Is Féidir le Schlafens Víris a Chodladh Cuid 1

Coimriú:

Ionchódaíonn an teaghlach géine Schlafen próitéiní a bhfuil baint acu le tascanna bitheolaíocha éagsúla, lena n-áirítear iomadú cille, idirdhealú, agus forbairt T-chealla. Thángthas ar Schlafens ar dtús i lucha, agus rinneadh staidéar orthu i gcomhthéacs na bitheolaíochta ailse, chomh maith lena ról maidir le cealla a chosaint le linn ionfhabhtú víreasach. Soláthraíonn an teaghlach próitéine seo bacainní antiviral trí éifeachtaí díreacha agus indíreacha ar ionfhabhtú víreas. Is féidir le Schlafens bac a chur ar mhacasamhlú víris le géanóim RNA agus DNA araon. San athbhreithniú seo, déanaimid achoimre ar na feidhmeanna ceallacha agus ar an gcaidreamh atá ag teacht chun cinn idir Schlafens agus díolúine dúchasach. Déanaimid plé freisin ar fheidhmeanna agus ar idirdhealú an teaghlaigh próitéiní seo atá ag teacht chun cinn mar fhachtóirí srianta óstaigh i gcoinne ionfhabhtú víreasach. Soláthróidh taighde breise ar fheidhm próitéin Schlafen léargas ar na meicníochtaí a chuireann le himdhíonacht óstaigh intreach agus dúchasach.

Tá dlúthbhaint ag cóid teaghlaigh géine le díolúine. Ionchódaíonn teaghlaigh iolracha géine próitéiní agus móilíní a ionadaíonn cealla imdhíonachta sonracha a oibríonn go dlúth le chéile chun freagairtí imdhíonachta a chomhordú agus a ghníomhachtú.

Is é ceann de na teaghlaigh géine is tábhachtaí ná an teaghlach imdhíonglobulin, ar a dtugtar an superfamily immunoglobulin freisin. Ionchódaíonn an teaghlach seo sraith móilíní imdhíon-ghlóbailin, lena n-áirítear IgG, IgM, IgA, IgE, agus IgD. Is féidir leis na móilíní imdhíon-ghlóbailin seo antaiginí eachtracha a cheangal agus freagraí imdhíonachta sonracha a ghníomhachtú. Ina theannta sin, is féidir le baill den teaghlach inmunoglobulin gníomhaíocht na gcealla imdhíonachta a ghníomhachtú agus a rialáil trí cheangal a dhéanamh ar ghabhdóirí ar dhromchla na gcealla imdhíonachta.

Is é teaghlach géine tábhachtach eile an teaghlach antigen leukocyte daonna (HLA), ar a dtugtar an casta histocompatibility freisin. Ionchódaíonn an teaghlach seo antaiginí leukocyte daonna, atá i bhfíocháin mhóra daonna agus is féidir leo antaiginí eachtracha a aithint agus a cheangal agus iad a thaispeáint do chealla T sa chóras imdhíonachta, rud a spreagann freagairt imdhíonachta cheallacha.

Ina theannta sin, tá go leor teaghlaigh géine eile ag ionchódú próitéiní a bhaineann le díolúine, mar shampla an teaghlach chemokine, teaghlach nítrít synthase, etc.

Dá bhrí sin, tá na próitéiní atá ionchódaithe ag an teaghlach géine ríthábhachtach chun an fhreagairt imdhíonachta a rialáil agus chun díolúine a fheabhsú. D'fhéadfadh feidhm imdhíonachta neamhghnácha a bheith mar thoradh ar shócháin nó éagsúlachtaí i roinnt géinte, as a dtiocfaidh galair ar nós galair uath-imdhíonachta, galair easpa imdhíonachta, agus galair thógálacha. Dá bhrí sin, tá tábhacht mhór ag déanamh staidéir ar an gcaidreamh idir códú teaghlaigh géine agus díolúine chun na galair seo a chosc agus a chóireáil. Dá bhrí sin, ní mór dúinn aird ar leith a thabhairt ar fheabhsú ár n-díolúine. Is féidir le Cistanche díolúine a fheabhsú, agus is féidir leis na polaisiúicrídí i bhfeoil freagairt imdhíonachta an chórais imdhíonachta daonna a rialáil, cumas strus na gcealla imdhíonachta a fheabhsú, agus éifeacht bactericidal na gcealla imdhíonachta a fheabhsú.

