Feabhsaíonn Sliocht Herba Cistanche Stádas Mitochondrial Glutathione Agus Riospráid i gCroí Rat, Le Ionduchtúchán Féideartha Próitéiní Díchúplála

Ada Hoi-Ling Siu & Kam Ming Ko

Chun an t-alt seo a lua: Ada Hoi-Ling Siu & Kam Ming Ko (2010) Feabhsaíonn sliocht Herba Cistanche stádas glutathione mitochondrial agus riospráid i gcroí na francaigh, agus d’fhéadfadh ionduchtú próitéiní díchúplála a bheith ann, Bitheolaíocht Chógaisíochta, 48:5, 512-517, DOI: 10.3109/13880200903190985

Chun nasc a dhéanamh leis an alt seo: https://doi.org/10.3109/13880200903190985

Déan teagmháil le:joanna.jia@wecistanche.com

Teibí

LuibhCistanche, luibh Síneach a dhíorthaítear ó phlanda iomlán naCistanchefásachTá sé léirithe go bhfeabhsaíonn YC Ma (Orobanchaceae) giniúint ATP miteachondrial agus go gcosnaíonn sé i gcoinne díobhála miócairdiach / reperfusion (I/R) ex vivo i bhfrancaigh. Chun ról na mitochondria i ngníomh cardioprotective Herba Cistanche a shainiú, rinneamar imscrúdú ar éifeacht HerbaCistanchecóireáil ar stádas glutathione mitochondrial agus paraiméadair fheidhmiúla i gcroí francach. Cóireáil le sliocht meatánóil de HerbaCistanchestádas feabhsaithe glutathione mitochondrial, laghdaigh ábhar mitochondrial Ca2 móide, agus méadú ar acmhainneacht membrane mitochondrial. Ina theannta sin, breathnaíodh méadú ar riospráid Stát 4, rud a léiríonn riospráid neamhchúpláilte, i mitochondria scoite ó Herba.Cistanche-chóireáilte croíthe francach. D’fhéadfadh baint a bheith ag feabhsú stádas glutathione mitochondrial agus cumas feidhmiúil, chomh maith le hionduchtú toimhdeach próitéiní díchúplála le cardioprotection a thugann Herba.Cistanchecóireáil a chosnaíonn ar ghortú I/T.

Cistanchetá go leor buntáistí sláinte aige

Eochairfhocail:LuibhCistanche; mitochondria; glutathione; cailciam; poitéinseal membrane; riospráid mitochondrial; díchúpláil

Réamhrá

Cruthaíonn athfhriotú miócairdiam ischemic roimhe seo sraith athruithe mitochondrial, lena n-áirítear táirgeadh méadaithe speiceas ocsaigine imoibríoch (ROS), Ca2 móide ró-ualú, agus laghdú ar tháirgeadh adenosine triphosphate (ATP), agus is féidir go dtiocfadh necróis agus / nó apoptosis-. bás cille idirghabhála (Redegeld et al., 1992; Lemasters et al., 1998). Toisc go bhfuil ról ríthábhachtach ag miteachondria maidir le cinniúint na gcridimíicítí a chinneadh tar éis an dúshláin ischemia/ath-fhrithbhuailte (I/R), ba cheart, dá bhrí sin, an chosaint ar ghortú miócairdiach I/R a dhíriú ar shláine struchtúrach agus feidhmiúil miteachondrial a chaomhnú. Tá sé thar a bheith tábhachtach meitibileacht fuinnimh miteachondrial a chothabháil tar éis an dúshlán I/R toisc go bhfuil feidhm crapadh an chroí ag brath beagnach go hiomlán ar ATP a ghintear le miteachondria. Is beag úsáid a bhaintear as cardiomyocytes atá beo ach nach bhfuil ag crapadh.

