Feabhsaíonn membrane Eggshell Hyperúiricéime Trí Eisfhearadh Úra a Mhéadú i bhFrancaigh a Instealladh Potaisiam Oxonate
Mar 16, 2022
Coimriú:Is é hyperuricemia an phríomhchúis le airtríteas gouty agus neamhoird meitibileach eile. Is forlíonadh éifeachtach sábháilte é membrane Eggshell (EM) chun pian agus stiffness a bhaineann le osteoarthritis a leigheas. Mar sin féin, níl éifeacht EM ar hyperuricemia soiléir. Cinneann an staidéar seo éifeachtaí EM ar hyperuricemia instealladh potaisiam oxonate. Déantar tiúchan aigéad uric, creatinine, úiré fola sa serum agus gníomhaíocht xanthine oxidase san ae a thomhas. Leibhéil próitéine deduánach iompróir uráit 1 (URAT1), iompróirí anian orgánach 1 (OAT1), iompróir glúcóis 9 (GLUT9), agus iompróir caiséad ATP-cheangailteach G2 (ABCG2) saduána chinneadh leduánachhisteapaiteolaíocht. Léiríonn na torthaí go laghdaíonn EM leibhéil aigéad uric serum agus go n-ardóidh leibhéil aigéad uric fual i bhfrancaigh hipearúriceimeacha. Ina theannta sin, déanann EM íosrialáilduánachSlonn próitéin URAT1, uasrialaíonn OAT1 agus ABCG2, ach ní athraíonn slonn GLUT9. Ina theannta sin, ní athraíonn EM gníomhaíocht xanthine oxidase san ae nó sa serum. Laghdaíonn EM freisin iontógáil aigéad úir isteach i úicítí ag léiriú hURAT1. Ar deireadh, laghdaíonn EM go suntasachduánachleibhéil athlasadh agus serum interleukin-1. Tugann na torthaí seo le fios go léiríonn EM éifeachtaí frith-hiperuricemic trí chur chun cinn duánacheisfhearadh urate agus a rialáilduánachiompróirí urate. Mar sin, d'fhéadfadh EM a bheith úsáideach chun gout agus hyperuricemia a chosc agus a chóireáil.
Eochairfhocail:Duán; duánach ; gout; iompróir urate 1; aigéad uric; ocsónáit photaisiam
Feabhsaíonn an CISTANCHE scagdhealaithe duán/duáin
Is é membrane eggshell (EM) an scannán atá ceangailte leis an taobh istigh den bhlaosc uibhe agus tá sé ar cheann de na comhpháirteanna uibheacha, bia mór do shláinte an duine. Ceadaíonn sé do dhul i bhfód ocsaigine agus bloic ionradh na miocrorgánach. Tá EM comhdhéanta d'ábhar orgánach (70 faoin gcéad ), ábhar neamhorgánach (10 faoin gcéad ) , agus uisce (20 faoin gcéad ), le 80 faoin gcéad den ábhar orgánach comhdhéanta de phróitéin. Ina theannta sin, tá sé comhdhéanta de 2,3 faoin gcéad saille agus 3.4 faoin gcéad carbaihiodráití [1,2]. I measc na gcomhpháirteanna uibheacha, úsáidtear buíocán uibhe agus whites uibhe mar amhábhair le haghaidh bia, agus is amhábhar iad sliogáin uibhe le haghaidh forlíontaí cailciam chun fiacla agus cnámha a fhoirmiú agus a chothabháil [3]. Mar sin féin, aicmítear EM mar dhramhaíl agus ní úsáidtear go minic é. Tuairiscíodh éifeachtaí frith-airtríteacha EM le déanaí i múnla ainmhithe spreagtha lipopolysaccharide agus i staidéir chliniciúla daonna [4,5]. D'fheabhsaigh EM in-athlasadh i bhfrancaigh a bhfuil airtríteas réamatóideach de bharr collagen orthu [6]. Ina theannta sin, léirigh EM gníomhaíocht frith-airtríteacha i bhfrancaigh osteoarthritis monosodium iodoacetate-spreagtha [7]. Is ionduchtaitheoir de airtríteas gout é iodoacetate monosodium, agus is féidir athlasadh a bheith mar thoradh ar charnadh criostail monosodium urate sna hailt, rud a fhágann go n-eascraíonn airtríteas gouty. Is féidir le hipearuricemia a bheith ina chúis le criostail d’aigéad uric (nó urate) a fhoirmiú, agus cuireann sil-leagan na gcriostal seo sna hailt gout, foirm airtríteas a d’fhéadfadh a bheith an-phianmhar. Is foinse collagen, sulfáit chondroitin, glucosamine, aigéad hyaluronic, agus cailciam é EM, a ndearnadh imscrúdú forleathan orthu go léir le haghaidh cóireáil osteoarthritis [8]. Léiríonn torthaí na staidéar seo a úsáidí féideartha EM chun gout agus hyperuricemia a chosc agus a chóireáil.
