Aosú Inchinne de bharr Radaíochta ianúcháin agus na Meicníochtaí Móilíneacha Bunúsacha Féideartha Cuid 3

Áirítear leis an mbealach a chothaíonn autophagy táirgeadh próitéine a chur chun cinn misfolding agus díghrádú próitéiní comhiomlán. Is éard atá i gceist le rialú cáilíochta mitochondrial ná mitochondria millte a bhaint trí uathphagy.

Aithníonn ciorcail acadúla go forleathan tábhacht na n-uathphagy maidir le sláinte an choirp a chothabháil. Chomh maith lena ról maidir le sláinte a chothabháil, tá ról tábhachtach aige freisin maidir le cuimhne a chothabháil.

Is próiseas tábhachtach é an meicníocht autophagy chun táirgí meitibileach a bhaint i gcealla. Coinníonn sé an comhlacht sláintiúil trí bhriseadh síos codanna marbh de chealla agus scaoileadh cothaithigh úsáideacha nua. Tá sé léirithe ag staidéir go gcuireann autophagy maireachtáil néarónach chun cinn freisin agus deireadh a chur le plaiceanna próitéin a eascraíonn as comhiomlánú tocsaineach. Feidhmíonn na plaiceanna seo amhail is go gcuireann siad bac ar na bealaí cumarsáide idir néaróin, rud a fhágann go bhfuil fadhbanna cosúil le cailliúint chuimhne.

De réir mar a théann muid in aois, tagann meath ar fheidhm an innealra autophagy freisin. Ní hamháin go mbíonn tionchar ag an meath seo ar dhíolúine agus ar mheitibileacht an chomhlachta ach bíonn tionchar diúltach aige freisin ar fheidhm néarónach agus ar shláinte. Mar thoradh ar na fadhbanna seo beidh meath cognaíocha agus tarlú galair neurodegenerative i daoine scothaosta. Dá bhrí sin, más féidir autophagy a fheabhsú, féadfaidh sé moill a chur ar aosú orgáin dhaonna agus inchinn, sláinte cille a chur chun cinn, agus cumas cuimhne agus cognaíocha a fheabhsú.

Chun feidhm autophagy a fheabhsú, is féidir linn roinnt athruithe simplí ar stíl mhaireachtála a ghlacadh, mar shampla nósanna itheacháin a athrú, cleachtadh a mhéadú, agus codlata leordhóthanach a chothabháil. Ina theannta sin, tá roinnt drugaí cruthaithe freisin chun gníomhaíocht na meicníochta autophagy a chur chun cinn, mar shampla dáileoga móra de vitimín D a úsáid chun autophagy a chur chun cinn agus feidhm na hinchinne a fheabhsú.

Go hachomair, tá ról tábhachtach ag an meicníocht autophagy maidir le sláinte fhisiciúil agus cuimhne a chothabháil. D’fhéadfadh modhanna a fheabhsaíonn uathphagaíocht cabhrú le daoine moill a chur ar aosú coirp agus an baol galar néar-mheathlúcháin a laghdú. Trí ghníomhaíocht an mheicníocht autophagy a chur chun cinn trí mhodhanna maireachtála tairbhiúla agus cóireálacha cógaseolaíochta, is féidir linn sláinte fhisiciúil agus cuimhne a choinneáil níos fearr, agus saol níos fearr a bheith againn. Is féidir a fheiceáil go gcaithfimid cuimhne a fheabhsú, agus is féidir le Cistanche deserticola feabhas mór a chur ar chuimhne, mar is féidir le Cistanche deserticola cothromaíocht neurotransmitters a rialáil freisin, mar shampla leibhéil acetylcholine agus fachtóirí fáis a mhéadú. Tá na substaintí seo an-tábhachtach don chuimhne agus don fhoghlaim. Ina theannta sin, is féidir le Cistanche deserticola feabhas a chur ar an sreabhadh fola agus seachadadh ocsaigine a chur chun cinn, rud a d'fhéadfadh a chinntiú go bhfaigheann an inchinn go leor cothaithigh agus fuinnimh, rud a fheabhsóidh beogacht agus seasmhacht na hinchinne.

