Fachtóirí Coiteann Galar Alzheimer agus Airtrítis Réamatóideach - Pathomechanism agus Cóireáil Cuid 3

Ina dhiaidh sin, Kao et al. [106], i staidéar cás-rialaithe ar 2271 othar le AD agus 6813 othar sa ghrúpa rialaithe gan AD, léirigh caidreamh inbhéartach idir AD agus RA roimhe seo.

De réir mar a théann tú in aois, an mothaíonn tú go bhfuil meath tagtha ar do chuimhne, nó an ndéanann tú dearmad go minic ar rudaí tábhachtacha atá le déanamh nó ar eolas coitianta ar nós ainmneacha agus uimhreacha gutháin? Tá an feiniméan seo an-choitianta sa saol, agus is minic a chuireann daoine é i leith tionchar na haoise. Mar sin féin, léirigh staidéir nach bhfuil aon ghaol riachtanach idir AD (galar Alzheimer) agus caillteanas cuimhne.

Ar an gcéad dul síos, ní mór dúinn a thuiscint gur gnáth-fheiniméan fiseolaíoch é caillteanas cuimhne. De réir mar a théann muid in aois, tosaíonn ár gcealla inchinn ag laghdú agus lagaíonn feidhm na néaróin de réir a chéile, rud a fhágann caillteanas cuimhne. Ach murab ionann agus AD, ní shroicheann gnáthchaillteanas cuimhne a bhaineann le haois leibhéal tromchúiseach, agus níl ann ach próiseas measartha mall, ní tarlú tobann.

Ar an dara dul síos, is galar atá neamhspleách ar aois é AD a tharlaíonn de ghnáth i ndaoine meánaosta agus scothaosta os cionn 50 bliain d’aois. Is minic a chreideann daoine trí dhearmad go mbeidh gach duine ag fulaingt ó AD sna blianta ina dhiaidh sin, ach ní hé seo an cás. Tá cuimhne an-láidir agus cumas cognaíocha ag formhór na ndaoine scothaosta, is féidir leo maireachtáil go sláintiúil fós, agus tá ról tábhachtach acu sa saol sóisialta agus teaghlaigh.

Ar deireadh, is é dea-shláinte fhisiciúil agus mheabhrach an bealach is fearr chun AD agus caillteanas cuimhne a chosc. Is bealaí maithe iad aird a thabhairt ar an athrú aird sa saol, ag déanamh gníomhaíochtaí fisiceacha níos mó, ag gabháil do ghníomhaíochtaí smaointeoireachta agus idirghníomhaíochtaí sóisialta maith chun an inchinn a choinneáil sláintiúil. Ina theannta sin, ba cheart duit nósanna sláintiúla itheacháin agus codlata a choinneáil, an méid ceart cothaithigh a ghlacadh, agus úsáid iomarcach drugaí agus óil a sheachaint chun do chorp a choinneáil sláintiúil.

I mbeagán focal, ní fadhb í AD a bheidh ag gach duine scothaosta. Fiú amháin i seanaois, is féidir caillteanas cuimhne a chosc agus a rialú trí stíl mhaireachtála shláintiúil agus gníomhach. Chomh fada agus a chothabháil againn nósanna maireachtála maith agus dearcadh dearfach, is féidir linn a choimeád ar bun inchinn sláintiúil agus cuimhne láidir. Is féidir a fheiceáil go gcaithfimid cuimhne a fheabhsú, agus is féidir le Cistanche cuimhne a fheabhsú go suntasach toisc go bhféadfaidh sé cothromaíocht neurotransmitters a rialáil freisin, mar shampla leibhéil acetylcholine agus fachtóirí fáis a mhéadú, atá an-tábhachtach don chuimhne agus don fhoghlaim. Ina theannta sin, is féidir le Cistanche sreabhadh fola a fheabhsú freisin agus seachadadh ocsaigine a chur chun cinn, rud a d'fhéadfadh a chinntiú go bhfaigheann an inchinn cothú agus fuinneamh leordhóthanach, rud a fheabhsóidh beogacht agus seasmhacht na hinchinne.