Is fachtóir riosca mór é hyperuricemia maidir le dul chun cinn friotaíocht inslin, diaibéiteas, murtall, Hipirtheannas, Atherosclerosis, agus galar cardashoithíoch, chomh maith le airtríteas gouty [9-11]. Cuidíonn rialú cuí hyperuricemia le cosc agus cóireáil na ngalar seo. Tarlaíonn hyperuricemia le táirgeadh méadaithe aigéad uric nó eisfhearadh aigéad uric lagaithe [12]. Trí laghdú a dhéanamh ar tháirgeadh agus eisfhearadh aigéad uric a fheabhsú, is féidir le cóireáil íslithe urate ról ríthábhachtach a imirt i rialú hyperuricemia agus neamhoird a bhaineann le hyperuricemia [13]. Úsáidtear leigheasanna íslithe urate go coitianta mar allopurinol agus febuxostat, inhibitor de shintéis aigéad uric, go forleathan le haghaidh cúram gout; áfach, is féidir frithghníomhartha díobhálacha tromchúiseacha a bheith ag na coscóirí xanthine oxidase (XO) seo, mar shampla siondróm hipiríogaireachta allopurinol [14-16]. Is cógas uricosuric é Benzbromarone a úsáideadh chun gout a rialú le 30 bliain anuas, ach de bharr fo-iarmhairtí tromchúiseacha heipitotocsaineachta, tarraingíodh siar ó mhargadh na hEorpa é [17]. Mar sin, tá gá le drugaí a dhíorthaítear ó tháirgí nádúrtha gan aon tocsaineacht a fhorbairt atá níos éifeachtaí chun neamhoird a bhaineann le hyperuricemia a chosc agus a chóireáil go fadtéarmach. Dá bhrí sin, déanann an staidéar seo imscrúdú an dtugann EM cosaint i gcoinne hyperuricemia. Déanann an staidéar seo measúnú ar ghníomhaíocht frithhyperuricemic EM i bhfrancaigh a bhfuil hyperuricemia de bharr oxonate potaisiam (PO). Is éard atá i PO ná coscóir uracháis iomaíoch go roghnach, a úsáidtear go forleathan chun éifeacht úráin ae a chosc, rud a fhágann hyperuricemia [18,19]. Mar sin, is samhail phraiticiúil ainmhithe é francaigh atá cóireáilte le PO, ní hamháin imscrúdú a dhéanamh ar phaiteolaíocht hyperuricemia ach freisin chun míochainí féideartha a mheas [20]. Chun scrúdú a dhéanamh ar ghníomhaíocht agus ar mheicníochtaí bunúsacha EM ar hyperuricemia, déantar iniúchadh ar na meicníochtaí déach EM trí chosc ar tháirgeadh aigéad úir agus eisfhearadh aigéad úir a fheabhsú in ainmhithe hipearúrachaimeacha.
Feabhsaíonn CISTANCHE TEIP Duán/Duánach
2. Ábhair agus Modhanna
2.1. AinmhitheCeannaíodh francaigh fireann Sprague Dawley seacht seachtaine d'aois ó Orient Bio (Seongnam, an Chóiré). Rinneadh iad a oiriúnú i seomra ainmhithe aer-oiriúnaithe ag 22 ± 1 ◦C le 50 faoin gcéad ± 10 faoin gcéad taise. Tugadh rochtain do na francaigh ar aiste bia caighdeánach agus ar uisce ad libitum. D'fhormheas an Coiste Institiúideach um Chúram agus Úsáid Ainmhithe de chuid Institiúid Leigheas Oirthearach na Cóiré na staidéir ainmhithe, agus rinneadh na turgnaimh de réir threoirlínte an choiste (cód formheasa. 19-024).