Is planda seadánacha é Herba Cistanche, planda triomaithe iomlán Cistanche deserticola YC Ma (Orobanchaceae), a fhásann go príomha i gceantair fhásacha thuaidh agus oirthuaisceart na Síne. Tá Herba Cistanche, a aicmítear mar luibh "Yang-invigorating" i míochaine na Síne, forordaithe le haghaidh easnamh duáin, steiriúlacht baineann, agus constipation a eascraíonn as triomacht bputóg in othair seanaoise (Chen, 1998). Léirigh staidéir roimhe seo inár saotharlann go méadaíonn eastóscán meatánóil de Herba Cistanche cumas giniúna ATP miócairdiach (Leung & Ko, 2008) agus go gcosnaíonn sé ar ghortú I/R miócairdiach i bhfrancaigh (Leung, 2006). Cé go raibh spreagadh acmhainn giniúna ATP comhthreomhar le feabhsú ar iompar leictreoin miteachondrial (Leung & Ko, 2008), bhí baint ag cardioprotection in aghaidh gortú I/R de bharr cóireáil Herba Cistanche le laghdú ar ídiú ATP miócairdiach (Leung, 2006). Sa staidéar reatha, chun ról na mitochondria i ngníomh cardioprotective Herba Cistanche a shainiú, rinneamar imscrúdú ar éifeacht chóireáil Herba Cistanche ar stádas glutathione mitochondrial, ábhar Ca2 móide, acmhainneacht membrane, agus ráta riospráid, i gcroí na bhfrancach.

cistéirsochair deserticola

abhair agus modhanna

Ábhar luibhe

Ceannaíodh Herba Cistanche ó dhéileálaí luibhe áitiúil (bunaithe i Hong Cong) (Lee Hoong Kee). Fíordheimhnigh an soláthraí an luibh agus taisceadh eiseamal dearbhán (HKUST00301) i Roinn na Bithcheimice, Ollscoil Eolaíochta & Teicneolaíochta Hong Cong (HKUST). Rinneadh eastóscadh meatánóil den luibh, bunaithe ar staidéir roimhe seo a léirigh gur chuir sliocht den sórt sin feabhas ar ghiniúint ATP miteachondrial agus go raibh sé cosanta ar ghortú I/R i gcroíthe francaigh (Leung, 2006; Leung & Ko, 2008). Go hachomair, gearradh Herba Cistanche (400 g) i bpíosaí beaga agus baineadh é trí théamh faoi aife i 300ml meatánóil ag 60 céim ar feadh 2 uair, mar a thuairiscítear roimhe seo (Leung & Ko, 2008). Rinneadh an nós imeachta arís agus arís eile faoi dhó. Triomaíodh an sliocht comhthiomsaithe tríd an tuaslagóir a ghalú faoi bhrú laghdaithe; ba é an toradh ná 42 faoin gcéad (w/w) maidir leis an méid amhluibhe. Stóráladh an sliocht ag 4 céim go dtí go n-úsáidfí é. Cé go mbaintear uisce ó luibheanna de chuid na Síne go traidisiúnta lena gcaitheamh ó bhéal, baineadh úsáid as meatánól inár staidéar níos luaithe ar mhaithe le háisiúlacht i bpróiseáil agus i stóráil samplaí (Yim & Ko, 2002), agus fuaireamar amach go raibh eastóscadh meatánóil sásúil i ngach slí.

Cúram ainmhithe agus cóireáil drugaí

Bhí francaigh baineanna fásta Sprague-Dawley (8–10 seachtain d’aois; 2{{10}0–230 g) lonnaithe i seomra faoi rialú taise, le 12 uair an chloig dorcha/solas timthriall, ag thart ar 22 céim , agus cead bia agus uisce ad libitum. Sannadh ainmhithe go randamach do ghrúpaí éagsúla, le cúig ainmhí i ngach grúpa. Fuair ​​francaigh an sliocht Herba Cistanche go hingastrach (0.2 g/mL in uisce) ag 0.5g/kg nó 1.0 g/kg ar feadh 3 lá as a chéile. Ní bhfuair ainmhithe rialaithe (gan chóireáil) ach uisce. Fiche ceithre huaire an chloig tar éis an dáileog deiridh, fuarthas fíochán croí-fhiontar ó ainmhithe ainéistéiseach le haghaidh anailíse bithcheimiceach. D'fhormheas an Coiste Cleachtais Taighde, HKUST, gach prótacal turgnamhach.