Cliceáil forlíonadh cistanche deserticola

Eochairfhocail:

Schlafen; SLFN; díolúine dúchasach; víreas; fachtóir srianta; imghabháil imdhíonachta.

1. Réamhrá

I 1998, tuairiscíodh géine Schlafen (SLFN do dhaoine; Slfn do lucha) den chéad uair sa staidéar ar fhorbairt thymus murine. Ba iad na chéad Schlafens a aimsíodh ná na géinte murine Slfn1–4. Nuair a shloinntear Slfn1 go hectópach i NIH-3fibreblastaí T3, spreagann sé gabháil timthriall cille G0/G1; de bharr an bhreathnaithe seo rinneadh an téarma "schlafen" ón bhfocal Gearmánach a chiallaíonn "a chodladh" [1].

Fuair ​​​​taighde níos déanaí amach go n-imríonn Schlafens róil i réimse feidhmeanna ceallacha, lena n-áirítear frith-iomadú agus difreáil cille [2-7], imirce cille ailse, iomadú, agus cosc ​​​​ionradh [8-11], íogrú cealla ailse go damáiste DNA. drugaí [12-17], agus cosc ​​ar mhacasamhlú víreasach [18-24]. De réir mar a mhéadaigh staidéir ar theaghlach Schlafen le blianta beaga anuas, tá dul chun cinn suntasach déanta i dtreo tuiscint a fháil ar an gcaoi a bhfuil feidhmeanna ar leith ag próitéiní sa teaghlach seo. Chuir ailt athbhreithnithe den scoth le déanaí síos ar a dtábhacht do réimse na bitheolaíochta ailse [25].

Tá róil ag próitéiní Schlafen freisin maidir le víris a rialú agus an córas imdhíonachta óstach. Anseo, tugaimid aghaidh ar na cosúlachtaí agus na difríochtaí feidhmiúla i measc baill teaghlaigh Schlafen i dtéarmaí a róil maidir le gnéithe víreolaíocha agus imdhíoneolaíocha a rialáil. Spreagann na torthaí seo le déanaí treoracha taighde amach anseo ar an teaghlach próitéine seo atá ag teacht chun cinn.

2. Baill Teaghlaigh Schlafen agus Comhdhéanamh Próitéin

Tá baill teaghlaigh géine Schlafen an-homalógach thar go leor speiceas mamaigh. Cuirtear naoi próitéin Schlafen in iúl i lucha ó chrómasóim 11, agus fuarthas sé cinn i ndaoine ó chrómasóim 17 (Fíor 1) [3,26]. Cé go gcuirtear in iúl cosúil le Slfn 1 (Slfn1L) ar chrómasóim luiche 4, tá tuairim ann nach meastar gur ball teaghlaigh ‘bona file Schlafen’ é mar gheall ar an gcosúlacht thar a bheith íseal le géinte Slfn [26,27]. Ina theannta sin, meastar gur seichimh iad Slfn6 agus Slfn7 a dhíorthaítear ó isoforms Slfn3 nó Slfn4 nó paralogaí luch eile [1,27].

Titeann baill Schlafen i dtrí ghrúpa ar leith, gach ceann acu lena shraith uathúil saintréithe agus feidhmeanna (Fíor 1). Tá fearann ​​éagsúil ag Grúpa I a bhaineann le AAA ATPase ina bhfuil réigiún bosca Slfn ar a dtugtar croífhearann ​​Schlafen, agus a roinntear leis an dá ghrúpa eile [2,28–31]. Tá cruth crú-chrua ar chroífhearann ​​Schlafen agus tá móitífeanna méar since ann atá caomhnaithe go mór i ngach ball de phróitéiní an teaghlaigh Schlafen.