2.2. Ionduchtú Hyperuricemia agus Riarachán EMSoláthraíodh an EM a úsáideadh sa staidéar seo mar phúdar triomaithe ag JU-HWAN BIO CELL Co., Ltd (Cheonan, An Chóiré). Chun hipearúróiséime a chothú, rinneadh 150 mg/kg PO (coisctheoir úráin) a instealladh isteach in ainmhithe go hionraiceach. Baineadh úsáid as na drugaí rialaithe dearfacha seo a leanas: allopurinol (Sigma, St. Louis, MO, SAM) agus benzbromarone (TCI, Tóiceo, an tSeapáin). Roimh an instealladh, díscaoileadh an PO i 0.5 faoin gcéad carboxymethyl cellulose (CMC, Sigma, USA) agus 0.1 M aicéatáit sóidiam (Sigma, SAM). Chun scrúdú a dhéanamh ar ghníomhaíochtaí antihyperuricemic EM (Turgnamh 1, réamhstaidéar géarmhíochaine), roinneadh na francaigh i gcúig ghrúpa (5 ainmhí in aghaidh an ghrúpa): gnáthghrúpa; grúpa hyperuricemia instealladh PO (PO); grúpa arna riaradh allopurinol de chuid PO móide 10 mg/kg; grúpa PO móide 100 mg/kg arna riar ag EM; agus grúpa PO móide 200 mg/kg arna riar ag EM. I Turgnamh 1, díscaoileadh samplaí i CMC agus tugadh iad ó bhéal (uair amháin) do na francaigh 1 h tar éis instealladh PO ar feadh 1 lá. Chun imscrúdú a dhéanamh ar ghníomhaíochtaí dáileog-spleách agus meicníochtaí móilíneacha EM (Turgnamh 2), roinneadh na francaigh i 7 ngrúpa (n=5 an ceann): gnáthghrúpa (N); grúpa hyperuricemia instealladh PO; grúpa arna riaradh allopurinol de chuid PO móide 10 mg/kg; grúpa arna riaradh ag beansómairone de bhreis ar 50 mg/kg; grúpa arna riar ag EM móide 50 mg/kg; grúpa PO móide 100 mg/kg arna riar ag EM; agus grúpa PO móide 200 mg/kg arna riar ag EM. Díscaoileadh samplaí i réiteach CMC 0.5 faoin gcéad agus a riaradh ó bhéal (gach lá) chuig na francaigh 1 h tar éis instealladh PO ar feadh 5 lá.
2.3. Bailiú Samplaí Fola, Fual agus FíocháinBailíodh fuil 2 h tar éis drugaí a thabhairt, agus bailíodh fual freisin tar éis 2 h, ag baint úsáide as cage meitibileach tar éis cóireála samplach. Tar éis bailiú na fola agus fual, fíocháin(duáinagus ae) roinneadh agus caomhnú go cúramach ag 80 ◦C le haghaidh tuilleadh measúnaithe. Scaradh an serum trí lártheifneoiriú (2000 × g, 15 min, 4 ◦C). Baineadh úsáid as na samplaí séiream agus fuail ansin le haghaidh anailíse bithcheimiceach.
2.4. Anailís ar Thiúchan Aigéad Uric i Séiream agus FualCinneadh na tiúchan d'aigéad uric ón séiream agus ón bhfual ag baint úsáide as trealamh measúnaithe d'aigéad uric tráchtála (Biovision, Milpitas, CA, USA) de réir na dtreoracha a chuir an monaróir ar fáil.
2.5. Leibhéil Proinflflammatory Cytokines i Séiream a ThomhasSéiream interleukin (IL) -1 Rinneadh tiúchain a thomhas ag baint úsáide as trealamh measúnaithe imdhíonta imdhíonta (ELISA) francach IL-1 (R&D Systems, Minneapolis, MN, USA).
