Meicníochtaí Néarphlaisteachachta Agus Meathlú Inchinn: Straitéisí um Chosaint Le linn Phróiseas Aosaithe Cuid 1

Teibí

Is próiseas dinimiciúil forásach é an dul in aois a thosaíonn ag an gcoimpeart agus a leanann go dtí bás. Laghdaíonn an próiseas seo homeostasis agus athruithe moirfeolaíocha, bithcheimiceacha agus síceolaíochta, rud a mhéadaíonn leochaileacht an duine i leith galair éagsúla.

De réir mar a théimid in aois, athróidh ár gcuimhne, rud atá dosheachanta. Mar sin féin, tá roinnt rudaí ar féidir linn a dhéanamh chun cabhrú linn cuimhne shláintiúil a choinneáil agus chun dul in aois a mhoilliú.

Gcéad dul síos, tá sé riachtanach chun fanacht sláintiúil. Is féidir le níos mó a fheidhmiú scaipeadh fola a fheabhsú, ocsaigin agus cothaithigh a mhéadú don inchinn, agus cuimhne a fheabhsú. Ba cheart dúinn níos mó cleachtaí aeróbach a dhéanamh, mar shampla siúl brisk agus snámh, a chuidíonn le dea-shláinte a chothabháil. Ag an am céanna, ní mór dúinn aird a thabhairt ar ár nósanna itheacháin freisin. Is féidir cuimhne a fheabhsú trí níos mó glasraí agus torthaí úra a ithe agus iontógáil siúcra agus saille a laghdú.

Ar an dara dul síos, ní mór dúinn ár n-inchinn a choinneáil gníomhach. Is féidir é seo a bhaint amach trí níos mó a léamh, a fhoghlaim, agus rudaí nua a fhiosrú. Is féidir le heolas agus scileanna nua a fhoghlaim go leanúnach líonra néarach na hinchinne a spreagadh, cabhrú le cuimhne a fheabhsú agus faisnéis a fheabhsú. Ina theannta sin, is féidir linn páirt a ghlacadh freisin i roinnt gníomhaíochtaí sóisialta, mar shampla spóirt foirne, damhsa sóisialta, agus obair dheonach, ar féidir leo ár n-inchinn a spreagadh agus ár gcuimhne a fheabhsú.

Ar deireadh, is féidir cabhrú lenár gcuimhne a fheabhsú go gníomhach trí dhúshláin agus bhrúnna a ghlacadh sa saol. Is féidir le strus cuí cabhrú linn fócas agus comhchruinniú a choinneáil, agus ar an gcaoi sin feabhas a chur ar ár gcuimhne. Ní mór dúinn glacadh leis na dúshláin agus na brúnna sa saol agus foghlaim conas iad a oiriúnú agus a shárú.

Go hachomair, ní gá dúinn a bheith buartha faoi chailliúint ár gcuimhne mar gheall ar aosú. Is féidir linn moill a chur ar aosú agus feabhas a chur ar ár gcuimhne trí fhanacht sláintiúil, ár n-inchinn a choinneáil gníomhach, agus freagairt do dhúshláin agus strus. Bainimis sult dearfach as an saol agus coinnímid aigne oscailte ionas go mbeidh ár gcuimhní cinn níos sláintiúla agus níos láidre. Is féidir a fheiceáil go gcaithfimid ár gcuimhne a fheabhsú, agus is féidir le Cistanche cuimhne a fheabhsú go suntasach toisc gur leigheas traidisiúnta Síneach é Cistanche le go leor éifeachtaí uathúla, agus tá feabhas ar chuimhne ar cheann acu. Tagann éifeacht Cistanche ó na comhábhair ghníomhacha éagsúla atá ann, lena n-áirítear aigéad tannic, polaisiúicrídí, gliocóisídí flavonoid, etc. Is féidir leis na comhábhair seo sláinte inchinn a chur chun cinn ar go leor bealaí.

