Epigallocatechin-3-Gallate (EGCG): Peirspictíochtaí Teiripeacha Nua Le hAghaidh Néarchosaint, Aosaithe, agus Athlasadh Néar-athlasadh Don Nua-Aois Cuid 6

Sampla eile de imdhíon-mhodúchán ag EGCG is ea an gníomhaí receptor ofNF-κB (RANKL), a chuirtear in iúl in osteoblasts, cealla epithelial, agus cealla T tionscanta. EGCG bac ar ghníomhaíocht caspase-1 agus gníomhaíocht trascríobh laghdaithe fachtóir núicléach (NF). )-κB trí stop a chur le fosfarú próitéine coisctheach κB i gcealla HMC spreagtha ag RANKL [174].

Cuireadh spéis mhór sa ghaol idir rialáil imdhíonachta agus cuimhne. Léiríonn taighde eolaíoch nua-aimseartha go bhfuil nasc doscartha idir córas imdhíonachta an chomhlachta agus an inchinn. Sa phróiseas a bhaineann le córas imdhíonachta an chomhlachta a rialáil, is féidir le ceimiceáin, agus néar-transmitters a scaoileann an inchinn tionchar a imirt ar ghníomhaíocht néaróin, rud a chuireann isteach ar ár gcumas cognaíocha agus cuimhne.

Go sonrach, is féidir le freagairtí athlastacha a dhéantar a idirghabháil tríd an gcóras imdhíonachta tionchar a imirt ar nascacht néarónach agus ar chomharthaíocht, rud a chuireann isteach ar fheidhm néareolaíoch na hinchinne. Léiríonn taighde gur féidir le freagraí athlastacha de bharr dírialú an chórais imdhíonachta tionchar a imirt ar néaróin i hippocampus na hinchinne, rud a fhágann go bhfuil lagú cuimhne agus easnaimh chognaíoch ann. Os a choinne sin, is féidir le modhnú freagairt athlastach an chórais imdhíonachta cuidiú le hoiméastáis an néarchórais a choinneáil agus cuimhne agus cumas cognaíocha a fheabhsú.

Ina theannta sin, is féidir leis an gcóras imdhíonachta difear a dhéanamh freisin ar fheidhm néareolaíoch na hinchinne trí scaoileadh neurotransmitters a idirghabháil. Mar shampla, is féidir leis an gcóras imdhíonachta roinnt peptides a scaoileadh chun gníomhaíocht néaróin a rialáil, rud a chuireann isteach ar ghiúmar na hinchinne agus ar fheidhmeanna cuimhne. Tá sé léirithe ag staidéir gur féidir le immunomodulators feabhas a chur ar fheidhm chuimhne trí scaoileadh neurotransmitters a rialáil, go háirithe i daoine scothaosta.

Go hachomair, tá an gaol idir rialáil imdhíonachta agus cuimhne an-dlúth. Is féidir le gnáthfheidhm an chórais imdhíonachta a chothabháil cabhrú le forbairt lagú cuimhne agus easnaimh chognaíoch a chosc, agus féadann sé fadhbanna cuimhne atá ann cheana féin a fheabhsú fiú. Dá bhrí sin, ba cheart dúinn díriú ar ár n-aiste bia agus ár stíl mhaireachtála a choigeartú, codlata leordhóthanach a chinntiú, cleachtadh coirp a mhéadú strus a laghdú, etc., chun cabhrú leis an gcóras imdhíonachta a rialáil agus cuimhne agus cumas cognaíocha a fheabhsú. Is féidir a fheiceáil go gcaithfimid cuimhne a fheabhsú, agus is féidir le Cistanche deserticola feabhas mór a chur ar chuimhne, mar is féidir le Cistanche deserticola cothromaíocht neurotransmitters a rialáil freisin, mar shampla leibhéil acetylcholine agus fachtóirí fáis a mhéadú. Tá na substaintí seo an-tábhachtach don chuimhne agus don fhoghlaim. Ina theannta sin, is féidir le Cistanche deserticola feabhas a chur ar an sreabhadh fola agus seachadadh ocsaigine a chur chun cinn, rud a d'fhéadfadh a chinntiú go bhfaigheann an inchinn go leor cothaithigh agus fuinnimh, rud a fheabhsóidh beogacht agus seasmhacht na hinchinne.

