Dul Chun Cinn Taighde ar Phróiseas agus ar Mheicníocht na Freagartha Athlasta Tar éis Díobhála Ischemia CheirbreachⅡ

3 cealla freagartha athlastacha

Is éard atá i gceist leis an bhfreagra athlastach tar éis ischemia cheirbreach ná gníomhachtú an chórais imdhíonachta dúchasach agus an chórais imdhíonachta oiriúnaitheach, arb iad 2 phríomhbhrainse an chórais imdhíonachta veirteabrach [14]. Is féidir an córas imdhíonachta dúchasach a ghníomhachtú go tapa, ach níl a shainiúlacht láidir, agus is receptor aitheantais patrún é le raon leathan feidhmeanna. Tá an córas imdhíonachta oiriúnaitheach thar a bheith sainiúil agus gníomhaíonn sé go príomha ar ghabhdóirí ard-chleamhnas, eadhon gabhdóirí cealla T agus imdhíon-ghlóbailin. Tá baint ag cealla freagartha athlastacha iar-ischemic leis an dá chóras imdhíonachta.

3.1 Neodróifilí

Tá ról an-tábhachtach ag neutrophils sa chóras imdhíonachta dúchasach agus is iad na príomhchealla rúnacha agus phagocytic de chealla imdhíonachta dúchasacha. Tá cineálacha éagsúla gráinníní cille agus vesicles secretory i neodrófail. Stóráil phríomhúil móilíní pro-athlastacha móra i gráinníní agus veicíní, lena n-áirítear synthase ocsaíd nítreach induchtaithe, NADPH oxidase, myeloperoxidase, MMP-8, MMP-9, trypsin, agus cathepsins. Tar éis ischemia cheirbreach, cloíonn neutrophils leis na cealla endothelial soithíoch cheirbreach ag an suíomh ischemic agus imirceann siad isteach sa fhíochán, rud a chuireann tús le freagra géarmhíochaine athlastach [15]. Infiltrate neutrophils isteach sa fíochán inchinn ischemic laistigh de 30 nóiméad go dtí roinnt uaireanta an chloig de ischemia cheirbreach fócasach, agus an buaic insíothlú le feiceáil ar an 3ú go 7ú lá, agus ansin laghduithe go tapa agus imíonn [16].

Cliceáil chuig Cistanche orgánach le haghaidh díobhála ischemia-reperfusion cheirbreach

I múnlaí ainmhithe ischemia cheirbreach, is féidir le bac ar greamaitheacht agus feidhm neutrophils méid an infarct a laghdú agus feidhm néareolaíoch a fheabhsú sa chéim níos déanaí. Tá ról thar a bheith tábhachtach ag Próitéin kinase C sa phróiseas a bhaineann le greamaitheacht neutrophil, dígranulation, agus giniúint superoxide. Tar éis ischemia cheirbreach neamhbhuan, laghdaíodh limistéar infarct na bhfrancaigh a leagadh amach as próitéin kinase C i gcomparáid leis an ngrúpa rialaithe [17].

3.2 Microglia

Díorthaítear microglia go príomha ón gcóras hematopoietic agus is cealla imdhíonachta dúchasacha an lárchórais néaróg iad [18]. Is féidir le microglia TNF, IL-1 , speicis ocsaigin imoibríoch (speicis ocsaigin imoibríoch, ROS), agus idirghabhálaithe athlastacha eile a tháirgeadh. Is féidir le TNF agus IL-1 imirce agus insíothlú na gcealla fola bána a chur chun cinn trasna bhalla na soithigh fola, an freagra athlastach a mhéadú, agus scrios an bhacainn fola-inchinn a mhéadú. Ina theannta sin, is féidir le microglia IL-10 a secrete freisin, fachtóir fáis a chlaochlú (TGF- ), agus fachtóirí fáis, a chuireann le réiteach freagairtí athlastacha agus deisiú fíocháin. Tá buaic iomadúcháin ag cealla microglial laistigh de 2-3 lá ó ischemia cheirbreach fócasach agus is féidir leo leanúint ar aghaidh ar feadh roinnt seachtainí [5, 19].