Ullmhú codáin mitochondrial

Rinneadh fíocháin mhionaithe croí ventricular (~{{{{0}}.6g) a aonchineálú i 10-huaire (w/v) farasbarr de mhaolán siúcrós fuar oighir [0.32M siúcrós, 1mM eitiléine diamine aigéad tetraaicéiteach (EDTA), 50mM Tris/HCl; pH 7.4] ag baint úsáide as homogenizer gloine Teflon, ag 4000 rpm, le 25-30 stróc. Ullmhaíodh millíní mitochondrial ó aonchineálach fíocháin trí lártheifneoiriú ag 800 × g ag 4 céim ar feadh 30 nóiméad, agus socraíodh an íonacht trí ghníomhaíochtaí sonracha coibhneasta succinate dehydrogenase agus lactate dehydrogenase san supernatant agus millíní, faoi seach, a thomhas mar a thuairiscítear roimhe seo (Evans, 1992). Cuireadh millíní mitochondrialacha ar fionraí i 1ml den mhaolán aonchineálach.

Tomhais na leibhéil glutathione laghdaithe mitochondrial agus glutathione ocsaídithe

Rinneadh leibhéil laghdaithe glutathione mitochondrial (GSH) a chinneadh go heinsímeach ag baint úsáide as 5, 59-dé-thiobi (2- aigéad nítrobenzoic) (DTNB) agus glutathione reductase (GR), i bprótacal arna mhodhnú ó Griffith (198{{17}). }). Meascadh slánchuid (210 µL) den chodán miteachondrial le 90 µL de 10 faoin gcéad (v/v) 5-aigéad sulfasalaicileach (SSA) agus an lártheifneoiríodh an meascán ag 600 × g ar feadh 10 nóiméad. Chun leibhéil glutathione ocsaídithe (GSSG) a thomhas, meascadh méideanna 100 µL d’fheadáin SSA le 10 µL de 20 faoin gcéad (w/v) 2-vinile pyridine agus 10 µL 60 faoin gcéad (v/v) triethanolamine i bhfeadáin micreafuge. Bhí cead ag gach feadán seasamh ag teocht an tseomra ar feadh 1h ar a laghad. Réamh-ghlais meascán imoibrithe ina bhfuil 0.63mM DTNB agus 0.053mM NADPH (dinucleotide adenine nicotinamide laghdaithe an fosfáit) i maolán fosfáit (0.1M, le 5mM Na2 EDTA; pH7.5) ag 30 céim ar feadh 2 nóiméad. Cuireadh slánchuid (30 µL) de shástán sampla SSA (glútathione iomlán) nó sampla GSSG le tobar de 96-pláta micriteora tobair, agus 180 µL den mheascán imoibrithe réamhthéite, ina raibh 0.525U /mL GR, a cuireadh leis eile. Rinneadh monatóireacht speictrophotiméadrach ar athruithe ionsúcháin ag 412nm ar feadh 5 nóiméad. Measadh na tiúchain GSH agus GSSG ó chuair chalabrúcháin ag baint úsáide as GSH agus GSSG [tuaslagtha i 3 faoin gcéad (w/v) SSA] mar chaighdeáin agus curtha in iúl mar phróitéin nmol/mg. Rinneadh leibhéil GSH a mheas trí dhá oiread an GSSG a dhealú ón GSH iomlán.