Cliceáil fios bealaí chun do chuimhne a fheabhsú

Thairis sin, léiríodh go raibh airtríteas réamatóideach, neamhord athlastach ainsealach a bhaineann le haois, ardaithe ag giniúint ROS, ach tá cumais laghdaitheacha ROS léirithe ag EGCG i múnla luch Wistar chun an córas ocsaídiúcháin-frithocsaídeach a chothromú [175]. Ar deireadh, tocsaineacht miotail (mar sin mar cuireann Pb3+ agus Cd2+) le hathlasadh agus le gnáth-homeostasis fuinnimh sa chóras ceirbreach-chardashoithíoch agus córais ghaolmhara eile [149], agus cuireann sé chun cinn é.

Léiríodh go laghdaíonn EGCG an tocsaineacht seo trína airíonna frithocsaídeacha [176–179]. Déanann soithíoch na hinchinne, atá comhdhéanta de dháileadh casta hartairí, féitheacha agus ribeadáin, substaintí riachtanacha cosúil le hocsaigin agus glúcós a scaipeadh chuig an inchinn agus é ag fáil réidh le táirgí dramhaíola mar. mar CO2 [63]. Tá sreabhadh fola cuí tábhachtach le haghaidh feidhm optimalbrain [63].

Tá taighde éagsúla dírithe ar na hairíonna frithocsaídeacha chun cóireáil a dhéanamh ar ghalar artaire corónach, a bhfuil baint aige le strus ard ocsaídiúcháin agus le mífheidhmiú an endothelium. Ní laghdaíonn tae glas brú fola nó lipidí plasma, ach cuireann sé bac ar sárocsaídiú lipid, laghdaítear leibhéil cholesterol (i lucha), agus laghdaítear forbairt Atherosclerosis Aortach i gcoiníní [160].

Tá sé léirithe ag roinnt imscrúduithe go bhfuil mífheidhm cardashoithíoch (Hipirtheannas, Diaibéiteas, Atherosclerosis, agus ApoE allele ε4) nasctha le AD [180-182]. Breathnaíodh taiscí amyloid-béite cosúil le AD i neodrófail agus laistigh de néaróin othair neamh-mheintithe le galar croí [180-182]. Baineann mífheidhmiú fíocháin soithíoch a fhaightear in othair le AD le dlús micrea-shoithíoch laghdaithe, ilroinnt soithigh fola, atrophy, neamhrialtacht ribeach ardaithe, athruithe ar thrastomhas soithigh fola, tiús méadaithe an scannáin íoslaigh, agus carnadh collagen sa membrane íoslach [180].

Tá sé curtha i leith go bhféadfadh córas cerebrovascular lochtach stop a chur le baint A , rud a fhágann go mbeadh tiúchan méadaithe san inchinn. Ina theannta sin, féadfaidh cur isteach BBB ligean do phróitéiní plasma agus fibrinogen dul isteach i parenchyma na hinchinne, rud a d'fhéadfadh athlasadh a spreagadh agus neurodegeneration a thionscnamh [183]. Athraíonn aosú sláine na hinchinne agus cumas cognaíocha trí fhórsa bithmheicniúil soithíoch cheirbreach a dhianú agus athmhúnlú soithíoch a athrú [183]. 184].

Tá athlasadh ainsealach ina ionduchtaitheoir ar atherosclerosis tríd an endothelium soithíoch a spreagadh, ag ardú greamaitheacht na gcealla mononuclear leis an gciseal endothelial éagumasaithe, agus a shíneadh isteach sa bhalla soitheach. Féadfaidh polyphenols tae glas mífheidhm soithíoch endothelial agus athlasadh a mhaolú trí leibhéil eNOS a rialáil, léiriú VEGF a ardú, agus stop a chur le reticulum endoplasmic / strus ocsaídiúcháin.