3.3 Macrophages

Tá macrophages teoranta idir an membrane íoslach soithíoch agus dromchla na hinchinne (membrane teorannaithe glial). Murab ionann agus microglia, déantar macrophages a earcú go leanúnach ag cealla réamhtheachtaithe hematopoietic. Is féidir macrophages a roinnt ina dhá ghrúpa: táirgeann macrófaigí cineál M1-ciotocíní pro-athlastacha (IL-1 , IL-12, IL-23, agus TNF), ceimicíní, ROS , agus NÍL, rud a chuireann Th1-chineál freagra imdhíonachta chun cinn. I gcodarsnacht leis sin, tháirg macrophages M2 cytokines frith-athlastach (IL-10 agus TGF- ), antagonists receptor IL-1, agus arginase [20]. Tar éis ischemia cheirbreach, cuireann cytokines arna dtáirgeadh ag macrophages perivascular insíothlú cealla athlastacha agus freagraí comhfhreagracha [21] chun cinn, agus insíothlaíonn níos mó macrophages an fíochán inchinn damáiste ná 3-7 lá tar éis ischemia[22] .

3.4 Crannchealla

Tá cealla crann san inchinn lonnaithe go príomha sa thalamus, a dháileadh timpeall soithigh fola, agus freisin i ndlúth-theagmháil le snáithíní nerve. Tá go leor substaintí i gráinníní crann-chealla, mar shampla substaintí soithíoch (histamine), cítocíní (TNF), frith-theagaláin (heparin), meiteapróitéinasaí maitrís (MMP-2, MMP-9), etc. [23]. Is ionann histamine i gcrannchealla agus 50 faoin gcéad den inchinn ar fad, agus tá baint ag histamine le scriosadh an bhacainn fola-inchinn agus foirmiú éidéime cheirbreach i gcéim luath díobhála ischemia-reperfusion cheirbreach. Ina theannta sin, is féidir le crannchealla cemotaxis leukocyte a aslú faoi ghníomh a n-idirghabhálaithe athlastacha, rud a spreagann freagairt athlastach.

3.5 Monaicítí

Tá monocytes san fhuil réamhtheachtaithe macrophages fíocháin. Sainaithníodh ar a laghad 2 chineál éagsúil monocytes i ndaoine agus i lucha bunaithe ar a gcuid marcóirí dromchla agus feidhm. Táirgeann "monocytes frith-athlastach" an cítocín frith-athlastach IL-10, agus táirgeann "monocytes pro-inflammatory" TNF. Tar éis ischemia cheirbreach, déantar monocytes a earcú go tapa chuig an suíomh díobhála, rud a fhágann go dtiocfaidh comhiomlánú agus insíothlú macrophages agus cealla dendritic [24].

3.6 Cealla dendritic

Is iad cealla dendritic na cealla gairmiúla is cumhachtaí sa chorp a chuireann antaigin i láthair. I bhfíochán inchinn gnáth, is féidir le cealla dendritic feiceáil sna meninges, plexus choroid, agus sreabhach cerebrospinal faoi spreagadh antigen. Tar éis ischemia cheirbreach, déantar cealla dendritic a dhíorthaítear go príomha ó microglia agus cuireann siad in iúl mór-mhóilíní casta histocompatibility II (coimpléasc histocompatibility mór, MHC) [24]. Tá sé léirithe ag turgnaimh, i gcéim luath an ischemia cheirbreach, gur féidir le líon na gcealla dendritic a mhéadú go dtí níos mó ná 20 uair an raon gnáth [25].