Cliceáil Know Short-term Memory conas a fheabhsú

Mar gheall ar an bhfás ar líon na ndaonraí atá ag dul in aois tá méadú tagtha ar leitheadúlacht na ngalar ainsealach meathlaithe, lagú an lárchórais néaróg, agus néaltrú, mar ghalar Alzheimer, arb é aois an phríomhfhachtóir riosca é, rud a fhágann go bhfuil méadú ar líon na ndaoine aonair a dteastaíonn tacaíocht laethúil uathu. gníomhaíochtaí saoil.

Tugann roinnt teoiricí maidir le dul in aois le fios go bhfuil an itis mar thoradh ar mhéadú ar sheanchas ceallacha agus ar speicis imoibríocha ocsaigine, as a dtagann athlasadh, ocsaídiú, damáiste membrane cille, agus bás néarónach dá bharr.

Chomh maith leis sin, is féidir athruithe i dtáirgeadh fuinnimh, easnaimh in iompar leictreon, agus ionduchtú apoptóis a bheith mar thoradh ar shócháin mitochondrial, a ghintear le linn an phróisis aosaithe, rud a d'fhéadfadh feidhm laghdaithe a bheith mar thoradh air.

Ina theannta sin, is féidir damáiste do-aisiompaithe a dhéanamh do néar-chealla má mhéadaítear seangacht cheallacha agus scaoileadh cítocíní pró-athlastacha. Léiríonn tuarascálacha le déanaí an tábhacht a bhaineann le stíl mhaireachtála a athrú trí aclaíocht fhisiciúil a mhéadú, cothú a fheabhsú, agus saibhriú comhshaoil ​​chun meicníochtaí néarchosanta cosanta a ghníomhachtú.

Dá bhrí sin, tá sé mar aidhm ag an athbhreithniú seo aghaidh a thabhairt ar an bhfaisnéis is déanaí faoi na meicníochtaí éagsúla a bhaineann le néarphlaisteachas agus bás néarónach agus chun straitéisí a sholáthar a fhéadfaidh feabhas a chur ar néarchosaint agus laghdú a dhéanamh ar an néar-mhíothlú de bharr aosaithe agus strusóirí comhshaoil.

Príomhfhocail: seanchas cille; comharthaíocht cille; cholinergic; timpeallacht saibhrithe; fad-chumhacht; neurodegeneration; neurogenesis; neuroinflammatory; bás néaróin; neuroprotection; neurotrophin.

Réamhrá

Is é ceann de na ceisteanna is tábhachtaí laistigh den néareolaíocht ná tuiscint a fháil ar na teagmhais cheallacha agus mhóilíneacha a bhaineann le bás néarónach tar éis loit ghéarmhíochaine, mar shampla ashypoxia, ischemia, géarchéimeanna epileptogenic, agus hipoglycemia, agus i dteagmhais ainsealacha, mar neamhoird néar-chognaíocha móra. ,Scléaróis cliathánach amyotrophic (Rybakowski et al., 2018) agus galar Parkinson is paiteolaíochtaí arb iad is sainairíonna iad a scrios inchúlaithe ar néaróin áirithe agus caillteanas forásach agus éagumasaithe feidhmeanna áirithe den néarchóras (Fan et al., 2017) agus is iad na príomhchúiseanna le néaltrú.

Is iad idirghníomhaíochtaí géiniteacha (sóchán géinte a bhaineann le galair) agus comhshaoil ​​(lena n-áirítear éifeachtaí aosaithe agus stíl mhaireachtála) is cúis le galair néar-athlúcháin (Herrero andMorelli, 2017).

Tá gnéithe coitianta ag na neamhoird seo mar mhífheidhm synaptic, excitotoxicity, comhbhailiú próitéine mífhillte, táirgeadh speiceas ocsaídiúcháin imoibríoch (ROS), mífheidhmiú mitochondrial, dírialú cailciam intracellular, agus caillteanas cille (Fan et al., 2017).