Tá fearann ​​nasctha breise i nGrúpaí II agus III tar éis croífhearann ​​Schlafen, a chuann an mhóitíf SWADL arna shainiú ag an bpatrún seicheamh aimínaigéad SW-(A/S) -(V/G/L)-D-(L/I/ V) le feidhm anaithnid [3,29]. Ní bhaineann ach próitéiní grúpa III le carboxyl (C) leathnaithe - fearann ​​teirminéil a mheaitseálann superteaghlach I de héileacaptair DNA/RNA [2]. Níl móitíf Walker i bpríomhfhearann ​​Schlafen. Léiríonn an Walker A agus B móitífeanna struchtúracha le haghaidh ceangailteach núicléitíde agus thángthas orthu sa teaghlach AAA de ATPases [32].

Mar gheall ar easpa móitífeanna Walker, d'fhéadfadh easpa gníomhaíochta ATPase a bheith ag próitéiní Schlafen i ngrúpaí I agus II. Tá fearainn AAA ag fearann ​​héileacáistithe DNA/RNA roinnt ball de ghrúpa III Schlafen le móitífeanna Walker a bhfuil an chuma orthu go bhfuil siad ag feidhmiú go heinsímeach [18,33,34]. Tá siad seo neamhiomlán i Murine agus Schlafen daonna 14, a bhfuil acu ach an Walker B móitíf [31]. Ina theannta sin, tá comhartha logánaithe núicléach (NLS) ag an síneadh C-críochfort ar roinnt grúpa III Schlafens agus d'fhéadfadh feidhmeanna núicléacha a bheith aige (Fíor 1) [20,24,25]

Ach amháin an platypus, monotreme, tá an teaghlach Schlafen le fáil i mbeagnach gach mamaigh. Thángthas ar sheichimh cosúil le géinte Schlafen sa Xenopus laevis amfaibiach agus sa speiceas éisc Callorhincuys milii, ach ní raibh siad in aon orgánach neamh-mhamach eile. Is díol spéise é go bhfuarthas seichimh cosúil le Schlafens trí anailís bhithfhaisnéiseach ar ghéanóim don víreas ortaipeach (OPV), mar shampla vaccinia, variola (beagán), agus víris bóicín [1]. D’aithin seicheamhú iardain den víreas camelpox (CMLV) próitéin eile cosúil le Schlafen ar a dtugtar 176R. Tá an próitéin seo comhdhéanta de 502 aimínaigéid agus tá seicheamh C-críochfort aige atá inchomparáide le croí-fhearann ​​​​Schlafen de Murine Schlafens. Coinníonn cuid de na géinte víreasacha Schlafen (v-Slfn) fráma léitheoireachta oscailte iomlán (ORF).

Cé go bhfuil an ORF le haghaidh v-Slfn slán i géanóim na víris camelox, monkeypox, cowpox, mousepox, agus taterapox, tá srian ar léiriú próitéine in OPVanna eile, mar shampla an víreas vaccinia (VACV), mar gheall ar ilroinnt ORF [1,26 ,35]. Fuarthas amach go raibh seichimh v-Slfn cosúil leis an ngrúpa luchóg agus francach I Schlafen, ach níl an fearann ​​C-críochfort in easnamh orthu. Tugann sé seo le tuiscint, cé go bhféadfadh an víreas progenitor OPV a bheith faighte Schlafen slán ó creimirí, bhí an ORF ilroinnte mar gheall ar sócháin a fuarthas le himeacht ama [26,27].