Tomhas ar ábhar mitochondrial Ca2 móide

Tomhaiseadh ábhar Mitochondrial Ca2 móide ag baint úsáide as taiscéalaí fluaraiseachta Ca2 móide-íogair, Fluo-5Eistir N AM (Molecular Probes, Eugene, OR) a fhostaíonn Áiritheoir Illipéad Victor2 (Samhail 1420; PerkinElmer, Turku, an Fhionlainn), mar a thuairiscítear i Menze et al. (2005). Cinneadh Ca2 móide tairisigh díthiomsaithe (luachanna Kd) trí úsáid a bhaint as trealamh calabrúcháin Ca2 móide a bhí bailí sa raon tiúchana 1–1000 µM; ba iad na luachanna measta Kd ná 90–100 µM, le hiontaofacht ard, de réir sonraí dhéantóra an fhearais. Meascadh slánchuid (25µL) den chodán miteachondrial (tiúchan deiridh 0.5mg próitéin/mL) le maolán gortha 25 µL {100mM KCl agus 30mM MOPS [3-(N-morpholino)própán aigéad sulfónach]; pH7.2} i 96-pláta microtiter dubh tobair. Goradh an meascán ag 25 céim ar feadh 15 nóiméad; Cuireadh 25 µL digitónin (50 µg/mL) agus 25 µL Fluo-5Eistir N AM (1 µM in 0.005 faoin gcéad (w/v) Plúrónach F-127) leis ansin. Trí thréscaoilteacht membrane a éascú, iontráil mitochondrial trí mheán digitonin ar lí fluaraiseacha. Fuaireamar amach gur méadaíodh leibhéil N Fliú in ullmhóidí miteachondrial croí francaigh 20-i láthair digitónin. Goradh meascáin imoibrithe ag 25 céim ar feadh 30 nóiméad, agus tomhaiseadh léamha fluaraiseachta ag tonnfhad excitation de 488nm agus tonnfhad astaithe 532nm. Measadh inneachar Mitochondrial Ca2 móide trí úsáid a bhaint as cuar calabraithe agus cuireadh in iúl é mar phróitéin µmol/mg.

Poitéinseal membrane mitochondrial a thomhas

Rinneadh acmhainneacht membrane (ΔΨm) a mheas trí mhodh a modhnaíodh ó mhodh Bonavita et al. (2003), ag baint úsáide as ruaim fluaraiseacha, an taiscéalaí cationic lipophilic 5,596,69- tetrachloro-1,193,39-tetraethyl benzimidazolylcarbocyanine iaidíd ar a dtugtar go coitianta JC-1. Goradh comhchodanna (50 µL) de chodáin miteachondrial (coigeartaithe go 1mg próitéin / ml) ag 37 céim le 50 µL de thuaslagán foshraithe (ina raibh 6mM pyruvate agus 6mM malate), 25 µL de thuaslagán adenosine réamhchóireáilte (ADP) (30m), agus 25 µL de 3 µM JC-1, sa dorchadas. Fuarthas na luachanna ΔΨm trí fhluaraiseacht a thomhas ag 535nm (FL1) versus 580nm (FL2), ag baint úsáide as an Áiritheoir Illipéad Victor2. Déanann JC-1 comhiomlán i miteachondria, rud a fhágann go bhfuil luachanna arda fluaraiseachta FL2 ann agus léiríonn sé gnáth-acmhainneacht miteachondrial. Mar thoradh ar chailliúint ΔΨm laghdaítear fluaraiseacht FL2 (comhiomláin JC-1 go pointe níos lú) agus méadú comhchéimneach ar fhluaraiseacht FL1 (ó mhonaiméirí JC{-1). Cuireadh sonraí in iúl mar chóimheasa de luachanna fluaraiseachta FL1/FL2. Baineadh úsáid as m-clóraphenylhydrazone ciainíd charbóinile (CCCP), gníomhaire ΔΨm-titim, chun an mheasúnacht a bhailíochtú.