Cliceáil fios forlíontaí chun cuimhne a fheabhsú

Aithníonn gabhdóirí lasta autophagy mitochondria modhnaitheubiquitin, ag éascú a n-leithlisiú laistigh de bhriseadh síos uathphagosomesand lysosome-mediated. Tá an patrún móilíneach a bhaineann le damáiste mitochondrial ar cheann de na cúiseanna freisin le táirgeadh cytokines athlastacha a spreagadh.

Is é an modh uathphagaíochta chun seanchas a rialáil ná díscaoileadh agus díghrádú an lamina núicléach a chur chun cinn. Tacaíonn aimínaigéid saor in aisce a scaoiltear ón linn lysosome le linn an tséineascachta le gníomhaíochtaí anabalacha, lena n-áirítear táirgeadh cytokines athlastacha a dhéanann suas an SASP (Fíor 2).

3.1. Strus ocsaídiúcháin

Is fotháirge de mheitibileacht cille rialta é táirgeadh ROS endogenous, ach d'fhéadfadh táirgeadh exogenousROS tarlú freisin mar gheall ar radaíocht agus comhdhúile ceimiceacha [107]. Is féidir ROS a tháirgeadh ó roinnt foinsí tar éis ionradaíochta [108]. Léiríonn radai-bhitheolaíocht chlasaiceach, i gcomparáid leis an gcuid is mó de strusanna ocsaídiúcháin eile, go bhfuil an méid ROS a tháirgtear trí theradialú uisce níos lú agus tá an t-am cothabhála níos giorra. Ginfidh nochtadh do radaíocht ianaíoch ROS sa raon DNA 2 nm agus cruthófar DSBanna casta, rud a spreagfaidh ard-chíteatocsaineacht.

D’fhéadfadh go mbeadh nasc indíreach ag na hocsaídí fosfáite adeninedinucleotide nicotinamide adeninedinucleotide (NOX) nó ocsaídí eile atá faoi cheangal membrane mitochondrial le cosán DDR.

Is iad na ocsaídí seo an phríomhfhoinse de ROS ceallacha de bharr strus ocsaídiúcháin. [109–111]. Is féidir le radaíocht a bheith ina chúis le giniúint ROS ó na foinsí seo trí damáiste a dhéanamh do na mitochondria, agus NOX nó ocsaídí eile a spreagadh [110,111], rud a fhágann go scaoiltear ATP, gníomhachtú cainéal ian [112], agus comharthaíocht purinergic [113]. Sampla amháin de phatrún móilíneach a bhaineann le damáiste (DAMP) a breathnaíodh tar éis ionradaíochta ná léiriú ar phróitéin an ghrúpa ard-soghluaisteachta bosca 1 (HMGB1), próitéin núicléach ceangailteach crómatin a fheidhmíonn trí chomharthaíocht gabhdóra dola 4 (TLR4) chun tuilleadh ROS a chur chun cinn. táirgeadh [114].

Is féidir le gníomhaíocht ard ROS scrios díreach a dhéanamh ar mhacramóilíní mar lipidí, aigéid núicléacha, agus próitéiní. Cruthaíonn damáiste DNA, go hiondúil i bhfoirm briseadh snáithe agus tras-naisc, sócháin ghéanómacha. Ina theannta sin, is cúis le ROS strus ard ocsaídiúcháin i gcealla a bhfuil tionchar orthu.I gcealla, braitheann damáiste ocsaídiúcháin ar thiúchan ROS agus ar an gcothromaíocht idir leibhéil choibhneasta ROS agus frithocsaídeoirí.

Nuair a chailltear an t-iarmhéid ocsaídeach-frithocsaídeach, tarlaíonn strus ocsaídiúcháin, ag athrú agus ag scrios roinnt macramóilíní intracellular, mar a luadh cheana [115]. Chuir Harman amach teoiric shaor-radacach an aosaithe i 1956, agus léirigh sé ina dhiaidh sin gurb é riospráid miteachondrial an príomhúil. foinse ingenous ocsaídiúcháin strus [116]. Tá méaduithe ar leibhéil ROS ag gabháil le dul in aois agus laghduithe ar ghníomhaíocht agus léiriú einsímí frithocsaídeacha, lena n-áirítear superoxide dismutase, catalase, andglutathione peroxidase [117,118].