3.7 Limpicítí agus a bhfo-thacair

Is cealla athlastacha tábhachtacha iad limficítí i bhfreagraí imdhíonachta dúchasacha agus oiriúnaitheacha tar éis ischemia cheirbreach. Faoi spreagadh antigen, is féidir le limficítí B idirdhealú a dhéanamh i gcealla plasma, imdhíonglobulins a shintéisiú agus a secrete, agus díolúine humoral an chomhlachta a fhorghníomhú go príomha [14]. Gníomhaíonn antaiginí limficítí T chun idirdhealú a dhéanamh agus iomadú, cealla éifeachtóra a tháirgeadh, agus a bhfeidhmeanna imdhíonachta ceallacha a fheidhmiú. Mar gheall ar an glycoprotein CD4 nó CD8 a chuirtear in iúl ar dhromchla cealla T, tá a bhfeidhmeanna agus a róil difriúil. Níl feidhm chitotocsaineach ag cealla CD4 móide T, mar chealla T cúnta (Th), ach gníomhaíonn siad mar "chúntóirí" chun an freagra imdhíonachta a chomhordú agus a rialáil [26]. Roinntear na cealla i bhfoghrúpaí éagsúla de réir na cítocíní a tháirgeann siad.

Déanann na cealla éifeachtóra cineáil fachtóirí pro-athlastacha amhail IFN- , TNF, agus IL-12 den chuid is mó, chun a bhfreagairt cíteatocsaineach a chur i bhfeidhm i bhfíochán inchinne ischemic. Cuireann cealla Th2 fachtóirí frith-athlastacha ar nós IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, agus IL-13} chun cinn, rud a chothaíonn imdhíonacht ghreannmhar agus troid go díreach i gcoinne pataiginí lasmuigh den chorp, agus fíochán inchinn ischemic a chosaint [26]. Tá sé léirithe ag staidéir gur féidir le IL-4, faoi ghníomh an fhachtóra trascríobh GATA-3, idirdhealú a dhéanamh ar chealla Th2 [26]. Tá cealla T rialála (cealla rialála T, Treg) i láthair go nádúrtha sa chorp nó déantar iad a tháirgeadh le fochineálacha eile de chealla Th faoi ghníomhaíocht TGF- . Is é an fachtóir trascríobh in aghaidh an tsrutha de chealla Treg ná FoxP3, agus is féidir le cealla Treg IL-10 agus TGF a secrete, rud a chothaíonn cosc ​​imdhíonachta [26]. Dá bhrí sin, tá ról lárnach ag cealla Treg maidir le hoiméastáis an chórais imdhíonachta a chothabháil trí chosc a chur ar ró-mhinicíocht freagairtí athlastacha agus tá ról cosantach áirithe acu i bhfreagraí athlastacha ischemic cheirbreacha.

4 Laghdú ar fhreagra athlastach agus deisiú fíocháin

Is próiseas féin-theorannaithe é an freagra athlastach postischemic a réitíonn agus a leathnaíonn an scóip le haghaidh atheagrú struchtúrach agus feidhmiúil na hinchinne gortaithe. Léiríonn fianaise níos mó agus níos mó nach bhfuil an aischéimniú ar fhreagra athlastach ag laghdú go héighníomhach léiriú an chomhartha freagartha athlastacha, ach an freagra athlastach a chosc trí idirghabhálaithe athlastacha a rialáil[27-28]. Áirítear go príomha ar na bealaí chun an freagra athlastach a chosc go héifeachtach ná cealla apoptotic a bhaint, timpeallacht éifeachtach frith-athlastach, agus fachtóirí fáis a chuireann chun cinn atógáil agus deisiú fíocháin [27-28].

4.1 Glanadh cealla apoptotic

Tá ról tábhachtach ag imréiteach cealla apoptotic maidir le díobháil inchinne a dheisiú tar éis ischemia. Is iad microglia agus macrophages na príomhchodanna de phagocytes. Is é príomhfheidhm na fagaicítí seo ná cealla apoptotic agus fíocháin necrotic a bhaint tar éis stróc [29], agus éilíonn an próiseas seo comharthaí "localization" agus "phagocytosis" a scaoileadh. Tagraíonn "comhartha suímh" do scaoileadh purines ag cealla gortaithe agus chemokines, mar shampla triphosphate uridine (UTP) agus adenosine triphosphate (ATP), a mheallann microglia agus macrophages chuig an suíomh díobhála trí ghabhdóirí purine P2Y2 [30- 31] . Déanann na cealla phagocytic seo cumarsáid le cealla atá ag fáil bháis nó ag fáil bháis trí "comharthaí phagocytic" a scaoileadh.