3. Slonn Rialta Schlafens sa Chóras Imdhíonta

Nochtadh baill teaghlaigh Schlafen a bheith spreagtha ag roinnt spreagthaí, lena n-áirítear CpG-DNA [36], LPS [36-38], agus pataiginí, mar shampla Brucella, Listeria [39], agus rhinovirus [37]. Bhí baint ag gabhdóirí Cineál I IFN agus IFN le hionduchtú géinte Schlafen, rud a thugann le tuiscint gur géinte spreagtha ag IFN (ISGanna) iad Schlafens. In 2010, tuairiscíodh ar dtús go mbíonn tionchar ag IFN ar léiriú baill de theaghlach géine Schlafen [40]. Léiríonn na sonraí a chuirtear i láthair sa staidéar seo go bhfuil cineál I IFN ina ionduchtaitheoir cumhachtach ar go leor baill de theaghlach Schlafen luch, lena n-áirítear baill de ghrúpa I (Slfn1 agus Slfn2), grúpa II (Slfn3), agus grúpa III (Slfn5 agus Slfn8). D'oibrigh próitéiní Stat gníomhachtaithe IFN agus p38 MAP kinase go héagsúil ina rialáil ar léiriú interferon-spreagtha [41].

I scriosadh Stat1 i fibroblasts suthacha luch, laghdaíodh léiriú IFN-spleách ar gach géinte Schlafen i gcoibhneas le cealla tuismitheora, ag réimsiú ó laghdú páirteach i Slfn3 go lochtanna trascríobh iomlána i Slfn1, 2, 5, agus 8. Go suimiúil, bhí léiriú Slfn5 go hiomlán neamhspleách ar Stat3, ach méadaíodh é i gcealla leagain Stat3. Tá feidhm na gcascáidí comharthaíochta p38 MAPK-ghníomhachtaithe ag teastáil chun ISGanna a ghníomhachtú go hiomlán. Mar sin féin, cé go bhfuil gá le p38 MAPK le haghaidh léiriú IFN-spleách ar ghéinte Schlafen i ngrúpaí I agus II, go suimiúil, níl léiriú géine grúpa III ag brath ar p38 MAPK.

In éagmais p38 MAPK, cuireadh slonn mRNA cleithiúnaí IFN de Slfn1, Slfn2, agus go pointe níos lú Slfn3, faoi chois. Ar an láimh eile, spreag IFN géinte grúpa III Schlafen, SLFN5 agus SLFN8, ar bhealach p38 MAPK-neamhspleách [41]. Go háirithe, ní raibh Stat3 ná p38 MAPK riachtanach le haghaidh ionduchtaithe Slfn5, rud a thugann le fios go bhfuil baint ag meicníochtaí rialaitheacha eile leis an bpróiseas seo.

Éilíonn ionduchtú ISGanna de réir chineál I IFNanna go bhfuil gnéithe freagartha interferon-spreagtha (ISREanna) i réigiún tionscnóra an ISG, rud a chumasaíonn gníomhachtú tras-scríbhinne trí cheangail an fhachtóir trascríobh ISGF3, coimpléasc de heterodimers fosfarylated STAT1/STAT2, agus IRF9[42]. Bhí inducibility Schlafens ag spreagthaí IFN nó IFN níos ísle ná mar a bhí i gcás MxA, ISG traidisiúnta [37].

Léirigh anailís ar shuíomhanna ceangailteacha fachtóir trascríobh ag baint úsáide as an gclár MatInspector [43] go bhfuil sé shuíomh ISRE ag MxA, ach níl ach ISRE canónach amháin ag formhór na ngéinte Schlafen daonna [37]. Cé go mbaineann an teaghlach Schlafen leis an ngrúpa ISGanna clasaiceacha arna rialú ag an gcoimpléasc STAT, cuirtear roinnt Schlafens in iúl trí na cosáin IFN neamhchanónacha nó trí mheicníochtaí neamhshainithe. Cuirtear leibhéil shuntasacha Schlafens in iúl i gcealla éagsúla, lena n-áirítear fibroblasts bunscoile agus cealla ailse, in éagmais gníomhachtaithe IFN [18,20,44].

Athraíonn íogaireacht léiriú Schlafen do IFN de réir an chineáil cille. Mar shampla, cuirtear léiriú SLFN5 faoi chois i melanoma malignant i gcomparáid le melanocytes gnáth. Ar an láimh eile, tháinig méadú suntasach ar spreagadh IFN ar léiriú SLFN5, ach níor cuireadh isteach ar SLFN11, SLFN12, agus SLFN13 [40]. I gcodarsnacht leis sin, mhéadaigh spreagthaigh IFN, mar shampla polai I: C agus 50 pppdsRNA, léiriú Slfn5 beagán, ach ní go suntasach, i gcealla macrophage luch RAW 264.7, ach tháinig méadú suntasach ar abairt Slfn14 [19].