Ina theannta sin, léiríonn damáiste de bharr radaíochta go leor tréithe a bhíonn go minic tipiciúil de chaitheamh agus cuimilt ceallacha, mar shócháin sómacha, ar féidir leo spreagadh a thabhairt d’fhorbairt galair a bhaineann le haosú [119]. Ionsaíonn ROS agus speiceas nítrigine imoibríoch (RNS) macramóilíní agus cuireann siad strus ocsaídiúcháin orthu, agus tá an próiseas seo gafa i roinnt galair. Fuarthas amach freisin go mbíonn aosú inchinne mar thoradh ar leibhéil ísle ROS agus RNScan fiú.

Is cinnte go gcuirfidh ionradaíocht na gcealla atá ag dul in aois ina bhfuil méideanna móra ocsaigine gníomhacha an córas frithocsaídeach atá freagrach as méideanna iomarcacha meitibilítí ocsaigine a bhaint [121]. Laghdaíonn an chosaint frithocsaídeach i gcoinne dáileoga teiripeacha agus faoiseamh IR san fhuil dhaonna le haois [122]. Léiríonn na staidéir seo an ról atá ag córais rialaithe struis ocsaídiúcháin maidir le híogaireacht radaíochta na gceall siníseach a chinneadh.

3.2. Mífheidhmiú Mitochondrial

Tá mitochondria i láthair i dendrites néarónacha agus axons néaróin, agus táirgeann siad an triphosphate adenosine (ATP) a theastaíonn le haghaidh neurotransmission leictriceimiceach agus cothabháil agus deisiú cille [123].

De réir mar a théann cealla agus orgánaigh in aois, tagann meath ar éifeachtúlacht an tslabhra iompair leictreon (ETC), ag méadú sceitheadh ​​leictreon agus ag laghdú táirgeadh ATP [124]. Léiríonn an chuid is mó de na cealla inchinn carnadh de réir a chéile ar mhífheidhmiúilmitochondria, mar a breathnaíodh i staidéir chomparáideacha ar néaróin agus astrocytes i lucha d'aoisghrúpaí éagsúla [125,126]. Le méadú ar aois, tá méadú ar tháirgeadh ROS mar thoradh ar mhífheidhm mitochondrial, rud is cúis le tuilleadh díghrádaithe mitochondrial agus damáiste foriomlán cille [127].

Is é príomhról ocsaigine gníomhach ná an freagra cúiteach seasta-staid a ghníomhachtú. Má ardaíonn leibhéil ROS thar thairseach áirithe, tarlaíonn éagothroime i hoiméastáis ROS, rud a mhéadaíonn damáiste a bhaineann le haois ar deireadh [128]. Is féidir le mífheidhm mitochondrial dul in aois freisin trí bhealaí neamhspleácha ROS. Féadfaidh lochtanna mitochondrial difear a dhéanamh ar chomharthaí apoptosis trí sho-ghabháltacht mitochondria ar fhreagraí strus a mhéadú [129] agus an freagra athlastach a spreagadh trí ghníomhachtú flammasome arna idirghabháil ag ROS agus / nó tréscaoilteacht a chur chun cinn [124].

Ina theannta sin, d'fhéadfadh mitochondria mífheidhmiúil tionchar díreach a imirt ar chomharthaíocht cille agus crosstalk idir-orgán trí éifeachtaí diúltacha ar an gcomhéadan seachtrach membrane-endoplasmic reticulum [130].

Léiríonn mitochondria scoite ó fhíochán inchinn ainmhithe go leor athruithe a bhaineann le haois, lena n-áirítear damáiste ocsaídiúcháin DNA mitochondrial méadaithe [131], méadú nó ilroinnt mitochondrial [132], líon méadaithe mitochondria le seicní dípolarúcháin [133], agus feidhm ETC lagaithe [134]. D'fhéadfadh dul in aois a bheith mar thoradh ar shócháin agus scriosadh mitochondrialDNA (mtDNA) i ndaoine scothaosta [135].

Mar gheall ar mhicrea-thimpeallacht ocsaídiúcháin sna mitochondria, níl histones cosanta in easnamh ar mtDNA. Tá éifeachtúlacht meicníochtaí deisiúcháin mtDNA níos ísle freisin ná meicníochtaí deisiúcháin DNA núicléach. Mar sin, meastar gurb é mtDNA an príomhsprioc maidir le sócháin sómacha a bhaineann le dul in aois [136].