"comhartha phagocytosis", lena n-áirítear fosfarylase uridine (UDP) agus phosphatidylserine (PtdSer), ceanglaíonn UDP le gabhdóirí P2Y6 purine chun microglia a ghníomhachtú, agus a phagocytosis a fheidhmiú chun cealla apoptotic a bhaint. Is aicme fosfailipidí uileláithreach é PtdSer, atá suite de ghnáth i gciseal istigh an membrane cille, agus aistrítear go dtí ciseal seachtrach an membrane cille tar éis apoptosis. Is féidir le PsdSer cealla apoptotic a ghlanadh tar éis iad a chomhcheangal le próitéiní gaolmhara. Cuireann antasubstaintí imdhíon-ghlóbailin an lárchórais néarchórais a tháirgtear tar éis stróc ischemic chun cinn tuilleadh fagaicíotóis na gceall apoptotic trí cheangal a dhéanamh ar ghabhdóirí Fc ar fhagaicítí.

4.2 Fachtóirí athlastacha ar nós TGF agus IL-10

Is cítocíní imdhíon-mhodúlach pleiotrópacha iad TGF agus IL{0}} a imríonn róil ríthábhachtacha i ndeisiú fíocháin agus in fhrith-athlasadh. Is féidir le cealla Phage a phagocytize agus a ghlanann cealla apoptotic táirgeadh cytokines a chur chun cinn [28]. Tar éis ischemia, tarlaíonn upregulation TGF go príomha i microglia agus macrophages. Chomh maith le nerves a chosaint, bíonn tionchar aige freisin ar chealla imdhíonachta. Cé gur léiríodh go bhfuil éifeachtaí pro-athlastacha aige, tá éifeachtaí frith-athlastacha ag TGF freisin trí chosc a chur ar fhreagraí imdhíonachta Th1 agus Th2 agus giniúint cealla Treg a chur chun cinn [32].

Ar an gcaoi chéanna, tá gníomhaíochtaí neuroprotective agus frith-athlastacha ag an cytokine imdhíonrialaithe IL-10 arna dtáirgeadh ag cealla Treg freisin [33]. Mar sin, is féidir le TGF agus IL-10 a ghintear tar éis ischemia deisiú fíocháin a chur chun cinn, réiteach an fhreagra athlastach a chur chun cinn, agus cealla marthanacha a chosaint sa limistéar ischemic [34]. Ina theannta sin, léirigh staidéir le déanaí go gcuireann fachtóirí athlastacha áirithe, mar shampla lipoxins, resolvins, agus protectins, le réiteach freagraí athlastacha agus deisiú fíocháin. Tá ról tábhachtach ag meitibilítí aigéad arachidónacha agus óimige-3 i réiteach freagairtí athlastacha in orgáin eile [27-28]. Mar sin féin, ní mór ról na bhfachtóirí athlastacha seo ar chóras imdhíonachta na hinchinne tar éis stróc a chruthú fós.

4.3 Fachtóirí fáis

Cuidíonn méadú fachtóirí fáis tar éis ischemia le timpeallacht a bhunú a chabhródh le sprouting nerve, neurodevelopment, angiogenesis, athghiniúint cille glial, agus atheagrú maitrís [35]. Is féidir le cealla athlastacha, néaróin, agus astrocytes méideanna móra fachtóirí fáis a tháirgeadh [36-37]. Déantar fachtóir fáis endothelial soithíoch (VEGF), príomhfhachtóir fáis le haghaidh angiogenesis tar éis ischemia cheirbreach, a tháirgeadh ag astrocytes imoibríoch [38]. D'fhéadfadh go n-éileodh gníomhachtú astrocytes metalloproteinases maitrís arna dtáirgeadh ag neutrophils. Is féidir a fheiceáil go bhfuil gaol idir cealla athlastacha agus angiogenesis. Mar sin féin, féadfaidh léiriú ischemic go luath nó iomarcach VEGF díobháil ischemic a dhéanamh níos measa [39].