2.6. Gníomhaíocht In Vitro Xanthine Oxidase ó ae agus SéireamCinneadh gníomhaíocht XO i bhfíochán ae agus an serum ag baint úsáide as an trealamh measúnaithe gníomhaíochta XO de réir phrótacail an mhonaróra (Sigma, SAM). Rinneadh gníomhaíocht XO a thomhas ag léitheoir microplate Spectra Max M3 (Feistí Móilíneach, San Jose, CA, SAM) ag baint úsáide as prótacail a foilsíodh roimhe seo [21]. Cuireadh tús leis an imoibriú einsímeach tríd an 0.5 mM xanthine a chur leis mar fhoshraith, agus tomhaiseadh an tiúchan d'aigéad uric gach nóiméad ar feadh 5 nóiméad. Baineadh úsáid as an inhibitor allopurinol XO mar thagairt. Bhí an ghníomhaíocht hepatic XO normalaithe ag an leibhéal próitéin iomlán.
Feabhsaíonn an CISTANCHE Ionfhabhtú Duán/Duánach
2.7. Scrúdú Histeapaiteolaíochta DuánBaineadh fíocháin duáin, socraithe láithreach ar feadh 1 lá i formalin, agus ansin leabaithe i pairifín. Gearradh gach eiseamal 6 µm tiubh, agus bhí na hailt dhaite le hematoxylin agus imoibrí eosin. Rinneadh na hailt dhaite a léirshamhlú ansin faoi mhicreascópacht.
2.8. Anailís Blot an IarthairDuánRinneadh fíocháin a homogenized i dtuaslagán eastósctha pro-prep (Intron, Seoul, an Chóiré) agus ansin lártheifneoirithe (13,000 × g, 4 ◦C) ar feadh 15 min. Baineadh úsáid as an súiteán le haghaidh anailís blotting an Iarthair ar na próitéiní spriocdhírithe. Socraíodh na leibhéil próitéine iomlána trí mheasúnacht próitéin DC le halbaimin serum buaibheach (Bio-Rad, Hercules, CA, USA). I measc na n-antasubstaintí príomhúla bhí -actin (Santa Cruz, Dallas, TX, SAM), iompróir glúcóis 9 (GLUT9, MyBioSource, San Diego, CA, SAM), iompróir urate 1 (URAT1; MyBioSource, San Diego, CA, SAM), agus iompróir anian orgánach 1 (OAT1; MyBioSource, San Diego, CA, SAM). Rinneadh na bannaí ón scannán a shamhlú ag imoibrí braite ECL ag baint úsáide as ImageQuant LAS 4000 (GE Healthcare Life Sciences, Seoul, an Chóiré). Cinneadh an dlús ó na híomhánna a fuarthas trí úsáid a bhaint as bogearraí Image J1.49 de NIH (Bethesda, MD, SAM). Normalaíodh na spriocleibhéil phróitéin léirshamhlaithe go -actin. Fuarthas léirithe G2 (ABCG2) iompróra caiséad ceangailteach ATP ag baint úsáide as trealamh ELISA francach ABCG2 (MyBioSource) agus normalaithe ag leibhéil iomlána próitéine.
2.9. Glacadh Urate a Thomhas ag Úsáid UART1-Úicítí a chur in iúlTógadh an hURAT{{{{{{{{{{{{{{{{{{{0}}}}}}})úicítí ó Xenopus in iúl mar a cuireadh síos roimhe [20]. Déileáladh leis an inhibitor URAT1 benzbromarone (TCI, Tóiceo, an tSeapáin) mar thagairt. Goradh na húicítí i maolán imoibrithe le saline maolánach fosfáite Dulbecco (DPBS; Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, SAM) agus tuaslagán ND (pH 7.4; 5 mM 4-(2-) Hidroxyethyl)) piperazine-1- maolán aigéid eitan-sulfónach, 2 mM KCl, clóiríd mhaignéisiam 1 mM, clóiríd chailciam 1.8 mM, agus clóiríd sóidiam 96 mM), le haigéad carbocsaileach pirazine 1 mM (Sigma-Aldrich, St Louis). , MO, SAM) ag 37 ◦C. Goradh na húicítí tuilleadh i dtuaslagán ina raibh tiúchain éagsúla EM (1, 10, agus 100 µg/mL) le haigéad uric 50 µM [14C] (Moravek Biochemicals, Brea, CA, USA) ag 37 ◦C. Tar éis 60 nóiméad, cuireadh deireadh le glacadh aigéad uric le forlíonadh DPBS fuar. Tar éis stopadh, díscaoileadh na úicítí i dtuaslagán hiodrocsaíde sóidiam 0.1N agus sulfáit dodecyl sóidiam 10 faoin gcéad, agus rinneadh an radaighníomhaíocht a chomhaireamh trí scintillation leachtach.