Breathnaíodh ar an EGCG polyphenol tae glas chun srian a chur ar hipeartróf spreagtha angiotensin II agus TNF{- -de bharr strus a chothaítear le ROS i gcáirdiomyocytes [185]. Tá sé léirithe ag staidéir eipidéimeolaíocha go n-eascraíonn tomhaltas tae glas le minicíocht PD níos ísle 5-10- i ndaonraí na hÁise [160]. AD a d'fhéadfadh a bheith maolaithe ag gníomhartha leighis an EGCG.

Ról microRNA (miRNA) in AD: Gníomh Íocshláinte ag EGCG

Is RNAanna aon-snáithe neamhchódaithe iad microRNAs (miRNA) (de ghnáth 22-23 fad nucleotidesin) a rialaíonn léiriú géine ar na 30 réigiún neamhaistrithe (UTR) de RNA teachtaire (mRNA) trí aistriúchán a stopadh nó díghrádú an marcáilte a thionscnamh [186,187] . Cónaíonn miRNAs sa néarchóras, áit a rialaíonn siad próisis ard-néaróin mar phlaisteacht shionaptach.

Is féidir le microRNAnna (miRNAs) na freagairtí imdhíonachta dúchasacha agus oiriúnaitheacha a mhodhnú, go príomha miR-21, miR-155, miR-125b, andmiR-146a, atá uas-rialaithe go mór i galair neurodegenerative [188]. miR155is miRNA seanbhunaithe pro-athlastach é don fhreagra imdhíonachta dúchasach; Is féidir le resveratrol(3,40,5-trihydroxy-trans-stilbene) uas-rialáil an miRNA seo ag LPS a dhíbhilliú i gcur chuige spleách amiR{-663 [188]. In AD, léirigh miRNAs an cumas chun gníomhaíocht APP agus BACE1 a threorú, rud a chuireann cosc ​​ar tháirgeadh A mar is léir, faoi láthair, i mIR-132 [189,190].

Tá sé léirithe ag taighde reatha go bhféadfadh miRNAs a bheith in ann TLRanna agus próisis mediateneuroinflammatory a spreagadh trí ghníomhú ar chitocíní athlastacha (mar shampla, mIR-9agus mIR 155), a shochtann athlasadh trí ghníomhaithe pro-athlastacha iartheachtacha a rialáil ar nós fachtóir 6 a bhaineann le gabhdóirí TNF ( TRAF6). Féadfaidh miRNAs feidhmiú mar bhithmharcóirí éifeachtacha freisin mar gheall ar a gcuma i serum, plasma, nó leacht cerebrospinal, a cheadaíonn cosaint dhíghrádaithe agus cobhsaíocht ó maslaí comhshaoil, chomh maith lena gcumas a bheith bailithe go héasca agus anailís a dhéanamh orthu trí theicneolaíocht reatha, .i. seicheamhú don chéad ghlúin eile (NGS). ) [189].

I dtéarmaí éifeachtaí EGCG ar miRNA i ngalar néar-mheathlúcháin, go háirithe AD, tá ganntanas eolais ann, cé go bhfuil sé léirithe go méadaíonn éifeachtaí frith-athlastacha EGCG léiriú miRNA i gcondrocítí agus go laghdaítear athlasadh in osteoarthritis trí ghníomhú ar miR{{1 }}a-3p trí spreagadh COX2 a laghdú. Cuirfear bac ar tháirgeadh prostaglandin E2 (PGE2), chomh maith le interleukin 1, agus a éifeachtaí ar an einsím ADAM metalloproteinase le móitíf thrombospondin type1 (ADAMTSS) [191,192].

Ina theannta sin, léiríodh go laghdódh EGCG leitheadúlacht miRNA i serum luch trasgenach APP/PS1 [193]. Bunaithe ar seo, féadfaidh EGCG gníomhú go hindíreach ar miRNA chun neuroinflammation a bhaineann le haois a laghdú agus gníomhú mar bheart neuroprotective i bpaiteolaíocht AD.