5 Outlook

Go hachomair, is féidir a fheiceáil go bhfuil ról bunúsach ag cealla athlastacha an chórais imdhíonachta i gcéimeanna éagsúla ischemia cheirbreach. Bunaithe ar an stádas taighde atá ann faoi láthair, cé nach bhfuil an gaol idir an néarchóras lárnach agus an córas imdhíonachta fós soiléir go hiomlán, tá gníomhachtú an chórais imdhíonachta go deimhin, claíomh dúbailte-imeall le buntáistí agus míbhuntáistí maidir le díobháil inchinn ischemic.

Is féidir leis an bhfreagra athlastach tar éis ischemia éidéime cheirbreach a chur chun cinn agus gnáthfhíochán inchinne timpeall ischemia a chomhbhrú, rud a chuireann le heasnamh feidhm néareolaíoch. Mar sin féin, le linn na tréimhse aisghabhála tar éis stróc, tá ról tábhachtach ag cealla imdhíonachta agus freagraí athlastacha arís i ndeisiú fíocháin. Ag an gcéim seo, ní mór dúinn a thuiscint go hiomlán an gá agus na buntáistí a bhaineann le cóireáil frith-athlastach le haghaidh stróc ischemic luath. Mar sin féin, cé gur féidir le cóireáil frith-athlastach sa ghéarchéim damáiste fíocháin a laghdú, féadfaidh sé cur isteach freisin ar mheicníocht deisiúcháin fíocháin inchinne, rud a chuirfeadh a ghnóthú fadtéarmach i mbaol.

Ós rud é nach bhfuil mórán turgnaimh ann a dhéanann imscrúdú ar éifeacht na teiripe frith-athlastach ar an tréimhse aisghabhála díobhála inchinn ischemic, níl aon sonraí soiléire ann chun próiseas deisiúcháin iar-ischemic idirghabhála teiripe frith-athlastach a chruthú. Soláthraíonn sé seo bunús le haghaidh tuilleadh tuisceana ar an bhfreagairt imdhíonachta, leanúint ar aghaidh le staidéar a dhéanamh ar chóireálacha spriocdhírithe do ghortú inchinne ischemic, cosc ​​​​roghnach a chur ar éifeachtaí díobhálacha freagairtí athlastacha, agus cothromaíocht a dhéanamh idir néarthocsaineacht agus éifeachtaí neuroprotective freagairtí athlastacha tar éis ischemia cheirbreach. d'fhóin sé mar threoir.

Is galar é stróc a bhfuil básmhaireacht ard agus ráta ard míchumais ann ar fud an domhain. Cé nach treo taighde traidisiúnta é an córas imdhíonachta chun stróc a chóireáil, mar gheall ar a dhlúthchaidreamh leis an néarchóras lárnach, cuireann sé bealach nua ar fáil do thaighde amach anseo ar straitéisí cóireála stróc. Mar shampla, d'fhoghlaim cliniceoirí gur féidir le statins a laghdú Líon na macrophages i plaiceanna atherosclerotic a bhfuil ról frith-athlastach acu, ach ní mór dúinn cosán straitéise cliniciúil níos cruinne a bhunú chun úsáid statins a threorú go réasúnta sa chéim géarmhíochaine stróc.