2. 10. StaitisticíCuireadh na sonraí go léir in iúl mar mhodh ± earráid chaighdeánach an mheáin. Rinneadh na difríochtaí suntasacha a mheas go staitistiúil trí anailís aontreo ar athraitheacht a leanúint ag tástáil Dunnett le haghaidh anailíse post hoc ag baint úsáide as bogearraí GraphPad Prism 7.05. Measadh go raibh an difríocht suntasach go staitistiúil nuair a bhí an p-luach níos lú ná 0.05.
3. Torthaí
3.1. Éifeachtaí Membrane Eggshell ar Rún Aigéad Uric Séiream,Mhéadaigh instealladh PO amháin ar feadh 1 lá go suntasach na leibhéil aigéad séireamúrach i bhfrancaigh hipearúriceimeacha instealladh PO i gcomparáid leo siúd i bhfrancaigh gnáth (Fíor 1). Idir an dá linn, laghdaigh EM ag 100 agus 200 mg/kg agus allopurinol (rialú dearfach) aigéad serum uric go héifeachtach i bhfrancaigh hyperuricemic instealladh PO. Dá bhrí sin, rinneadh na chéad staidéir eile chun gníomhaíochtaí agus meicníochtaí dáileog-spleách EM a shainaithint.
3.2. Éifeachtaí Membrane Uibheacha ar Leibhéil Aigéad Uric Séiream agus Fual,D'ardaigh instealladh APO ar feadh 5 lá go mór na leibhéil aigéad serum uric sa ghrúpa PO i gcomparáid leo siúd sa ghnáthghrúpa (Fíor 2a). Laghdaigh cóireáil EM ag 100 agus 200 mg / kg, chomh maith le allopurinol agus benzbromarone, leibhéil aigéad serum uric sa ghrúpa PO go suntasach. Ina theannta sin, a mheasfeidhm duánach, tomhaiseadh creatinín agus tiúchan nítrigine úiré fola (BUN). Ní raibh tiúchan creatiníne serum difriúil i measc na ngrúpaí (Fíor 2b). Ardaíodh comhchruinnithe Séiream BUN sa ghrúpa PO, ach tháinig laghdú ar na leibhéil seo sa ghrúpa EM 200 mg/kg agus sna grúpaí rialaithe dearfacha (allopurinol agus benzbromarone) (Fíor 2c).
Chun éifeacht EM a mheas ar eisfhearadh aigéad uric, scrúdaíodh leibhéil aigéad uric fual. Tháinig laghdú suntasach ar leibhéil aigéad uric fuail sa ghrúpa PO, rud a mhéadaigh trí riaradh EM (100 agus 200 mg/kg) agus benzbromarone (Fíor 2d). Léirigh na sonraí seo go bhféadfadh EM eastóscadh urate duáin a mhéadú chun leibhéil aigéad serum uric a laghdú i bhfrancaigh hipearúraiseacha.
3.3. Éifeachtaí Membrane Eggshell ar Athlasadh DuánachBreathnaíodh dilatation feadánacha éadrom, díghiniúint folúis na cille epithelial feadánacha, swelling, agus insíothlú cealla athlastacha saduánde fhrancaigh hipearúráiseacha instealladh PO (Fíor 3a). Mar sin féin, d'fheabhsaigh EM iad seo go héifeachtachduánachathruithe histeapaiteolaíocha i bhfrancaigh hyperuricemic. Ina theannta sin, léirigh francaigh hipearúraiseacha leibhéil mhéadaithe séiream de chitocín pro-athlastach IL-1 (Fíor 3b). Rinne an EM ag gach tiúchan íosrialú go suntasach ar na leibhéil séiream i bhfrancaigh hipearúraiseacha. Mhéadaigh riaradh benzbromarone na leibhéil serum IL-1 níos mó ná francaigh hyperuricemic instealladh PO, cé nach raibh sé suntasach, agus is dócha gurb é fo-éifeacht an druga seo. Tugann na torthaí seo le fios gur tháinig feabhas éifeachtach ar EMduánathlasadh agus feidhm i bhfrancaigh hyperuricemic.