Cé go léiríonn cóireáil miRNA cuir chuige bisiúla agus nuálaíocha chun AD a mhaolú, tá a easnaimh ann freisin, mar ní i gcónaí an caidreamh idir miRNA agus an ghéin spéise a bheith 1:1, rud a fhágann go bhfuil sé deacair díriú ar ghéine. Ansin, déanfar éagsúlachtaí nádúrtha i bpatrúin slonn miRNA a mheas le linn dearadh turgnamhach. Léiríonn miRNA aon-shnáithe cinéitic lobhadh go háirithe imthosca. Ar deireadh, braitheann léirmhíniú sonraí ar léiriú miRNA ar an ardán braite a úsáidtear [187].

12. EGCG i Staidéar Cliniciúil AD agus PD

Rinneadh an chuid is mó den scrúdú ar thairbhí míochaine EGCG i ngalar néareolaíoch in vitro agus in vivo, mar a léirítear i dTábla 1. Fuarthas na trialacha cliniciúla faoi EGCG, AD, agus PD ó ClinicalTrials.gov agus léirítear iad i dTábla 2. Tógadh 3 staidéar san iomlán ón suíomh seo, ar críochnaíodh dhá cheann acu agus níl ach ceann amháin ar siúl. Tá cur síos mionsonraithe léirithe i dTábla 1.

Sa chéad staidéar (NCT00951834), bhí na rannpháirtithe ina ndaoine fásta scothaosta (60 bliain d'aois agus níos sine). Bhí sé mar aidhm ag an bhfiosrúchán airíonna comhiomlánaithe próitéine EGCG in AD a mheas trí ionduchtú alfa-secretase agus an einsím a chomhshó endothelin a chosc, chomh maith le cosc ​​​​a chur ar chomhiomlánú béite-amyloid go oligiméirí tocsaineacha tríd an gceangal díreach chuig an neamhfhillte. peptide. Níor luadh aon torthaí don imscrúdú seo.

Bhí an chéad scrúdú eile (NCT03978052) ag earcú daoine fásta scothaosta agus dhírigh sé ar an mbonn gur aithníodh go leor fachtóirí riosca inchoigeartaithe doAD i staidéir bhreathnaithe, atá radacach agus nach gcuireann aon éifeachtaí i bhfeidhm trí amyloid nó tau. Tugann sé seo le tuiscint go bhféadfadh buntáistí breise a bheith ag baint le staidéir choiscthe príomhúla a dhíríonn ar laghdú riosca agus modhnú ar stíl mhaireachtála.

Rinneadh an anailís dheireanach (NCT00461942) chun a fháil amach an bhfuil EGCG/ECG éifeachtach agus sábháilte i gcóireáil galar de novo Parkinson. Breathnaíodh 30-daoine fásta d'aois sa staidéar seo, agus níor luadh na torthaí. Ar an drochuair, mar gheall ar a droch-bhith-infhaighteacht agus fianaise neamhchonclúideach mar mhonaiteiripe éifeachtach, tá ganntanas sonraí cliniciúla a bhaineann le húathphagy, néar-athlasadh, agus seanteacht a bhaineann le EGCG agus AD.

D’fhéadfadh go mbeadh gealltanas ag imscrúduithe leanúnacha trí EGCG a chúpláil le gníomhairí eile [194]. Mar a luadh cheana, tá modhnuithe cógaisíochta éagsúla ar siúl chun éifeachtacht an EGCG a fheabhsú. D’fhéadfadh go dtaispeánfaí gealltanas, mar a phléigh Tzou et al, le córas eiseamláireach nua a mholadh chun autophagy a imscrúdú i ngalar néar-mheathlúcháin. [195] in úsáid na drosophila.