Le linn forbairt inchinne, is féidir le briseadh mitochondrial neamhghnácha a bheith mar thoradh ar fheidhm mitochondrialdy agus táirgeadh iomarcach ROS, ar deireadh thiar mar thoradh ar aosú cille inchinn, lagú cognaíocha, agus iompar neamhghnácha [137]. a tharlaíonn tar éis nochtadh do chúig Gy de -ionradaíocht mar seo a leanas.

Ar dtús, méadaíonn leibhéil cheallacha ROS go suntasach le linn na chéad chúpla nóiméad ach laghdaítear iad laistigh de 30 min. Ina dhiaidh sin, braitheadh ​​mífheidhm mitochondrial 12 h iar-ionradaíochta, mar a léirítear le laghdú ar ghníomhaíocht nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) dehydrogenase, príomh-rialtóir scaoileadh ROS ón ETC [138].Limoli et al. scrúdaigh sé an acmhainneacht membrane mitochondrial i gcealla GM10115 éagobhsaí tar éis nochtadh radaíochta.

 Thug siad faoi deara gur mhéadaíodh líon na mitochondria mífheidhmiúil, agus laghdaíodh an acmhainneacht membrane mitochondrial [139]. Déanann IRionizes móilíní uisce (H2O), a eascraíonn go príomha i dtáirgeadh •OH, an ROS leis an gcumas damáiste is airde [140]. •Is féidir le OH móilíní bitheolaíocha, amhail aspróitéiní agus lipidí a ocsaídiú [121,141].

Tá fosfailipidí sa membrane mitochondrial inmheánach, mar shampla phosphatidylcholine, phosphatidylethanolamine, agus cardiolipin, atá ag teastáil le haghaidh leas iomlán a bhaint as agus chun cabhrú le feidhmeanna einsímí éagsúla an mitochondrialETC [142,143].

D'fhéadfadh aon athrú ar phróifíl lipid an scannáin, amhail laghdú ar ábhar an lipid agus sárocsaídiú, táirgeadh O2− trí sceitheadh ​​​​leictreonaí ó einsímí ETC a bheith mar thoradh air nó a fheabhsú. Mar sin, cuireann an •OH a tháirgtear de bharr ionradaíochta ocsaídiú miteachondrial i bhfeidhm trí shárocsaídiú fosfailipidí, rud a chuireann táirgeadh O2 - chun cinn.

3.3. Attrition Telomere

Is coimpléisc speisialta próitéine núicléacha iad Telomeres a chosnaíonn foircinn crómasóim líneacha i gcealla eocaryotic. Tá Telomeres faoi cheangal ag saintréith de chuid polapróitéin ar a dtugtar foscadh [144] a chuireann cosc ​​​​ar iontráil deisiúchán DNA isteach i telomeres a bheadh ​​"a dheisiú" ar shlí eile mar gheall ar láithreacht briseadh DNA dealraitheach, rud a fhágann go bhfuil acmhainn íseal ann chun damáiste DNA a dheisiú sa réigiún seo.

Dá bhrí sin, is minic a chothaíonn damáiste telomere seescence ceallach agus/nó apoptosis [145,146]. Mar gheall ar chaillteanas feidhme na gcomhpháirteanna foscaidh, déantar lagú tapa ar athghiniúint fíocháin agus luasghéaraíonn sé dul in aois, fiú nuair a bhíonn telomeres de ghnáthfhad [147].IR is féidir iomadú cille, apoptosis, agus senescence, a bhfuil baint acu go léir le telomeres, trí. damáiste ocsaídiúcháin agus cur isteach ar DNA.

Léirigh staidéar ar fhuil fhorimeallach a fuarthas ó 83 glantóir Chornobyl go raibh fad coibhneasta na telomeres i nglantóirí Chornobyl i bhfad níos giorra i gcomparáid leo siúd i ndeontóirí fola sláintiúla. Mhol an staidéar seo go raibh giorrú telomere mar thoradh ar ionradaíocht íseal-dáileog, agus coinníodh na hathruithe fiú 20 bliain tar éis an ionradaíochta [148].

D’fhéadfadh baint a bheith ag senescence microglial freisin le giorrú telomeres. D'fhéadfadh laghdú ar inmicroglia fad telomere a bheith mar thoradh ar chumas na gcealla seo freagairt go cuí d'ionfhabhtú damáiste CNS, rud a fhágann go dtiocfaidh apoptosis [149].