Riospráid mitochondrial a thomhas

Rinneadh ráta riospráid mitochondrial a thomhas ag 37 céim ag baint úsáide as ionstraim Hansatech Oxygraph-Plus atá feistithe le leictreoid ocsaigine de chineál Clark (Sarasota, FL, SAM). Cuireadh codáin mitochondrial (0.6mg próitéin/mL) ar fionraí i maolán riospráid ina raibh 125mM KCl, 20mM MOPS, 10mM Tris, 0.5mM aigéad eitiléine glycol tetraacetic (EGTA), agus 2mM KH2 PO4; pH 7.2. Tar éis gor ag 37 céim ar feadh 2 nóiméad, fuair gach sampla tuaslagán tsubstráit 50 µL (5mM pyruvate agus 5mM malate). Tomhaiseadh rátaí riospráid i láithreacht (Stát 3) de 1mM ADP agus tar éis fosfarú gach ADP go ATP (Stát 4). Is é an cóimheas idir rátaí riospráid Stát 3:Stát 4 ná an t-innéacs rialaithe riospráide, a thugann le fios cé chomh teann is atá an cúpláil idir riospráid agus fosfarylation (Javadov et al., 2005; Kuwabara et al., 1997). Roimh réiteach an tsubstráit a chur leis, tomhaiseadh ráta riospráid Stáit 1 go dtí tús riospráid Stáit 2, agus measadh ráta riospráid Stáit 2 sular cuireadh ADP leis.

Anailís staitistiúil

Rinneadh anailís ar na sonraí trí anailís aontreo ar athraitheas (ANOVA) le haghaidh comparáidí grúpa iolracha. Úsáideadh na luachanna difríochta is lú suntasaí (LSD) chun difríochtaí suntasacha a aithint idir an dá ghrúpa nuair a bhí na luachanna p <>

Cistanchetáleighisluach

Torthaí

Mar a léirítear i bhFíoracha 1 agus 2, d’fheabhsaigh cóireáil le heastóscán meatánóil de Herba Cistanche (0.5 nó 1.0g/kg/day×3) stádas mitochondrial glutathione i gcroí francaigh, mar Is léir ón dáileog - ag brath méaduithe i leibhéil GSH ( 11-30 faoin gcéad ) agus laghduithe i leibhéil GSSG ( 31 faoin gcéad ) .

Laghdaigh dáileog cóireála Herba Cistanche go spleách ar leibhéil Ca2 mitochondrial móide i gcroíthe francach i gcomparáid le rialuithe; ba é 41 faoin gcéad an cosc ​​ag dáileog de 1.0 g/kg (Fíor 3).

Mhéadaigh cóireáil Herba Cistanche ΔΨm mitochondrial, mar is léir ó laghdú (14-16 faoin gcéad ) sa chóimheas FL1/FL2. Ba chúis le CCCP (100 µM) titim ΔΨm, mar atá léirithe ag méadú ar an gcóimheas FL1/FL2 (Fíor 4).

Chuir cóireáil Herba Cistanche feabhas ar riospráid miteachondrial, mar is léir ó ráta i bhfad níos airde de riospráid Stát 3 (84 faoin gcéad) in ainmhithe tástála i gcomparáid le rialuithe (Tábla 1). Méadaíodh leibhéil riospráid Stát 2 agus Stát 4 faoi 47 agus 80 faoin gcéad, faoi seach, ach cuireadh spreagadh riospráid Stát 4 faoi chois go hiomlán ag guanóisín 1mM-5'-diphosphate, cosc ​​​​ar dhíchúpláil próitéine 2/3. Níor chuir cóireáil Herba Cistanche isteach ar an innéacs rialaithe riospráide, mar a mheastar ag cóimheas rátaí riospráid Stát 3/Stát 4.