13. Lipidí, meitibileacht Cholesterol, agus AD: Féidearthacht Nua do EGCG?

Tá an iliomad feidhmeanna ag lipidí, ie meitibileacht cheallacha, sláine struchtúrach, agus modhnú fuinnimh. Mar thoradh ar aosú, tomhaltas bia neamhrialaithe, agus gníomhaíocht fhisiciúil laghdaithe, tá eipidéim dhomhanda otrachta, frithsheasmhacht in aghaidh inslin, agus coinníollacha meitibileach mar thoradh ar diaibéiteas, hyperlipidemia, agus Hipirtheannas [206,207]. Méadaíonn comhdhéanamh saille coirp le haois agus déantar é a stóráil go príomha i réigiún an bhoilg, rud a ardaíonn an claonadh i leith galar cardashoithíoch agus diaibéiteas i daoine scothaosta [208]. Tá baint ag dul in aois freisin le laghdú ar ocsaídiú saille, rud a fhágann carnadh saille.

Is éard atá i gceist le ocsaídiú saille ná aigéid shailleacha a scaoileadh ó fhíochán saille agus cumas fíocháin riospráide chun aigéid shailleacha a ocsaídiú. Feidhmíonn lipidí mar shaineolaithe do go leor teachtairí tánaisteacha, ie, arachidonicacid (AA), aigéad docosahexaenoic (DHA), agus 1,2-diacylglycerol (DAG) [209]. Cuimsíonn an comhdhéanamh brainlipid sphingolipids, glycerophospholipids, eistear colaistéaról, agus blúirí de triglycerides.Cholesterol cuid shuntasach den inchinn (an inchinn is colaistéaról-richorgan tromlach) mar gheall ar a ról mar chomhábhar riachtanach de seicní cille [210].

Feidhmíonn sé mar progenitor hormóin stéaróideach, aigéid bhile, saillte, agus vitimíní lipophilic. Déanann colaistéaról plaisteacht synaptic chuí, treo axonal, agus forbairt synaptic [211]. Rialaíonn sé go leor feidhmeanna fiseolaíocha inchinn freisin, go príomha trína raftaí inlipid tiúchana. Déanann colaistéaról idirghabháil freisin apoptosis (colaistéaról mitochondrial) agus meicníochtaí imréitigh (colaistéaról lysosomal) [212]. Is féidir colaistéaról a fháil trí shintéis endogenous dietor; dá bhrí sin, braitheann hoiméastáis colaistéaróil ar gháinneáil lipoprotein a rialáil. Má dhéantar meitibileacht colaistéaróil a mhodhnú trí aosú, d'fhéadfadh an riosca do ghalair meitibileach agus cardashoithíoch agus galair néar-mheathlúcháin a mhéadú, mar AD. Feidhmíonn an BBB chun iontógáil lipoproteiní ó cúrsaíocht a stopadh agus a imréiteach a rialáil trí thiontú colaistéaról go dtí a mheitibilít-24-hiodrocsaicolaistéaról [ 150,213].

Is próiseas ilchineálach é biosynthesis colaistéaról a bhaineann le haicéitil coenzyme A (Acetyl CoA) a thiontú go 3-hydroxy-30 methylglutaryl-CoA ag hydroxymethylglutarylCoA (HMG-CoA) synthase, a athraítear go mevalonate ag HMG-CoA reductase. Tiontaíonn seicheamh imoibrithe einsímeacha mevalonate go 3-pirofosfáit isoprenyl, pireafosfáit fhirnéisil, squalene, lanosterol, agus trí 19-phróiseas céime go colaistéaról [214].