Feidhmíonn feidhmeanna cille suaite, chomh maith le damáiste DNA carntha agus strus ocsaídiúcháin de bharr aosaithe, níos fearr de réir a chéile ar na córais chosanta, lena n-áirítear an córas rialaithe cáilíochta próitéine (m.sh., ubiquitination and autophagy) agus eile, rud a fhágann go bhfuil méadú ar bhás cille (apoptosis) (Hollville et al., 2019).

Is dócha go mbeidh baint ag bealaí iolracha le bás cille mar chuid den phróiseálaí aosaithe nádúrtha mar gheall ar láithreacht galair néar-mheathlúcháin. Is féidir bás cille a tharlú trí spreagthaigh ón gcill féin nó ó tocsaineachtfhachtóirí a ghníomhaíonn conairí báis cille lena n-áirítear tocsaineacht excito, strus ocsaídiúcháin, agus feinitíopaí secreted senescence-related (SASPanna).

Cé go bhféadfadh na teagmhais seo go léir tarlú mar chuid den phróiseas aosaithe, tá sé soiléir anois go bhféadfadh stíl mhaireachtála meicníochtaí cosanta a spreagadh a d'fhéadfadh cúrsa an aosaithe a athrú. Ina measc seo tá gníomhaíocht fóillíochta fisiceach (Andel et al., 2016), iontógáil bia leordhóthanach bunaithe ar aistí bia íseal-calorie (Wahl et al., 2016), spreagadh comhshaoil ​​(Balthazar et al., 2018), agus leibhéal an chúlchiste cognaíocha a fuarthas trí oideachas foirmiúil (Soldan et al., 2017; Balduino et al., 2020).

Cruthaíodh go raibh an chuid is mó de na straitéisí seo éifeachtach maidir le tearmann inchinn a thógáil chun moill nó cosc ​​a chur ar fhorbairt cineálacha éagsúla néaltrú i ndaoine fásta níos sine.

San athbhreithniú seo, déanaimid cur síos ar na meicníochtaí a bhaineann le neuroplasticity agus neurodegeneration agus an ról atá ag senescence cille sna próisis degenerative agus bás cille. Pléifimid freisin éifeachtacht roinnt straitéisí a d'fhéadfadh cosaint inchinne a chruthú agus cáilíocht na beatha a mhéadú i seanaois.

Straitéis Chuardaigh agus Critéir Roghnúcháin

Rinneadh cuardach ar thagairtí bibleagrafaíochta i Leabharlann Leighis na Stát Aontaithe de chuid na nInstitiúidí Náisiúnta Sláinte (PubMed.gov). Úsáideadh tagairtí idir 2015 agus 2019 go fabhrach mura raibh gá le faisnéis chlasaiceach. Ba iad na heochairfhocail a úsáideadh mar chritéir chuardaigh ná: neuroplasticity, neurodegeneration, neuroprotection, agus aosú inchinne.

Neuroplasticity agus Marthanais Cille

Is éard is neuroplasticity ann ná cumas na hinchinne athrú go leanúnach ar feadh shaol an duine aonair agus is féidir é a fheiceáil ag leibhéil iolracha, le hiompraíochtaí oiriúnaitheacha agus foghlaim agus cuimhne ag barr an ordlathais, ag nascadh athruithe struchtúracha le feidhmiúlacht.

Tá bun na pirimide seo déanta ag móilíní agus a n-idirghníomhaíochtaí, comhdhéanta de shionapses, ciorcaid néarónacha, agus leibhéil éagsúla ceangailteach (Fíor 1). Is suíomhanna speisialaithe iad sinapses idir cealla néaróineacha a léiríonn an príomhstruchtúr a bhaineann le néar-tharchur ceimiceach sa néarchóras.

Is é bunphrionsabal neuroplasticity ná na hathruithe moirfeolaíocha ar naisc synaptic a dhéantar a athnuachan nó a athchruthú i gcónaí, agus cothromaíocht na bpróiseas seo ag brath go mór ar ghníomhaíocht néaránach (Jasey agus Ward, 2019).