Cistanchetáneuroprotectivemaoine

Plé

Léirigh mitochondria scoite ó chroíthe francach cóireáilte Herba Cistanche stádas glutathione feabhsaithe, mar a léirigh leibhéil GSH méadaithe agus leibhéil GSSG laghdaithe. Tá sé ríthábhachtach stádas redox mitochondrial glutathione a chothabháil le haghaidh cardachosaint ar ghortú I/R (Chiu & Ko, 2003). Méaduithe ar an ábhar Ca2 Cytosolic móide le linn ischemia miócairdiach, trí ghlacadh ag an membrane inmheánach Ca2 móide uniporter (Ataka et al., 1992; Grover et al., 1990), as a dtagann mitochondrial Ca2 móide carnadh. Léiríonn ár dtorthaí gur fheabhsaigh cóireáil le Herba Cistanche stádas redox mitochondrial glutathione redox agus laghdaigh leibhéal Ca2 móide mitochondrial, a d'fhéadfadh cosaint a thabhairt ar ghortú I/R miócairdiach (Leung, 2006). D’fhéadfadh baint a bheith ag neamhábaltacht cóireála Herba Cistanche, ag dáileog níos airde de 1.0 g/kg, chun leibhéil GSSG agus Ca2 móide a laghdú tuilleadh le meicníocht rialála féin-theorannaithe a dhéanann difear d’acmhainneacht redox glutathione agus stádas cailciam i mitochondria.

Gineann mitochondria grádán prótóin leictriceimiceach trasna an scannáin istigh, trí leictreon a iompar. Úsáideann ATP synthase an grádán seo chun ADP a phosphorylate go ATP. Tá laghdú ar ghiniúint ATP mar thoradh ar acmhainneacht laghdaithe membrane mitochondrial, mar atá i hypoxia/athocsaiginiú tar éis gortú cardiomyocytes saothraithe (Chiu et al., 2008). B’fhéidir go bhfeabhsaítear giniúint ATP le cóireáil Herba Cistanche, a d’fhéadfadh poitéinseal membrane miócairdiach mitochondrial a mhéadú, go háirithe le linn reperfusion iar-ischemic. Arís, d'fhéadfadh sé go míníonn meicníocht rialála féin-theorannaithe cén fáth nach bhfuil éifeachtaí cóireála Herba Cistanche ar acmhainneacht membrane mitochondrial ag brath ar dháileog.

Mhéadaigh cóireáil Herba Cistanche go mór ráta riospráid Stát 3 i mitochondria croí francach, arna mheas ag tomhaltas ocsaigine. Tá an toradh seo comhsheasmhach leis na torthaí a fuarthas ó thomhais in vitro agus situ ar chumas giniúna ATP mitochondrial (Leung & Ko, 2008). Is díol spéise é, cé gur laghdaigh cóireáil Herba Cistanche leibhéal seasta ATP miócairdiach (sonraí nach bhfuil léirithe), chuir an chóireáil feabhas ar ghiniúint ATP mitochondrial. D’fhéadfadh baint a bheith ag riospráid neamhchúpláilte leis na breathnuithe neamhréireacha seo a mhíniú. Tarlaíonn fosfarylation ocsaídiúcháin neamhchúpláilte nuair a bhogtar prótóin trasna an scannáin istigh mitochondrial ar ais isteach sa mhaitrís miteachondrial, rud a scaipeann an poitéinseal membrane atá déanta ag an slabhra iompair leictreon. Mar thoradh air seo laghdaítear an fórsa prótón-ghluaiste a thiomáineann foirmiú ATP (Garvey, 2003). Mar thoradh air sin, tá laghdú mór tagtha ar thiúchan Ca2 móide agus ar tháirgeadh ROS i mitochondria (Teshima et al., 2003). Tá an moladh seo comhsheasmhach le torthaí an staidéir reatha, a léirigh laghdú ar leibhéil mitochondrial Ca2 móide i gcroí cóireáilte Herba Cistanche. Maidir le riospráid neamhchúpláilte, d’fhéadfadh cóireáil Herba Cistanche sintéis próitéiní díchúplála (UCPanna) a tharlú. Is eol go ndéanann UCPanna fosfarylation ocsaídiúcháin a dhíchúpláil, agus léiriú UCP1 i gcroí lucha trasgenacha atá cosanta ar dhamáiste miócairdiach de bharr I/R (Hoerter et al., 2004). Cuireadh bac ar éifeacht díchúplála UCPanna ag défhosfáití núicléitíde purine agus trífhosfáití (amhail ADP, ATP, défhosfáit guanóisín (OTI), agus GTP) (Echtay et al., 2002). Sa staidéar reatha, tomhaiseadh paraiméadair mitochondrial mar acmhainneacht membrane agus ráta riospráid i láthair ADP (mar fhoshraith); cuireadh bac mar sin ar éifeacht dhíchúplála UCPanna. Mar sin féin, nuair a rinneadh ráta riospráid Stát mitochondrial 4 a thomhas in éagmais ADP, bhí an ráta seo níos airde i mitochondria a ullmhaíodh ó chroíthe cóireáilte le Herba Cistanche ná i gcroí na rialuithe neamhchóireáilte. Léiríonn ráta riospráid Stát 4 tomhaltas ocsaigine ag miteacoindria nuair a sceitheann prótóin ar ais isteach sa mhaitrís miteachondrial trí mheicníocht nach mbaineann F1F0 -ATPase (Garvey, 2003). Tacaíonn an cinneadh go raibh an feabhsúchán seo faoi chois ag OTI (Bento et al., 2007).