Tá sé tábhachtach a thabhairt faoi deara, in inchinn othar a bhfuil galar Alzheimer orthu, go léiríonn míchothú microglia an baint is láidre le díghiniúint na néaróin tau-dearfach, ie, tá baint ag paiteolaíocht tau le míchothú microglial.

Mar sin, in ionad athlasadh inchinne, is é an easpa tacaíochta micreaglial an bhunchúis le néar-mheathlú. D’fhéadfadh giorrú totelomere a bheith bainteach le haois microglia. Is iad telomeres foircinn na gcrómasóm eucaryotic agus giorraíonn siad withage, rud a fhágann go mothaítear "macasamhlú" i microglia le cumais féin-athnuachana [150].

Rinne Unryn et al staidéar ar 20 othar scothaosta a bhfuil ailse chinn agus mhuineál chun cinn acu. léirigh go raibh teiripe radaíochta mar thoradh ar ghiorrú géar ar fhad telomere i ngach othar [151].

Tá Zhang et al. scrúdaigh sé éifeachtaí mífheidhm telomere tríd an bhfachtóir athcheangail telomeric 2 (TRF2)-cosc idirghabhála néaróin agus cealla nerve miotóis (astrocytes agus cealla neuroblastoma). Léirigh siad go spreagann mífheidhm telomere DDRs agus go spreagann sé gníomhachtú p53 agus p21 agus seangacht [152]. Áiríonn freagraí ceallacha ar IR gabháil seicphointe timthriall cille agus bás cille cláraithe. Ós rud é go mbristear snáithe dúbailte ar thorthaí radaíochta i DNA as a dtagann laghdú ar fhad telomere, is cosúil go bhfuil an fhreagairt radaíochta mar thoradh ar sheansacht cheallacha a tharlódh go míchuí [153].

Is ionann an mheicníocht is bun leis an aosú luathaithe de bharr IR agus an mheicníocht is bun le haosú trí mheán ROS. Tá damáiste radaíochta do telomeres cosúil freisin leis an damáiste ocsaídiúcháin a breathnaíodh sna réigiúin seo agus mar thoradh air sin giorrú breise a dhéanamh ar telomeres agus aosú cille luathaithe. Is féidir le dáileog mór IR bás ollmhór cille a chur faoi deara, rud a fhágann go bhfuil rannán cille neamhchúiteach ann. Is é an toradh a bhíonn ar iomadú luathaithe ná giorrú telomere, rud a luathaíonn aosú san orgánach iomlán, mar a breathnaíodh i ndaoine aonair atá faoi lé IR [154]. Mar sin, is féidir giorrú telomere a mheas mar cheann de na meicníochtaí is bun le dul in aois de bharr radaíochta [155].

3.4. Damáiste DNA

Spreagann IR damáiste DNA trí bhealaí díreacha agus indíreacha. Tagraíonn an cosán díreach d'ianú DNA trí fhuinneamh radaíochta, agus tagraíonn an cosán indíreach do ghiniúint líon mór ROS tar éis radalú na móilíní uisce. Is féidir le cosán thelatter damáiste DNA a aslú trí mheicníochtaí éagsúla, lena n-áirítear damáiste agus scaoileadh bonn, dí-pholaiméiriú, tras-nascadh, agus briseadh slabhra [156].

Spreagann damáiste den sórt sinDNA, go háirithe DSBanna, na cosáin agus deisiúcháin casta agus an-rialaithe DDR. Déanann ianúchán DNA damáiste do mhacramóilíní géiniteacha go díreach, ach cruthaítear substaintí gníomhacha mar • leictreoin OH.hiodráitithe agus adaimh hidrigine, a idirleata isteach i dteagmhais timpeallaithe an limistéir nana-scála, a imoibríonn go dosheachanta leis na comhpháirteanna DNA agus déanann siad damáiste indíreach mar thoradh ar ianú DNA. Tarlaíonn cuid den damáiste seo ar an slabhra móilíneach géiniteach, as a dtagann damáiste DNA comhiomlánaithe nó láithreáin damáiste iolracha.