Tá athrú ar shionapses ag brath ar ghníomhaíocht ar cheann de phríomhphointí choincheap na neuroplasticity agus na teoiricí foghlama agus cuimhne bunaithe ar chruthú engram de bharr taithí, marcanna fisiceacha ar athruithe sa struchtúr synaptic (Jasey agus Ward, 2019). mar is féidir comhdhlúthú cuimhne a chur i leith próisis cheallacha agus mhóilíneacha a chuireann ar chumas na néaróin a fhreagairt do spreagadh ar leith a athrú.

Tá baint dhíreach ag an bhfeiniméan seo le héifeachtúlacht shionaptach níos mó trí athrú leictreifiseolaíoch ar a dtugtar potentiation fadtéarmach (LTP), atá in ann athruithe moirfeolaíocha agus feidhmiúla insynapses a chomhdhlúthú thar thréimhse fhada, ag gabháil le hathruithe i dtras-scríobh agus i sintéis próitéin (Petsophonsakul et al., 2017).

Is féidir na himeachtaí móilíneacha a bhaineann le neuroplasticity a roinnt ina struchtúr (neurogenesis agus foirmiú spine dendritic) agus feidhmiúil (athruithe ar scaoileadh idirghabhálaithe ceimiceacha, íogaireacht gabhdóra, agus gníomhachtú meicníochtaí postsynaptic) (Kulik et al., 2019). Meicníocht mhór sa phróiseas neuroplasticity struchtúrach. Is neurogenesis hippocampal é.

Tá an feiniméan seo comhdhéanta de cheithre chéim ar leith: iomadú, imirce, difreáil, agus aibiú (Kempermann et al., 2018). cineál astrocyte a chuireann marcóirí tábhachtacha ar iomadú cille in iúl mar phróitéin aigéid fhibrillary glial, iomadú antaigin núicléach cille agus nestin (Kempermannet al., 2018).

Tar éis an phróisis roinnte cille, téann an chuid is mó de na cealla faoi apoptosis nó déantar iad a phagocytized ag microglia (Li andBarres, 2018). Stopann neuroblasts marthanacha próitéiní a bhaineann le iomadú cealla a chur in iúl agus tosaíonn siad ag cur in iúl próitéiní struchtúracha mar doublecortin; ón nóiméad sin ar aghaidh, tréithríonn comhlachas slonn doublecortin, próitéin núicléach néarónach, calretinin, agus calbindin próiseas na difreála ceallacha (Kempermann et al., 2015).

Aibíonn na néaróin nua-ghinte seo i réigiún gráinneach na gyrus thedentate agus is néaróin glutamatergic excitatory iad. Tá neurogenesis na gceall seo á rialú ag leibhéil neurotrophin cosúil le fachtóir néaratrófaigh inchinn-díorthaithe (BDNF). Mar sin, bíonn tionchar ag spreagthaigh a chuireann isteach ar tháirgeadh agus ar ghníomhaíocht BDNF freisin ar neurogenesis hippocampal fásta (Zhang et al., 2018).

Tá na hathruithe dinimiciúla seo sa choimpléasc struchtúrach synaptic rialaithe go láidir ag an idirghníomhaíocht idir an teirminéal presynaptic, an réigiún postsynaptic, agus astrocytes, ar a dtugtar synapses trípháirteach. Tá ról tábhachtach ag próisis astrocyte perisynaptic i gcobhsú agus aibiú spines dendritic, ag cur isteach ar dhinimic neuroplasticity (Haroon et al., 2017; Li agus Barres, 2018).

Gabhdóirí expressmetabotrópacha agus ianotrópacha astrocytes, ar féidir iad a ghníomhachtú trí scaoileadh neurotransmitters (norepinephrine, acetylcholine, agus glutamáit). Ar an mbealach seo, féadann astrocytes athrú, rud a ligeann dóibh neart na synapticghníomhaíochta a bhrath agus a mhodhnú (Verkhratsky agus Nedergaard, 2018).

Braitheann an méadú ar leibhéil Ca2+ taobh istigh de astrocytes ar ghníomhaíocht néarónach agus is cúis le scaoileadh roinnt glio-tarchuradóirí (ATPand glutamáit) sa tsionapse, ag tairiscint bealaí éagsúla chun gníomhaíocht shionaptach a rialú (Rusakov, 2015; Bazargani agus Attwell, 2016).