Mar fhocal scoir, d'fhéadfadh cóireáil le Herba Cistanche stádas mitochondrial glutathione a fheabhsú, leibhéal Ca2 móide miteachondrial a laghdú, agus acmhainneacht membrane mitochondrial agus ráta riospráid i gcroí na bhfrancach a mhéadú. D’fhéadfadh baint a bheith ag feabhsú stádais glutathione mitochondrial agus cumas feidhme, agus ionduchtú toimhdeach UCPanna, leis an gcosaint charda a thugann cóireáil Herba Cistanche tar éis gortú I/R.

Cistancheis féidir a mhéadúmiteachondrialriospráid ráta

Dearbhú leasa

Ní thuairiscíonn na húdair aon choinbhleacht leasa. Tá na húdair freagrach as ábhar agus as scríobh an pháipéir.

Tagairtí

Ataka K, Chen D, Levitsky S, Jimenez E, Feinberg H (1992): Éifeacht aosaithe ar Ca2 móide intracellular , pHi, agus conarthacht le linn ischemia agus reperfusion. Timpeallacht 86 II371–II376.

Bento LM, Fagian MM, Vercesi AE, Gontijo JA (2007): Éifeachtaí aigéadóis meitibileach sistéamach NH4 de bharr Cl-spreagtha ar chúpláil mitochondrial duánach agus iompar cailciam i bhfrancaigh.

Trasphlandú Dial Nephrol 22: 2817–2823. Bonavita F, Stefanelli C, Giordano E, Columbaro M, Facchini A, Bonafe F, Caldarera CM, Guarnieri C (2003): Téann mióblasts cairdiacha H9c2 faoi apoptosis i múnla ischemia arb é atá ann díothacht serum agus hypoxia: cosc ​​PMA. FEBS Lett 536: 85–91.

Chen P (1998): Luibheanna Tonic. Sraith Ard TCM. Beijing, Science Press, lgh. 233–320.

Chiu PY, Ko KM (2003): Laghdaíonn feabhsú ama-spleách ar stádas glutathione mitochondrial agus cumas giniúna ATP trí chóireáil schismdrin B so-ghabhálacht croíthe francach do ghortú ischemia-reperfusion.

Bithfhachtóirí 19:43–51. Chiu PY, Luk KF, Leung HY, Ng KM, Ko KM (2008): Cosnaíonn steiré-isiméirí Schisandrin B i gcoinne apoptosis de bharr hypoxia/ath-ocsaiginithe agus cuireann siad cosc ​​ar athruithe gaolmhara in trasdul tréscaoilteachta mitochondrial móide-spreagtha Ca2 agus poitéinseal membrane mitochondrial i gcárdaimíicítí H9c2. Saol Sci 82: 1092–1101.

Echtay KS, Roussel D, St Pierre J, Jekabsons MB, Cadenas S, Stuart JA, Harper JA, Roebuck SJ, Morrison A, Pickering S, Clapham JC, Brand MD (2002): Gníomhaíonn Superoxide próitéiní díchúplála mitochondrial. Dúlra 415: 96–99.

