in AD [20,26]. Tá sé cruthaithe gur féidir le KD méid na gcomhiomlán béite paiteolaíocha de phróitéin amyloid agus tau a laghdú in aonchineálacht inchinn ainmhithe saotharlainne [78].

I lucha a ndearnadh cóireáil orthu le aiste bia ketogenic ar feadh 40 lá, bhí laghdú 25% ar thaiscí béite amyloid gan aon éifeacht ar an gcumas rudaí simplí a aithint [20,26]. Léirigh turgnaimh chosúla a rinneadh thar 43 lá éifeachtaí comhchosúla, ach níor fhíoraigh eolaithe éifeacht aiste bia ar chumas cognaíocha ainmhithe [109].

Ba é an chúis leis seo, is dócha, ná ré ró-ghearr na cóireála seo. D’fhéadfadh comhlachtaí céatóin a dhíorthaítear ó aiste bia cuidiú le cuimhne agus feidhm chognaíoch a fheabhsú. Fuarthas rannpháirtíocht KD maidir le leibhéal an riosca a bhaineann le forbairt an ghalair a laghdú trí fheidhm an scaipeadh cheirbreach a fheabhsú agus gníomhaíochtaí meitibileach a fheabhsú (lena n-áirítear leibhéil glúcóis a ísliú agus cur leis an microflora intestinal) [78].

Go hachomair, is cosúil go bhfuil ról an aiste bia ketogenic i gcóireáil agus i gcosc galar Alzheimer ag fás le déanaí. Tá tionchar ag an aiste bia féin ar go leor próisis meitibileach atá tábhachtach in AD agus galair neurodegenerative eile freisin.

Faoi láthair, chreid itis go mbraitheann an éifeacht dhearfach ar fheidhmeanna cognaíocha, meitibileach agus bithcheimiceacha ar fhad a chothabháil leibhéil arda de chomhlachtaí céatóin san fhuil [26]. Tá sé deacair tábhacht KD a chinneadh i gcóireáil galair néar-mheathlúcháin sa todhchaí, más rud é amháin mar gheall ar na teorainneacha in úsáid an aiste bia seo in othair scothaosta a bhfuil comorbidities ar leith acu [78].

In ainneoin an easpa sainmhínithe ar mheicníochtaí beachta a chinneann gníomh KD i ngalar neurodegenerative agus an easpa comhsheasmhachta i dtorthaí tástálacha saotharlainne neamhspleácha, is cosúil gur fiú leanúint den taighde chun na meicníochtaí cruinne atá taobh thiar d'fheabhsú riocht othair a chinneadh [26]. Tá sé chomh tábhachtach céanna tionchar fadtéarmach KD ar leas iomlán na n-othar a úsáideann é a chinneadh [78].

3. Tionchar an Aiste Bia Ketogenic ar Mhiocróbóta Gut

Le déanaí, tá níos mó staidéar déanta ar thionchar an mhicribhiota gut i gcomhthéacs na ngalar néareolaíoch [110-113]. Mar sin féin, ní fios cé acu is cúis nó éifeacht neamhoird néareolaíocha iad athruithe ar chomhdhéanamh an mhiocróib.

Is éard atá i gceist leis an ais gutmicrobiota-inchinn sreabhadh déthreorach faisnéise idir an dá orgán. Bíonn tionchar ag an inchinn ar an bpuiteach trí scaoileadh norepinephrine, a mhodhnaíonn coinníollacha sa stéig [114]. Ar an láimh eile, bíonn tionchar ag microbiota an gut ar an néarchóras lárnach tríd an néarchóras vagus agus trí shubstaintí bithghníomhacha, mar shampla aigéid shailleacha gearrshlabhra (SCFAanna), díorthaigh tryptophan, agus aigéid bhile tánaisteacha.

Tá comhdhéanamh themicrobiota seasmhach ar feadh an chuid is mó de shaol an duine fásta agus gintear é mar gheall ar, i measc rudaí eile, stíl mhaireachtála aonair, nósanna itheacháin, nó coinníollacha sláinte [115]. Tá cineálacha áirithe baictéir a chónaíonn sa stéig mhór ríthábhachtach d'fheidhmiú ceart an choirp daonna, mar gheall ar shintéis vitimíní K- agus B-ghrúpa, chomh maith le sintéis na n-neurotransmitters [116,117].

Ní hamháin gur foinse fuinnimh do choilicítí iad SCFAnna (aicéatáit, própónáit agus búitráit) a tháirgtear ó charbaihiodráití do-dhíleáite, trí chineálacha Firmicutes agus Bacteroidetes in éineacht le Bifidobacteria, ach léiríonn siad freisin raon de ghníomhaíochtaí tairbheacha don orgánach daonna [118,119].

Cuireann comhchruinnithe arda SCFAanna sa intestinallumen bac ar fhás baictéir Gram-diúltacha den teaghlach Enterobacteriaceae [120]. Is féidir athlasadh a bheith mar thoradh ar na baictéir seo, trí LPS a tháirgeadh [113,121].

Mar sin, d'fhéadfadh bac a chur ar a bhfás an próiseas athlastach a shochtadh go hindíreach. Ina theannta sin, taispeánann Butyrate éifeachtaí frith-athlastacha agus ocsaídiúcháin strus-mhodhnaithe trí chosc ar ghníomhachtú NF-κB, deacetylases histone, agus uasrialáil gabhdóirí iomadúcháin peroxisome (PPAR-) [122]. , prebiotics, symbiotics, agus antaibheathaigh tionchar a imirt ar chúrsa na galair ar nós galar Parkinson, dúlagar, agus galar Alzheimer, ag deimhniú an tionchar ríthábhachtach an comhdhéanamh miocróib gut ar fheidhmiú an néarchóras cuí [113,123-125].

Tugann staidéir le fios freisin go bhféadfadh próifíl microbiota fabhrach a bheith ann le linn KD, rud a fhágann go laghdaítear epilepsysymptoms [126-130]. D'fhéadfadh sé seo a bheith bainteach leis na héifeachtaí tairbhiúla a bhaineann le baictéir áirithe a chónaíonn sa stéig mhór ar athlasadh, nó le hathchothromú na gcóras neurotransmitter.

For more information:1950477648nn@gmail.com