Ina theannta sin, tá astrocytes saibhir i iompróirí forglutamate, glicín, agus -aminobutyric aigéad, a úsáidtear chun iad a bhaint as an scoilt synaptic agus, trí einsímí, chun iad a thiontú ina réamhtheachtaithe agus ansin, i réamh-synaptic Terminals, ath-thiontú go tarchuradóirí gníomhacha.

Mar sin, cuireann astrocytes le néarchosaint, toisc go gcoinníonn siad leibhéil glútamáit sheach-shionaptach íseal chun excitotocsaineacht a chosc.

Ina leith seo, léiríonn an litríocht gur féidir le astrocytes go leor cítocíní agus ceimicíní a secrete, mar shampla interleukin 1 (IL-1), IL6, chemokine CXC motif ligand-1, IL-8, fachtóir núicléach-kappaB , próitéin spreagtha interferon 10, fachtóir neacróis siadaí-, móitíf CC ligand chemokine, macrophage inflammatoryprotein 1 alpha, fachtóir coisctheach imirce macrophage, agus fachtóir spreagadh coilíneacht granulocyte-macrophage, is cúis le insíothlú leukocytes a scaiptear isteach san inchinn agus as a dtagann ainsealach. próiseas athlastach, a d'fhéadfadh a bheith mar thoradh ar ghníomhaíocht perivascular an microglia (Lian agus Zheng, 2016; Liebner et al., 2018). D’fhéadfadh gur freagairt néarthocsaineach é gníomhachtú seasta cealla glial as a dtiocfaidh athlasadh a d’fhéadfadh baint dhlúth a bheith aige le dul chun cinn galair neurodegenerative (Osborn et al., 2016; Kawano et al., 2017).

Mar sin, mar fhreagra ar chineálacha éagsúla maslaí lena n-áirítear ischemia, tráma, agus galair néar-mheathlúcháin cosúil le galar Alzheimer, déanann astrocytes athruithe móra cealla agus móilíneacha as a dtiocfaidh athruithe feidhmiúla chun plaisteacht shionaptach a mhodhnú go gníomhach.

I measc na n-athruithe móilíneacha feidhme, seasann dhá chóras: an glutamatergic agus cholinergic. Sa chóras glutamatergic, tá gabhdóirí N-methyl-D-aspartate (NMDA) ina n-idirghabhálaithe riachtanacha ar phlaisteacht shionaptach atá ag brath ar ghníomhaíocht agus a bhfuil baint acu le feidhmeanna cognaíocha cosúil le foghlaim agus cuimhne (Volianskis et al., 2015).

Tá struchtúr dé- nó trí-heitrimiciúil ag gabhdóir NMDA agus caithfidh sé a bheith comhdhéanta de dhá fho-aonad GluN1 a bhaineann le fo-aonaid GluN2 nó meascán ora GluN2 agus GluN3.

Sa hippocampus, tá barrachas sa struchtúr heiteirmeach le fo-aonaid GluN1-N2A agus GluN1-N2B. Toisc go dtugann gach fo-aonad GluN2 cumais uathúla aistrithe maoine comharthaíochta, tá tuairimíocht dhian ann go bhfuil LTP nó dúlagar fadtéarmach (LTD) mar thoradh ar chomhdhéanamh an fho-aonad NMDAR.

I ngalar Alzheimer, is eol go n-eascraíonn ard-dlúis plaiceanna -amyloid sa hippocampus athchur níos mó d’fho-aonaid NMDA Glu-N2A le Glu-N2B (viacalpains) a éascaíonn ceangailteach gabhdóirí le SAP{5}}, rud a chuireann soghluaisteacht ard i láthair do réigiúin eis-sionapacha ( Parsonsand Raymond, 2014; Zhang et al., 2016).