Is é Cistanche an luibh is fearr le haghaidh díobhála ischemia-reperfusion

Tá comhábhair ghníomhacha éagsúla ag Cistanche mar echinacoside agus acteoside, a léiríodh go bhfuil airíonna frithocsaídeacha agus frith-athlastacha láidre acu. Nuair a tharlaíonn ischemia cheirbreach (easpa sreabhadh fola chuig an inchinn), is féidir go dtiocfadh carnadh fréamhacha saor in aisce díobhálacha agus athlasadh, rud a fhágann damáiste cille agus bás. Nuair a dhéantar sreabhadh fola a athchóiriú le linn reperfusion, féadfaidh sé damáiste breise a dhéanamh d'fhíochán inchinne trí fhreagra athlastach ar a dtugtar gortú reperfusion. Is féidir le comhábhair ghníomhacha Cistanche cuidiú leis na héifeachtaí díobhálacha seo a mhaolú trí fréamhacha saor in aisce a neodrú agus athlasadh a laghdú, rud a chosnaíonn an fíochán inchinn ó dhamáiste agus feabhas a chur ar thorthaí aisghabhála.

Zhang Ping, Ren Changhong, Ji Xunming, Zhu Yuhong

Tionscadal ciste: Fondúireacht Eolaíochta Nádúrtha Náisiúnta na Síne (81060102); Tionscadal Taighde um Fhorbairt Sláinte Caipitil (An chéad eagrán 2011-1001-03)

Cleamhnú Údar: An Roinn Néareolaíochta, An Dara Ospidéal Cleamhnaithe de Kunming Ollscoil Leighis (Zhang Di, Zhu Yuhong), Kunming 650101, an tSín; Institiúid Hypoxia, Ospidéal Xuanwu, Ollscoil Leighis Caipitil (Ren Changhong, Ji Xunming)

Tagairt

［14］ Iadecola C, Anrather J. Imdhíoneolaíocht na stróc: ó mheicníochtaí go haistriúchán［J］． Nat Med,2011,17 ( 7 ) 796-808.

［15］ Yilmaz G, Granger DN. Earcú leukocyte agus gortú inchinne ischemic［J］. Med Néarmhóilíneach, 2010,12( 2): 193-204．

［16］ Supanc V,Biloglav Z,Kes VB,et al. Ról na móilíní greamaitheachta cille i stróc ischemic géarmhíochaine［J］. Ann Saudi Med, 2011,31( 4): 365-370．

［17］ Huttemann M,Lee I, Grossman LI,et al. Fosfarylation na cíteochrome mamaigh c agus cíteochrome c oxidase i rialú cinniúint cille: riospráid, apoptosis, agus galar daonna ［J］． Adv Exp Med Biol,2012,748: 237-264．

［18］ Ginhoux F,Greter M, Leboeuf M, et al. Nochtann anailís mapála cinniúint go dtagann microglia fásta ó rophages mac primitive［J］. Eolaíocht,2010,330( 6005): 841-845．

［19］ Neumann J,Saueraweig S, Ronicke R,et al. Cosnaíonn cealla microglia néaróin trí ghranulocytes neodrófail ionracha a imghabháil: meicníocht nua de phríobháid imdhíonachta CNS［J］. J Neurosci, 2008, 28( 23) : 5965-5975．

［20］ Mantovani A, Sica A, Locati M. Tagann polarú macrophage in aois［J］. Díolúine,2005,23( 4): 344-346．

［21］ Denes A, Vidyasagar R, Feng J, et al. Iomadú microglia cónaitheach tar éis ischemia cheirbreach fócasach i lucha［J］. J Cereb Meiteán Sreabhadh Fola, 2007, 27( 12): 1941-1953．

［22］ Lindsberg PJ, Strbian D, Karjalainen-Lindsberg ML. Cealla crann mar fhreagróirí luatha i rialáil athruithe géara bacainn fola-inchinn tar éis ischemia cheirbreach agus greann rhage［J］. J Cereb Meiteán Sreabhadh Fola,2010,30 ( 4 ): 689-702．

［23］ Rao KN, Donn MA. Crannchealla: cealla imdhíonachta ilghnéitheacha a bhfuil róil éagsúla acu i sláinte agus galair［J］. Ann NY Acad Sci,2008,1143: 83-104．