I 50 -réigiún cliathánach na géine Slfn2, faightear cóip amháin de shuíomh ceangailteach tuartha NF-κB agus dhá chóip de sheichimh cheangailteach AP-1. Tá sé léirithe go n-éilíonn cóireáil CpG-DNA agus LPS ar macrophages idirghníomhú feidhmiúil NF-κB agus AP1 laistigh den eilimint tionscnóra [36]. Léirigh scanadh réigiún tionscnóra Slfn4 le JASPAR (jaspar.cgb.ki.se) láithreacht AP1 agus PU. 1 seicheamh ceangailteach, chomh maith le dhá chóip d'eilimintí freagartha IFN sraitheanna ceangailteach STAT1 agus IRF1 [38].

Ina theannta sin, tá suíomh ceangailteach Gli1 laistigh den tionscnóir. Tá gá le Gli1, éifeachtóir comharthaíochta Gráinneog, le haghaidh gníomhachtú an tionscnóra Slfn4, rud a chiallaíonn go bhfuil ról Slfn4 ríthábhachtach maidir le cuma macrophages in iúl IL1 nó TNF [45]. I gcealla ailse, is minic a tharlaíonn cosc ​​epigenetic ar léiriú géine trí hypermethylation oileán tionscnóra CpG [46]. Thuairiscigh roinnt staidéir hypermethylation de thionscnóir géine SLFN11 [14,46-49]. Tá ciúnas SLFN11 ag hypermethylation oileán tionscnóra CpG nasctha le friotaíocht níos mó ar chomhdhúile platanam le haghaidh ceimiteiripe ailse [14]. Díghníomhaíonn hypermethylation oileán tionscnóra CpG léiriú géine SLFN11.

Tá an meitilation seo á chatalú ag dhá phríomh-mheitiltransferases DNA, DNMT1 agus DNMT3B [14]. Ós rud é go bhfuil léiriú DNMT3B i monocytes an-íseal, nó ar éigean inbhraite [50], féadfaidh sé a thabhairt le tuiscint go bhfuil baint ag leibhéil ardaithe de léiriú SLFN11 i monocytes le hypermethylation. Tá sé ar eolas freisin ó staidéir difreála cealla B lárionad germinal go rialaíonn modhnóirí histone, mar shampla EZH2 agus HDACs, léiriú epigenetic SLFN11 [48].

Ina theannta sin, léiríodh go bhfuil comhghaol inbhéartach beagnach foirfe ag slonn SLFN11 agus an athbhrúiteoir líneach B cille-shonrach PAX5 [48]. Tá láithreán ceangailteach PAX5 ionchasach (GCGTGAC) ann i réigiún tionscnóra SLFN11, rud a thugann le tuiscint go bhféadfadh PAX5 a bheith ar cheann de na athbhrúiteoirí ar SLFN11 i gcealla B.

Cuirtear baill Schlafen in iúl ag céimeanna éagsúla d’fhorbairt thymocyte agus gníomhachtú T-chealla forimeallach i lucha. Ardaítear Slfn1 agus Slfn2 go mór le linn an aistrithe ó CD4 agus CD8 dearfach dúbailte go céimeanna aibithe aon-dearfach. Mar sin féin, laghdaíonn leibhéil léirithe an dá ghéinte tar éis gníomhachtú cille T [1,2,51]. Tá slfn3 in iúl go mór i gcealla T aon-dearfach ar fud na forbartha thymocyte. Cuirtear Slfn3 in iúl freisin ag leibhéal níos airde i gcealla CD4 nádúrtha móide CD25 móide cealla T rialála ná i gcealla CD4 móide CD25-. Méadaítear slfn3 i gcealla CD4 móide CD25- nuair a ghníomhaítear é ach laghdaítear é i gcealla CD4 móide CD25 móide T tar éis gníomhachtaithe le spreagadh frith-CD3/CD28. Laghdaíonn spreagadh TGF freisin léiriú Slfn3 san fho-thacar cille CD4 móide T, rud a thugann le tuiscint go bhféadfadh Slfn3 a bheith ina mharcóir nua ar ghníomhachtú cille T [52]. Déantar slfn4 a bhrath go luath agus laghdaigh sé le linn forbairt thymocyte, rud a léiríonn an feiniméan os coinne Slfn1 [1,2].