Mar sin, in ionad NMDA-R2B a bheith á inmheánú ag endocytosis le haghaidh athchúrsála, déanfaidh sé idirleathadh níos cliathánach go dtí an suíomh seach-synaptic, atá ina lárionad tábhachtach de bhealaí comharthaíochta, as a dtiocfaidh bás néaránach apoptotic (trí caspase-3) (Parsons agusRaymond , 2014; Zhang et al., 2016; Ina theannta sin, léiríonn an litríocht go gceanglaíonn an phróitéin ancaireachta PSD-95 le próitéiní cítea-chnámharlaigh a bhaineann le nascacht shionaipteach, chomh maith le rialú a dhéanamh ar ailtireacht agus mhoirfeolaíocht synapse (de Wilde et al., 2016); dá bhrí sin, tá sé ríthábhachtach do chobhsú synaptic agus rialú tráchta gabhdóirí, ó earcú gabhdóirí ón suíomh seach-synaptic go dtí an crios gníomhach go modhnú próitéiní comharthaíochta intracellular.

Tuairiscítear tábhacht an chórais cholinergic le haghaidh modhnú agus ionduchtú LTP i staidéir roimhe seo a thaispeánann go n-eascraíonn an 7 receptor cholinergic i néaróin presynaptic sintéis agus scaoileadh neurotransmitters a bhaineann le foirmiú LTP, mar glutamáit, mar a pléadh thuas (Lozada et al., 2012; Haam agus Yakel, 2017) (Fíor 2).

I néaróin postsynaptic, gníomhaíonn an gabhdóir céanna ar an gcosán kinase próitéine Ca2+/calmodulin-spleách, áit a bhfuil tréscaoilteacht Ca2+ díorthaithe ó membrane mar thoradh ar ghníomhachtú próitéin kinaseA agus fosfarylation CREB dá bharr, atá freagrach as sintéis próitéin a rialáil. is gá chun na hathruithe synaptic a spreagtar le linn foghlama a chobhsú (Fíor 2).

Déantar a ghníomhaíocht a rialáil le fosfarylation, go príomha i Ser133, trí roinnt próitéiní, ina meascCAMKIV, a fheidhmíonn mar éifeachtóir calmodulin agus a spreagann ainmhéadú i scaoileadh próitéiní éagsúla, mar shampla AibíBDNF, atá tar éis idirghníomhú lena receptor receptortropomyosin ar leith kinase B sa membrane postsynaptic, comhlíonann sé a phríomhfheidhmeanna maidir le fás agus difreáil néaróin nua agus aibithe agus mionchoigeartú brainse dendritic (Beeri agus Sonnen, 2016; Haamand Yakel, 2017).

Ceanglaíonn na spreagthaigh seo próitéiní cítea-chnámharlaigh mar na coimpléisc integrin-actin le postsynapticdendrites, agus athraíonn athruithe sa chóras seo dlús spicules dendritic (Lei et al., 2016; Kulik et al., 2019).

Mar sin, méadaítear an teagmháil idir axons agus dendrites agus cruthaíonn sé athruithe moirfeolaíocha agus/nó néar-tharchurtha sna sionapses. Imríonn an gabhdóir nicotinic cholinergic alfa7 róil thábhachtacha i néarphlaisteachas, néarchosaint, agus aisghabháil cuimhne i gcoinníollacha sláintiúla agus galair. Le déanaí, léirigh ár ngrúpa taighde gur chuir antagonism cógaseolaíochta an ghabhdóra cosc ​​​​ar aisghabháil cuimhne i lucha a chuir isteach múnla turgnamhach de néar-mheathlú tar éis oiliúint aire, mar straitéis chun cuimhne a aisghabháil (TellesLongui et al., 2019).

Mar thoradh ar ghníomhachtú an receptor 7 tá méadú ar fosfarylation an próitéin kinase Akt, toisc go bhfuil an gabhdóir in ann fosphoinositide 3-kinase (PI3K) a ghníomhachtú tríd an Janus kinase 2, rud a fhágann díghníomhú glycogen synthase kinase 3 agus méadúin Bcl-2, as a dtagann néarchosaint. D’fhéadfadh go ndéanfaí an chonair PI3K/Akt a ghníomhachtú freisin trí néareatróifí BDNF agus NGF a cheangal lena ngabhdóirí faoi seach.