3.34. Éifeachtaí Membrane Eggshell ar Ghníomhaíocht XO
Cothaíonn an XO san ae táirgeadh aigéad uric. Mar sin, chun meicníocht éifeacht coisctheach EM ar hyperuricemia a shainiú, rinneadh meastóireacht ar ghníomhaíocht XO sa serum agus san ae, méadaíodh gníomhaíocht Hepatic XO go suntasach sa ghrúpa PO (Fíor 4a,b). Laghdaigh an t-inhibitor XO, allopurinol, gníomhaíocht XO go suntasach sa serum agus san ae. Mar sin féin, níor athraigh EM ar gach dáileog gníomhaíocht XO, Léiríonn na sonraí seo nach gcuireann EM bac ar ghníomhaíocht XO agus go laghdaítear táirgeadh aigéad uric.
3.5. Éifeachtaí Membrane Eggshell ar Eisfhearadh UrateChun éifeacht EM ar eisfhearadh urate a mheas, léirítear roinntiompróirí duánachscrúdaíodh. Laghdaigh an EM ag 100 agus 200 ug/mL, agus benzbromarone, leibhéil próitéine URAT1 go suntasach saduán(Fíor 5a,b). Mar sin féin, níor athraigh an EM leibhéil próitéin GLUT9 (Fíor 5c). Mhéadaigh an EM ag 200 ug/mL leibhéil próitéine OAT1, agus mhéadaigh riarachán EM ag gach tiúchan leibhéil ABCG2 (Fíor 5d,e).
3.6. Éifeacht EM ar Thógáil In Vitro URAT1 in úicítíIna theannta sin, deimhníodh éifeacht EM ar chóras glactha in vitro urate. Thaispeáin an chóireáil EM ag 1, 10, agus 100 ug/mL cosc ar iontógáil aigéad uric in vitro hURAT1-ró-eisbhrúite d’úicítí (Fíor 6). Léiríonn na sonraí seo go rialaíonn EM léiriú iompróirí urate chun eisfhearadh urate a mhéadú.
Plé
I ndaoine, tá ról tábhachtach ag na duáin i homeostasis aigéad uric, toisc go bhfuil níos mó ná 70 faoin gcéad de eisfhearadh urateduánach,cé go bhfuil an 30 faoin gcéad atá fágtha eisfhearadh sna feces ón stéig [22,23]. Mar sin féin, féadfaidh eisfhearadh urate a bheith lagaithe leduánachneamhoird, as a dtagann hyperuricemia. Braitheann an eisfhearadh aigéid uric ar phróitéiní iompróra i tubules proximal anduánchun rialú a dhéanamh ar an secretion aigéad uric san fhuil agus scagáit [24].Duánachiompróirí urate URAT1, atá suite ag an membrane lonrúil, agus GLUT9/ ag membrane apical anduántubules proximal, comhdhéanta an cosán príomhúil ath-ionsú urate saduán[25,26]. Tá OAT1, atá suite i membrane basolateral an tubule proximal, agus ABCG2, atá suite ag an membrane apical, freagrach go príomha as secretion urate ón fhuil go cealla epithelial [27 ]. Meastar gur mórsprioc theiripeach do hyperuricemia rialáil na n-iompróirí urate seo. Sa staidéar seo, laghdaigh an EM go héifeachtachduánachLeibhéil URAT1 i bhfrancaigh hipear-úiréiceacha arna n-instealladh ag PO, cé nár athraigh nathanna próitéine GLUT9. Ina theannta sin, bhí nathanna próitéine OAT1 agus ABCG2 upregulated saduántar éis an chóireáil EM, rud a léiríonn éifeacht uricosuric. Dheimhnigh an staidéar seo gníomhaíocht choisctheach an EM ar iontógáil urate ag URAT1 in URAT1-ró-abairt d’úicítí agus go raibh an éifeacht seo éifeachtach chun glacadh urate arna chur chun cinn ag URATl a aisiompú. San iomlán, faightear 90 faoin gcéad d’ath-ionsú urate trídduánachURAT1 [28]. Rialú naduánféadfaidh iompróirí urate trí chóireáil CE rannchuidiú le cur chun cinn naduánacheisfhearadh aigéad uric i bhfrancaigh hyperuricemia. Is bithmharcóirí neamhghnácha iad creatinine agus nítrigin úiréduánfheidhm, rud