Déantar leibhéil mRNA slfn4 a uasrialáil le linn gníomhachtaithe macrophage, ach déantar iad a íosrialáil le linn na difreála. Cuirtear isteach ar myelopoiesis ag léiriú bunreachtúil Slfn4 sa lineage myeloid, rud a thugann le tuiscint go bhfuil íosrialáil léiriú géine Slfn4 le linn difreáil macrophage ríthábhachtach, agus féadfaidh Slfn4 gníomhú mar mhodhnóir ar an líneáil seo [38]. Murab ionann agus na grúpaí eile, ní athraíonn Slfn5, 8, 9, agus 10 i ngrúpa III go cainníochtúil le linn forbairt thymocyte. Le linn gníomhachtú cille T, áfach, bhí íosrialú suntasach ar léiriú Slfn5 agus Slfn8, cé gur mhéadaigh slfn9 abairt agus d'fhan abairt Slfn10 sách seasmhach [2]. Ós rud é go gcuirtear SLFN14 in iúl ag leibhéal thar a bheith íseal i gcealla T, ní dócha go mbeidh sé nasctha le cinniúint cealla T [37].

Tá baint ag an teaghlach Schlafen daonna freisin le iomadú cille imdhíonachta agus le haibiú T-chealla. Ach amháin i gcás SLFN14, cuirtear gach próitéin Schlafen daonna in iúl go dúchais i monocytes, cealla dendritic díorthaithe monocyte (modDCs), agus cealla T [37]. Tá leibhéil slonn SLFN5 i gcealla T, agus SLFN11 i monocytes agus moDCanna, go háirithe ard. Athraíonn an abairt SLFN5 agus SLFN11 beagán ar fud difreáil moDC.

Tá léiriú SLFN12L agus SLFN13 sách measartha i monocytes ag an gcuid eile ach is cosúil go bhfuil sé ardaithe le linn difreála i moDCanna, ach laghdaítear léiriú SLFN12 go suntasach [37]. Mar sin, d’fhéadfadh go léireodh íosrialáil agus upregulation gach próitéin teaghlaigh Schlafen riachtanais ar leith do na próitéiní seo i bhfeidhm moDC.

Rud suimiúil, is cosúil go bhfuil meicníocht aiseolais rialála ann maidir le rialú trascríobh laistigh de theaghlach Schlafen [53]. Laghdaíonn caillteanas Slfn3 trí knockout slonn Slfn4, Slfn8, agus Slfn9 sa mhúcóis ileal agus ag méadú Slfn1 agus Slfn5. Ina theannta sin, laghdaíonn easnamh Slfn3 léiriú Slfn4 agus méadaítear slonn Slfn8 agus Slfn9 sa thymus agus sa spleen, áit a aibíonn cealla imdhíonachta agus / nó iomadaíonn [53]. Áiríonn tionscnóirí gach ball den teaghlach Schlafen réigiúin chun fachtóir trascríobh fachtóir Kruppel -6 (KLF6) a cheangal.
Táthar ag tuar freisin go mbeidh na fachtóirí a bhaineann le NFAT ING4, ZNF333, agus KLF4, ina gceangal leis an gcuid is mó de thionscnóirí Schlafen. Tá róil éagsúla ag na fachtóirí trascríobh seo ó theaghlach KLF maidir le difreáil agus iomadú cille gastrointestinal agus tá patrúin léirithe éagsúla acu [54]. Tugann sé seo le fios go bhféadfadh lúbanna aiseolais a bheith ag baill de theaghlaigh KLF agus Schlafen a fheidhmíonn mar rialtóirí ar chinniúint gastrointestinal agus imdhíonachta cille ar bhealaí éagsúla [53].