Tá éifeachtaí ag dírialú bithshintéise colaistéaról ar an dá sprioc mheicníoch shuntasach aoise agus chosáin athlastacha incheallacha de rapamycin (mTOR) agus an NAD+-próitéiní rialtóra faisnéise chiúin deacetylase (sirtuins) [215]. Is drugaí iad statins a chuireann stop le bith-athrú colaistéaról trí an cosc ​​iomaíoch ar 3-hiodrocsa-3-comh-einsím A reductase methylglutaryl A (HMGCR), rud a chuireann cosc ​​ar thiontú HMG-CoA go mevalonate [216]. Tá sé léirithe ag imscrúdú eolaíoch gur féidir le statins neuroprotection a sholáthar freisin trí tháirgeadh ocsaíd nítreach a mhodhnú aguseNOS, rud a chuireann ar chumas laghdú ar stróc ischemic agus laghdú ar an ROS a bhaineann leis an gcoinníoll seo 216. Ina theannta sin, cuireann statins le neurorescue agus úsáid a bhaint as meicníochtaí atá ag brath ar cholesterol trí laghdú a dhéanamh ar léiriú spreagtha interferon de chealla MHC-I i láthair antigen (APC) [216] . Tá leibhéil colaistéaról serum ríthábhachtach i gcur chun cinn A in AD, agus mar sin tá tuilleadh taighde agus meastóireachta tuillte ag a idirghabháil trí choscóir féideartha HMGR. Léirigh staidéar comhaimseartha go bhféadfadh statins an chognaíocha a mhaolú. easnamh gníomhach na bhfrancach fireann Sprague-Dawley le AD turgnamhach, laghdaítear spreagadh microglia agus astrocytes, apoptosis stalla, agus laghdaítear TLR4, receptor fachtóir neacróis siadaí (TNFR) - abairt fachtóir 6 TRAF6 a bhaineann le hábhar agus leibhéil mRNA/próitéine anConair NF-kB [217]. Ardaíonn aosú na leibhéil plasma de colaistéaról lipoprotein ísealdlúis (LDL-C) laistigh den chorp, ach laghdaítear leibhéil lipoprotein ard-dlúis (HDL-C) [215]. Tá sé ráite go bhféadfadh ocsaistéaróil a bheith freagrach as dul chun cinn AD mar is léir óna leibhéil ardaithe in othair AD (amhail 27-hiodrocsai-cholesterol ({8}}OHC) agus7-ketocholesterol ({{10}) }KC)) (mar a thaispeántar i bhFíor 5A, B) [210].

Tá baint ag insulin a ghníomhaíonn trí homeostasis glúcóis san inchinn le forbairt AD mar gheall ar mheitibileacht glúcóis / colaistéaról díchobhsaithe [210]. Tá baint ag TNF-a le hyperlipidemia agus otracht-gníomhú trí lipolysis nó rialachán gníomhaíochta lipoprotein [218,219]. Is féidir gníomhachtú cytokine de microglia a idirghabháil trí aiste bia ard-saill [220].

San ae, cuireann friotaíocht inslin le táirgeadh glúcóis hepatic agus lipogenesis, ag dul ar aghaidh go hyperglycemia agus mífheidhmiú cealla pancreatach de bharr lipotocsaineacht. Feidhmíonn Theliver freisin mar mheicníocht imréitigh san inchinn [221]. Tá Zhou et al. [222] taispeáin conas a d'ardaigh EGCG uathphagáis hepatic trí ghiniúint uathphagosomes a spreagadh, aigéadú líseasómach feabhsaithe, agus spreag sé flosc autophagic i gcealla hepatic agus in vivoas chomh maith le himréiteach lipid. Laghdaigh frithocsaídeoirí EGCG, aigéad sailleach, agus meitibileacht colaistéaról meitibileacht glucolipid agus strus ocsaídiúcháin i bhfrancaigh diaibéitis cineál 2 [223].

Taispeánadh go raibh EGCG ag gníomhú ar an 50 phosphorylation kinase próitéin gníomhachtaithe AMP (AMPK) agus a mhodhnú gut microbiota [224]. Ar deireadh, rialaigh EGCG an meitibileacht lipid sa mhúnla éanlaithe clúiteach le haghaidh otracht: an sicín coire [202].