［24］ Felger JC, Abe T, Kaunzner UW, et al. Cealla dendritic inchinn i stróc ischemic: cúrsa ama, staid gníomhachtaithe, agus bunús［J］. Imdhíonadh Inchinne, 2010,24( 5): 724-737．

［25］ Kokovay E, Li L, Cunningham LA. Earcú angóigineach peicites ó smeara tar éis stróc［J］. Meiteán Sreabhadh Fola J Cereb, 2006, 26( 4): 545-555．

［26］ WAN BB. Iltascáil na gcealla cúntóirí T［J］. Imdhíoneolaíocht, 2010, 130( 2): 166-171．

［27］ Spite M, Serhan CN. Cuireann idirghabhálaithe lipid núíosacha réiteach géar-athlasta chun cinn: tionchar aspairín agus statins ［J］． Ciorcal Res,2010,107( 10): 1170-1184．

［28］ Nathan C, Ding A. Athlasadh gan réiteach［J］. Cill, 2010, 140( 6): 871-882．

［29］ Denes A, Vidyasagar R, Feng J, et al. Iomadú microglia cónaitheach tar éis ischemia cheirbreach fócasach i lucha［J］. J Cereb Meiteán Sreabhadh Fola, 2007, 27( 12): 1941-1953．

［30］ Rappert A,Bechmann I,Pivneva T,et al. CXCR3-ag brath tá earcaíocht mhicriglial riachtanach le haghaidh caillteanas dendrite tar éis lot inchinne ［J］． J Neurosci, 2004,24 ( 39 ) : 8500-8509．

［31］ Davalos D,Grutzendler J,Yang G,et al. Déanann ATP idirghabháil ar an bhfreagairt mhear microglial ar ghortú inchinne áitiúil in vivo［J］. Nat Neurosci, 2005,8( 6) : 752-758．

［32］ Taylor A,Verhagen J,Blaser K,et al. Meicníochtaí faoi chois imdhíonachta trí interleukin-10 agus fachtóir fáis a chlaochlú: ról na gcealla rialála T［J］． Imdhíoneolaíocht, 2006,117( 4): 433-442．

［33］ Liesz A, Suri-Payer E, Veltkamp C, et al. Is príomh-imdhíonmodóirí cerebroprotective iad cealla T rialála i ngéarstróc turgnamhach［J］. Nat Med, 2009,15( 2): 192-199．

［34］ Kamel H, Iadecola C. Idirghníomhaíochtaí inchinn-imdhíonachta agus stróc ischemic: impleachtaí cliniciúla［J］. Arch Neurol, 2012,69 ( 5): 576-581．

［35］ ST. Teorainneacha deisiú inchinne a aistriú go cóireálacha: tosú gan na Rialacha a bhriseadh ［J］. Dis Neurobiol, 2010,37( 2): 237-242．

［36］ Hayakawa K,Qiu J,Lo EH. Gníomhartha déphasic de chomharthaíocht HMGB1 in athlasadh agus téarnamh tar éis stróc［J］. Ann NY Acad Sci,2010,1207: 50-57．

［37］ Li S,Overman JJ,Katsman D,et al. Soláthraíonn tras-scríobhán sprout a bhaineann le haois rialú móilíneach ar sprouting axonal tar éis stróc［J］. Nat Neurosci, 2010,13 ( 12) : 1496-1504．

［38］ Zhang ZG, Zhang L, Tsang W, et al. Comhghaol idir léiriú VEGF agus angiopoietin le cur isteach ar bhacainn fola-inchinn agus angiogenesis tar éis ischemia cheirbreach fócasach (J］). Meiteán Sreabhadh Fola J Cereb, 2002, 22( 4): 373-392．

［39］ Manoonkitiwongsa PS, Schultz RL, McCreery DB, et al. Braitheann neuroprotection na hinchinne ischemic trí fhachtóir fáis endothelial soithíoch go criticiúil ar an dáileog cheart agus d’fhéadfadh angiogenesis a chur i gcontúirt (J). Meiteán Sreabhadh Fola J Cereb, 2004, 24( 6): 693-702．