4. Imdhíonacht Sóiteáin Schlafen

Tá sé tugtha faoi deara gur sóchán homozygous de murine Slfn2 é an tsóiteáin Elektra agus tugann sé leochaileacht d'ionfhabhtuithe víreasacha agus baictéaracha [55]. Bhí ráta mortlaíochta na lucha tar éis ionfhabhtú cíteomegalóivíris murine (MCMV) go suntasach ard i gcomparáid leis an ráta de lucha rialaithe de chineál fiáin [55]. I lucha le feinitíopa Elektra, ní theipeann ar limficítí CD8 móide agus CD4 móide T leathnú. I gcomparáid leis na cealla cineál fiáin, bhí ráta níos airde apoptosis ag na cealla seo.

Mar fhreagra ar chomharthaí gníomhachtaithe cille T, meastar go bhfuil an sóchán seo ina chúis le apoptosis [9]. Léirigh lucha Elektra leibhéal suntasach níos ísle de chealla T freisin mar fhreagra ar ionfhabhtú le víreas choriomeningitis lymphocytic. Ní theipeann ar chealla Elektra T, cosúil le cealla T a ghníomhaíodh le déanaí, quiescence cheallacha a choinneáil agus dul isteach i gcéim iar-mitotic. Cailleann cealla T a n-acmhainneacht iomadaithe agus faigheann siad bás mar fhreagra ar chomharthaí iomadú / gníomhachtaithe, rud a fhágann go bhfuil daonraí cealla T laghdaithe i lucha mutant Elektra [9].

Tuairiscíodh go raibh othar le caillteanas mór heitrisigeach de ghéinte SLFN11, SLFN12, agus SLFN13 ar chrómasóim 17 [56]. Fuarthas amach go raibh mínormáltachtaí suntasacha ag an othar seo maidir le iomadú T-chealla agus rialáil timthriall na gceall. Is díol spéise é go raibh carcanóma ceall Merkel ar an mball uachtair ag an othar, cineál carcanóma a bhaineann le hionfhabhtú víreasach, agus measadh go raibh sé so-ghabhálach i leith ailse, tar éis dó a bheith diagnóisithe le liomfóma T cille.

Bhí víreas Epstein-Barr substaintiúil agus DNA víreas Torque teno ag fuil agus plasma an othair, rud a thugann le fios go raibh an t-othar i mbaol ionfhabhtuithe víreasacha. Bhí gnáthdháileadh cille imdhíonachta CD4 móide /CD8 móide ag an othar agus dáileadh tipiciúil de chealla naive agus cuimhne, ach bhí iomadú cille T neamhbhuan agus bás iomarcach cille T [56].

Tá sócháin i SLFN14 nasctha le macrothrombocytopenia agus fuiliú iomarcach [57-61]. Ina theannta sin, laghdaítear feidhm pláitíní in othair leis na sócháin seo [61]. Cuireann an sóchán SLFN14 seo feinitíopa speiceas-shonrach i láthair, le neamhghnáchaíochtaí pláitíní i ndaoine agus erythrocytosis microcytic dian i lucha [62].

Mar sin, féadfaidh SLFN14 a bheith ina ghníomhaí fíor-riachtanach i hematopoiesis mamaigh agus féadfaidh sé ról a bheith aige i gcinneadh ceangaltas pláitíní agus lineage erythroid i speicis áirithe. Ina theannta sin, is eol anois go bhfuil róil ag pláitíní i raon freagraí imdhíoneolaíocha dúchasacha agus oiriúnaitheacha, a théann i bhfad níos faide ná coincheap clasaiceach pláitíní mar ghníomhairí hemostatacha agus thrombolytic amháin [63]. Mar sin, is féidir a léiriú go bhfuil baint mhór ag SLFN14 le rialú imdhíoneolaíoch trí fhoirmiú pláitíní agus rialáil feidhm.

For more information:1950477648nn@gamil.com