a léiríonn cumas anduánchun meitibilítí próitéine a eisfhearadh [24]. Léirigh na torthaí go méadaíonn PO aigéid serum uric agus tiúchan BUN leduánachmífheidhm. Mar sin féin, d'aisiompaigh an 200 mg/kg EM an méadú seo le feabhsaithefeidhm duánach. Catalaíonn an einsím XO ocsaídiú hypoxanthine nó xanthine go aigéad uric [28]. Laghdaíonn coscairí XO, mar shampla allopurinol, tiúchan aigéad uric serum agus ró-tháirgeadh speiceas ocsaigine imoibríoch a bhaineann go príomha le róghníomhaíocht XO, rud a ghineann damáiste cille athlastach don endothelium soithíoch go minic, ag cur le forbairt an tsiondróm meitibileach agus neamhoird cardashoithíoch [29 ]. Mar sin, d’fhéadfadh cosc a chur ar róghníomhaíocht XO a bheith ina sprioc theiripeach chun éifeachtaí díobhálacha aigéad uric barrachais a rialú. Mar sin féin, léirigh ár staidéar nach ndearna EM gníomhaíocht serum agus ae XO i bhfrancaigh le hyperuricemia spreagtha ag PO.
D’fhéadfadh hyperuricemia a bheith ina ghné riosca doduándysfunction [23]. Sa staidéar seo,duánBa iad na príomhthréith ag an mífheidhm ná leibhéil mhéadaithe BUN serum agus cítocín athlastach IL-1p agusduánachathlasadh i bhfrancaigh hyperuricemic. iad seoduánachmaolaíodh mífheidhmí ag an gcóireáil EM, rud a thugann le tuiscint go raibh feabhas ar athlasadh duánach. Mar sin féin, tuairiscíodh leibhéil serum IL ardaithe an druga benzbromarone i bhfrancaigh hyperuricemic, agus damáiste duánach mar phríomhthionchar díobhálach drugaí uricosuric, lena n-áirítear benzbromarone agus probenecid [30]. Tá glucosamine, sulfáit chondroitin, aigéad hyaluronic, collagen, peptídí, agus aimínaigéid eile ina bhfuil sulfair ag EM [8]. Thuairiscigh staidéir roimhe seo go bhfuil éifeachtaí frith-athlastacha agus frith-osteoarthritic léirithe ag glucosamine agus chondroitin [31,32]. Thaispeáin aigéad hyaluronic éifeachtaí frith-athlastacha agus antihyperuricemic i múnlaí ainmhithe monosodium urate-spreagtha le haghaidh airtríteas gouty géarmhíochaine agus hyperuricemia [33]. Léiríonn torthaí na staidéar seo úsáideacht féideartha na gcomhpháirteanna seo chun hyperuricemia a chosc agus a chóireáil. Mar sin féin, níor léirigh ár staidéar cé na comhpháirteanna den EM a d'fheabhsaigh eisfhearadh aigéad uric. Ní mór éifeachtaí na gcomhpháirteanna bithghníomhacha a dhíorthaítear ó EM a imscrúdú tuilleadh. Sa staidéar seo, léirigh muid go bhfuil an hyperuricemia spreagtha ag PO agusathlasadh na duáincuireadh bac ar chóireáil EM. Mar sin, d'fhéadfadh EM a bheith ina ghníomhaire frithhyperuricemic tuar dóchais inti. Abair gurb é 100 mg/kg dáileog éifeachtach EM i bhfrancaigh (uas-dáileog; 200 mg/kg). Bunaithe ar achar dromchla an choirp, is é an dáileog daonna comhionann de EM ná 16.2 mg/kg (972 mg in aghaidh an lae i ndaoine fásta). Ó na staidéir in vivo seo, is é 486 mg nó 972 mg laethúil an dáileog laethúil molta de EM i gcoinníollacha éadroma, agus is é 1944 mg laethúil dáileog uasta le haghaidh coinníollacha tromchúiseacha. Mar sin féin, is féidir leis an dáileog a bheith difriúil ag brath ar ré agus aois na cóireála. Bunaithe ar na torthaí seo, leanfar le staidéar cliniciúil daonna ar EM go luath amach anseo.