Cumasaíonn Aktphosphorylation agus gníomhachtú maireachtáil cille, cosc ​​​​ar Drochphróitéin pro-apoptotic, agus gníomhachtú coscaire ĸĸB kinase, ag cur bac ar fhoirmiú NF-ĸB (Lee, 2015).

Tá rannpháirtíocht BDNF i neuroplasticity thar a bheith tábhachtach maidir le hathruithe struchtúracha agus feidhm shionaptach (Sasi et al., 2017; Kowianski et al., 2018), áit a rialaíonn BDNF go dearfach sintéis na bpróitéiní a bhfuil baint acu le hathruithe sionaptacha (Leal et al., 2015). Tá fianaise bhreise ar thábhacht BDNF le feiceáil i láithreacht an néaratrófain seo i néaróin ghlútamaitéirgeacha presynaptacha (Sasi etal., 2017).

Bíonn tionchar ag BDNF ar an bpróiseas neurogenesis i gyrus thedentate a fhoirmíonn néaróin glutamatergic de rogha (Leal et al., 2015; Haam agus Yakel, 2017), ag cur béime breise ar a ról i néarphlaisteachas struchtúrach agus feidhmiúil araon.

Chomh maith leis an ról tábhachtach atá ag BDNF inneuroplasticity, cuireann neurotrophins eile leis an bpróiseas seo a mhodhnú freisin. Sampla is ea fachtóir fáis cosúil le insulin 1 (IGF-1), atá in ann glutamatergicreceptors a mhodhnú (Dyer et al., 2016).

Cuireann an fachtóir fáis seo isteach ar inmharthanacht gabhdóirí AMPA, ag cur clathrin-mediatedendocytosis chun cinn, agus ag déanamh IGF-1 ina mhodhnóir tábhachtach TEO. Ina theannta sin, is cosúil go méadaíonn IGF-1 éifeachtúlacht na sinapses glútamatergic trí voltas-spleách a rialú{{4} }} cainéil (Dyer et al., 2016; Herrera et al., 2019).

Tá baint ag IGF-1 freisin le gníomhachtú cosáin PI3K/Akt, rud a spreagann easghluaiseachta aincheallach atá in ann maireachtáil cille agus neuroprotection a chur chun cinn (Bianchi et al., 2017; Wrigley et al., 2017).Ar deireadh, méadaíonn IGF{4}} Sloinneadh gabhdóra TRKB, rud a fhágann go mbeidh sé ar fáil go héasca lena cheangal le BDNF (Li et al., 2013).

Meicníochtaí Néar-ghlúin Neacróis

Tá próiseas paiteolaíoch mar thréith ag bás cille de bharr necróis mar nuair a chuirtear i ngníomh é, spreagann sé gníomhaíocht an chórais imdhíonachta. Is féidir an cineál seo báis a spreagadh faoi dhálaí foircneacha mar hypoxia, ischemia, meisce, mí-úsáid drugaí, agus frithghníomhartha uath-imdhíonachta i gcealla comharsanachta (Vanden Berghe et al., 2014; Zhang etal., 2017).

Déantar damáiste don membrane plasma, rud a fhágann go gcailltear cosaint cheallacha, méadú ar an toirt cíteaplasma agus mitochondrial, agus an t-ábhar extracellular intrato a eiseachadadh (Lalaoui et al., 2015).

Gineann an t-athrú seo ar bhunreacht na cille freagra athlastach, le gníomhachtú fachtóirí an chórais imdhíonachta cosúil le haslymphocytes, macrophages, ILS, agus fachtóirí trascríobh (TNF) (Zhang et al., 2017).

Ina theannta sin, cuireann gníomhachtú an chórais seo isteach ar chealla comharsanacha agus ar an gcomhshaol freisin, rud a spreagann bás slabhra.

For more information:1950477648nn@gmail.com