Mar gheall ar nádúr endogenous damáiste den sórt sin, is mó an seans go ndéanfaí deisiú earráidí ná damáiste a dáileadh tearc, rud a fhágann go ndéanfar damáiste do-aisiompaithe ar chealla [157]. gabháil rothaíochta, agus cosáin struis ocsaídiúcháin [158,159]. Tá líonra aitheantais damáiste agus deisithe damáiste DNA (DDR) an-chaomhnaithe agus casta ag cealla a úsáideann siad chun freagairt do chineálacha éagsúla damáiste DNA [160]. Léirigh staidéir a úsáideann línte cille tráchtála agus cultúr príomhúil gur féidir gabháil bhuan timthriall cille a bheith mar thoradh ar dhamáiste DNA [161], agus mar thoradh air sin tá staid dho-aisiompaithe inar féidir le cealla damáiste maireachtáil ach nach féidir leo iomadú, ar a dtugtar seandacht cheallacha [162].

I néaróin aibí, ní leor athcheangail homalógach agus acomhail chríochfoirt neamh-homalógacha chun DSBanna a dheisiú go cuí, is dócha toisc nach roinneann na cealla seo. Dá bhrí sin, creidtear go ginearálta go n-ardóidh néaróin damáiste DNA neamhdheisithe le himeacht ama, rud a d'fhéadfadh cur le galair neurodegenerative [163]. Ag céimeanna géara tar éis nochta radaíochta, treoraíonn an radaíocht apoptosis príomhúil tapa idirghabhála barr agus apoptosis tánaisteach tartach (a bhaineann le sócháin miotatacha), rud a scriosann cealla a bhfuil damáiste tromchúiseach déanta dóibh.

Freagraíonn cealla san inchinn go minic do ghníomhachtú p53 trí ghabháil timthriall cille buan in ionad apoptosis [164]. Le dul in aois, carnann damáiste DNA, rud a fhágann go gcailltear feidhm cheallacha agus meathlú cealla agus fíocháin. Mar sin féin, is féidir sócháin agus bearrthaí crómasómacha a bheith mar thoradh ar dheisiú lochtach. Is minic go n-eascraíonn damáiste DNA neamhdheisithe seanchas mífheidhmitheora cille, as a dtagann ilphaiteolaíochtaí agus bás cille le linn dul in aois [165,166]. Spreagann spreagadh DDR ag IR rialáil imdhíonachta dúchasach agus oiriúnaitheach. Cuireann gníomhachtú leanúnach an DDR táirgeadh cítocíní athlastacha chun cinn, a bhaineann le IL-6agus IL-8 [167], rud a chuireann tús le freagraí athlastacha a d’fhéadfadh damáiste a dhéanamh d’fhíocháin máguaird.

Go háirithe, is féidir damáiste DNA tarlú ní hamháin sa núicléas ach freisin sna mitochondria, andmtDNA níos leochailí i leith damáiste ná DNA núicléach. Is é ROS an phríomhfhoinse de shócháin mtDNA, ar féidir leo carnadh le dul chun cinn aoise agus galair [168,169]. Ina theannta sin, eascraíonn an DDR le seangacht cille, agus spreagann seandacht leanúnach anSASP, ina scaoiltear cítocíní athlastacha.

Bíonn tionchar ag na hidirghabhálaithe seo ar chealla comharsanacha agus cuireann siad tús le paiteolaíochtaí éagsúla [170]. Cothaíonn DDR neamhdheisithe seanchas cille tríd an gcosán p53, gníomhaíonn sé an SASP, is cúis le secretion cítocíní pro-athlastacha, agus gníomhaíonn sé an freagra imdhíonachta dúchasach tuilleadh, rud a fhágann senescence fíocháin agus aois-. galair ghaolmhara [171-173]. Tá na cealla seoscent mar shaintréithe ag gníomhaíocht mhéadaithe an chomhartha síne is coitianta, SA- -gal, agus an slonn méadaithe p21WAF1/Cip1. Cé gur féidir le p21 seanaoise ceallacha a chur chun cinn faoi nochtadh do IR, féadfaidh sé gabháil timthriall cille G1 a chur chun cinn freisin.

Mar sin féin, ní i gcónaí a bhaineann sé seo le gníomhaíocht p53. Tá an dá ghníomhachtú p53 agus p21 i senescentcells sealadach ós rud é go laghdaítear léiriú p53 agus p21 sa deireadh agus go gcoimeádann p16Ink4 gabháil fáis i gcealla senescent [174]. I gcodarsnacht dhíreach le seanaoise macasamhail, tá seanaoise roimh am de bharr strus (SIPS) de bharr damáiste DNA neamhspleách ar fhad nó ar fheidhm oftelomere [175,176].

For more information:1950477648nn@gmail.com