14. Treonna Amach Anseo

Tá AD ar luas le bheith ar an eipidéim is mó fáis ar fud an domhain sna blianta beaga atá romhainn [225]. Ba chóir go ndíreofaí taighde reatha ar AD ar ár dtuiscint ar idirghabháil fíteiceimiceach in athlasadh, meitibileacht colaistéaróil, idirghníomhaíochtaí microglia-néarónacha, eipigéinic, néarchosaint, a chur chun cinn. agus autophagy chun teiripe malartach níos láidre a chruthú chun dul i ngleic le AD. D’fhéadfadh go mbeadh spéis eolaíoch ag baint le feabhsú bith-infhaighteachta EGCG agus teaglaim teiripe imdhíonachta. Dhírigh an taighde ar mhífheidhm bhacainn BBB agus ar chur isteach miteachondrial ag samhlacha in vitro de thocsainí comhshaoil ​​agus ar riaradh catechins tae glasa mar EC agus EGCG. D’fhéadfadh gur ábhar imní é anailís eolaíoch ar éagsúlachtaí sláinte agus comh-ghalarachtaí, go háirithe i gcomhar le strus meitibileach. Aibhsíonn an t-athbhreithniú seo freisin an gá atá le staidéir in vitro ar catechins tae glas (EGCG/EC) mar aon le gníomhaíocht fhisiciúil agus srian calraí chun galair néar-mheathlúcháin a chosc. Ar deireadh, ba cheart do thaighdeoirí measúnú a dhéanamh ar bhearta coisctheacha trí catechins tae glasa ar chomhiomlánú/mífhilleadh próitéine agus néar-athlasadh i dtólamh agus laghdú ar an so-ghabhálacht i leith pataigineas néar-mheathlúcháin.

15. Conclúidí

Thaispeáin an t-athbhreithniú seo na gníomhartha teiripeacha a bhaineann le polyphenols agus tugadh isteach buntáistí téamacha a bhaineann le catechins tae glas. Pléadh airíonna leasaithe agus neuroprotective EGCG faoi néar-athlasadh, aosú, comhiomlánú próitéine, agus uathphagacht (Fíor 6). Taispeánadh go gcuirfeadh EGCG deireadh le néar-athlasadh trí laghdú a dhéanamh ar microglialactivation. Pléadh aosú mar phríomhfhachtóir chun forbairt galair néar-mheathlúcháin a mhéadú. Pléadh é seo i gcomhar le himdhíonacht mhicroglia. Baineadh úsáid as AD agus PD mar na príomhchineálacha de phaiteolaíocht néar-mheathlúcháin, agus tá an dá cheann ag méadú i dtábhacht de réir mar a mhéadaíonn daonraí domhanda atá ag dul in aois. Tugadh isteach agus pléadh an próitéin tauwas as a ról maidir le fibrillogenesis paiteolaíocha a thuiscint. Tá Autophagy, leas coiteann taighde in ailse, tar éis spéis a fháil i ngalar néar-mheathlúcháin chun na meicníochtaí imréitigh dírialaithe a léirítear i PD agusAD a thuiscint. Scrúdaíodh strus meitibileach faoi airíonna leigheasacha reatha an EC, agus pléadh feidhmeanna frith-ocsaídiúcháin éagsúla de chuid GA. Tugadh isteach an ról postulated atá ag EGCGin idirghabhála meitibileachta colaistéaról. Ar deireadh, áiríodh ábhar díospóireachta ar éagsúlachtaí sláinte, gnéis agus inscne chun déileáil leis an dúshlán a bhaineann le rochtain mhíchothrom ar theiripí leigheasacha de bharr coinníollacha socheacnamaíocha. Tá an EGCG fós ina straitéis theiripeach atá tuar dóchais inti sa chath in aghaidh galar néar-mheathlúcháin.

Ranníocaíochtaí Údair: Scríobh AP agus SN go cothrom an lámhscríbhinn seo, a thiomsaigh, agus a formáidigh siad. D'oibrigh GMA ar na figiúirí agus na táblaí. Rinne ET agus KFAS athbhreithniú agus eagarthóireacht ar chur isteach na lámhscríbhinne. Tá an leagan foilsithe den lámhscríbhinn léite agus aontaithe ag gach údar.