Evans WH (1992): Leithlisiú agus tréithriú na seicní agus na n-orgán cealla. In: Rickwood D, ed., Lártheifneoiriú Ullmhúcháin. Cur Chuige Praiticiúil. Nua-Eabhrac, Oxford University Press, lgh. 233–270.

Garvey WT (2003): An ról atá ag díchúpláil próitéin 3 i bhfiseolaíocht dhaonna. J Clin Invest 111: 438–441. Griffith OW (1980): glutathione agus disulfide glutathione a chinneadh ag baint úsáide as glutathione reductase agus 2-vinyl pyridine.

Bithcheimic Anal 106: 207–212. Grover GJ, Dzwonczyk S, Sleph PG (1990): Feabhsaíonn Ruitéiniam dearg feidhm chonarthach postischemic i gcroíthe scoite francach. J Cardiovasc Cógaslann 16: 783–789.

Hoerter J, Gonzalez-Barroso MD, Couplan E, Mateo P, Gelly C, Cassard-Doulcier AM, Diolez P, Bouillaud F (2004): Cosnaíonn próitéin díchúplála mitochondrial 1 a chuirtear in iúl i gcroílár lucha transgenic i gcoinne damáiste ischemic-reperfusion. Scaipeadh 110: 528–533.

Javadov S, Huang C, Kirshenbaum L, Karmazyn M (2005): Feabhsaíonn cosc ​​NHE-1 aistriú tréscaoilteachta mitochondrial lagaithe agus feidhm riospráide le linn athmhúnlú postinfarction sa francach. J Mol Cell Cardiol 38: 135–143.

Kuwabara M, Takenaka H, ​​Maruyama H, Onitsuka T, Hamada M (1997): Éifeacht ischemia hipiteirme fada agus reperfusion ar thomhaltas ocsaigine agus fuinneamh meicniúil iomlán i miócairdiam francach: rannpháirtíocht fosfarylation ocsaídiúcháin mitochondrial. Trasphlandú 64:577–583.

Lemasters JJ, Nieminen AL, Qian T, Trost LC, Elmore SP, Nishimura Y, Crowe RA, Cascio WE, Bradham CA, Brenner DA, Herman B (1998): An t-aistriú tréscaoilteachta mitochondrial i mbás cille: meicníocht choitianta i neacróis, apoptosis, agus autophagy. Biochim Biophys Acta 1366: 177–196.

Leung HY (2006): Éifeacht Herba Cistanche ar ghiniúint ATP mitochondrial: bunús cógaseolaíochta de "Yang-invigoration". Tráchtas MPhil, Ollscoil Eolaíochta agus Teicneolaíochta Hong Cong, lgh. 67–69.

Leung HY, Ko KM (2008): Feabhsaíonn sliocht Herba Cistanche giniúint ATP mitochondrial i gcroí francach agus cealla H9C2. Pharma Biol 46: 418–424.

Menze MA, Hutchinson K, Laborde SM, Hand SC (2005): Trasdulta tréscaoilteachta mitochondrial sa chrústaigh Artemia franciscana: easpa pore atá rialaithe le cailciam i bhfianaise stórála domhain cailciam. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 289: R68–R76.

Redegeld FA, Moison RM, Koster AS, Noordhoek J (1992): Cuireann ídiú ATP ach ní GSH isteach ar inmharthanacht heipitocytes francach. Eur J Pharmacol 228: 229–236.

Teshima Y, Akao M, Jones SP, Marban E (2003): Cuireann díchúpláil ró-eisbhrú próitéine bac ar chonair an bháis miteachondrial i gcáirdiomyocytes. Ciorcal Res 93: 192-200.

Yim TK, Ko KM (2002): Gníomhaíochtaí frithocsaídeacha agus inmunomodulatory de luibheanna tonifying Síneacha. Pharm Biol 40: 329–335.