Maoiniú: Thacaigh an Institiúid Náisiúnta um Mionshláinte agus Éagothromaíochtaí Sláinte de chuid na nInstitiúidí Náisiúnta Sláinte leis an taighde a tuairiscíodh sa tionscadal seo faoi DhámhachtainU54 MD007582.

Ráiteas an Bhoird Athbhreithnithe Institiúideach: Neamhbhainteach.

Ráiteas um Toiliú Feasach: Neamhbhainteach.

Ráiteas Infhaighteachta Sonraí: Neamhbhainteach.

Buíochas: Ba mhaith liom buíochas a ghabháil le saotharlann Soliman as ucht cabhrú leis an iarracht seo. Ba mhaith liom buíochas ar leith a ghabháil le Michael T. Ivy, Terrance Johnson, agus Collins Khwantenge ó Tennessee StateUniversity (TSU) as athbhreithniú a dhéanamh ar an lámhscríbhinn seo.

Coinbhleachtaí Leasa: Ní dhearbhaíonn na húdair aon choinbhleacht leasa.

Tagairtí

1. An Eagraíocht Dhomhanda Sláinte. Neamhoird Néareolaíocha: Dúshláin Sláinte Poiblí; An Eagraíocht Dhomhanda Sláinte: An Ghinéiv, an Eilvéis, 2006.

2. Maresova, P.; Hruska, J. ; Klimova, B. ; Baracopic, S.; Krejcar, O. Gníomhaíochtaí Maireachtála Laethúla agus Costais Ghaolmhara sna Galair Néar-mheathlaithe is Forleithne: Athbhreithniú Córasach. Clin. agallaimh. Ag dul in aois 2020, 15, 1841–1862. [CrossRef] [PubMed]

3. Cannon, JR; Greenamyre, JT Ról na neamhchosaintí comhshaoil ​​i néar-mhíghníomhú agus galair néar-mheathlúcháin.Toxicol. Sci. 2011, 124, 225–250. [CrossRef] [PubMed]

4. Bieschke, J. Féadfaidh comhdhúile nádúrtha bealaí nua a oscailt chun galair amyloid a chóireáil. Neurotherapeutics 2013, 10, 429–439.[CrossRef] [PubMed]

5. Shal, B. ; Ding, W.; Ali, H.; Kim, YS; Khan, S. Acmhainneacht Frith-néar-athlastach de Tháirgí Nádúrtha chun Galar Alzheimer a Mhalú. Tosaigh. Cógaslann. 2018, 9, 548. [CrossRef]

6. Sternke-Hoffmann, R .; Peduzzo, A.; Bolakhrif, N.; Haas, R. ; Buell, AK Sainmhíníonn na Coinníollacha Comhiomlánaithe Cibé an Coscóir nó Feabhsaitheoir é EGCG ar -Synuclein Amyloid Fibril Formation. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 1995. [CrossRef]

7. Sheikh, S.; Safia; Haque, E.; Mir, SS Galair Néarmheathlúcháin: Galair Chomhfhoirmiúla Ilfhachtóiriúla agus a nIdirghabhálacha Teiripeacha. J. Neurodegener. Dis. 2013, 2013, 563481. [CrossRef]

8. Maiti, P. ; Manna, J. ; Dunbar, GL Tuiscint reatha ar na meicníochtaí móilíneacha i ngalar Parkinson: Dírítear ar chóireálacha féideartha. Aistrigh. Neurodegener. 2017, 6, 28. [CrossRef]

9. Jung, UJ; Kim, SR Éifeachtaí Tairbheacha Flavonoids i gCoinne Galar Parkinson. J. Med. Bia 2018, 21, 421–432. [CrossRef]

10. Reeve, A.; Simcox, E. ; Turnbull, D. Aosú agus Galar Pharkinson: Cén fáth gurb é dul chun cinn na haoise an fachtóir riosca is mó? Ag dul in aois Res. Ath.2014, 14, 19–30. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com