Cliceáil Know chun cuimhne oibre a fheabhsú

Ba é meánaois an ghrúpa staidéir ná 76.5 ± 7.9 bliain, agus b'ionann meánaois an ghrúpa rialaithe 76.5 ± 8.3 bliana. Tar éis anailís sonraí, aithníodh difríochtaí suntasacha i réigiún geografach (p < 0.001), leibhéal uirbithe (p {{10}}.{{ 20}}02), Hipirtheannas (p < 0.001), diaibéiteas (p=0.027), hyperlipidemia (p < 0.001), stróc (p < 0.001), agus galar corónach croí (p < 0.001) idir cásanna agus an grúpa rialaithe tar éis iad seo a mheaitseáil, aoisghrúpa, agus bliain an dáta innéacs.

Ní raibh aon difríocht shuntasach san ioncam míosúil idir na cásanna agus an grúpa rialaithe. Léirigh an staidéar go raibh baint dhiúltach ag tosú RA le AD fiú i ndaoine a bhí ag fulaingt ó chomhghalaithe.

In ainneoin an chomhghaolmhaireachta seo, tugann na húdair faoi deara nach gcuireann an staidéar roinnt fachtóirí san áireamh. Ar an gcéad dul síos, níl faisnéis sa bhunachar sonraí a úsáideann na taighdeoirí faoi láithreacht marcóirí athlastacha.

Ina theannta sin, ní raibh agallaimh le teaghlaigh ar an mbunachar sonraí agus ní raibh aon chomharthaí ann maidir le réamhshuíomh géiniteach a d'fhéadfadh a bheith ann. Tugann na taighdeoirí faoi deara gur féidir le fachtóirí den sórt sin tionchar a imirt ar fheidhm chognaíoch agus torthaí an staidéir a fhalsú.

Níl aon fhaisnéis sa bhunachar sonraí freisin ar thástálacha bithcheimiceacha ná ar íomháú leighis. Ina theannta sin, earcaíodh formhór dhaonra na Síne don staidéar, rud nach gceadaíonn na torthaí a ghinearálú agus iad a nascadh leis an bpobal i gcoitinne [106].

Thángthas ar chonclúidí cosúla le Policicchio et al. [107], a chinn go raibh baint ag RA le minicíocht AD níos ísle. Tá sé léirithe ag taighdeoirí nach bhfuil aon chomhghaol idir úsáid NSAIDanna agus AD. Áiríodh leis an meit-anailís a tugadh le fios staidéir ocht gcás-rialaithe agus dhá staidéar daonra. Cinneadh an gaolmhaireacht chúise bunaithe ar an MR a pléadh níos luaithe.

Léirigh anailís roimhe seo ar an litríocht go raibh baint ag RA le minicíocht AD níos ísle. Ceistíonn údair an staidéir an hipitéis seo mar níor léirigh anailís MR aon chomhghaol idir AD agus RA. Cé go bhfuil fianaise eipidéimeolaíoch ann chun tacú le bailíocht an éilimh, aithníonn na húdair nach bhfuil aon ghaolmhaireacht chúise idir na heintitis ghalair seo.

Tugann taighdeoirí le fios go bhfuil tionchar mór ar bhailíocht an tráchtais ag fachtóirí a chuireann isteach ar thaighde mar earráid roghnúcháin nó diagnóis dhifreálach RA [107].

Mar sin, léiríonn an litríocht gur gné choitianta den dá néaltrú RA agus den néaltrú é athlasadh, agus deimhnítear é seo le bithmharcóirí athlastacha coitianta a fhaightear sa dá ghalar (m.sh., interleukin-6, interleukin-12, próitéin C-imoibríoch, inneall). 3, endothelin-1,resistin, agus gabhdóirí do tháirgí deiridh glycation chun cinn) [108].

Ina theannta sin, trí scrúdú a dhéanamh ar na caidrimh leathana idir tarlú AD, léiríodh caidreamh suntasach idir tarlú AD agus ró-imoibríocht an chórais imdhíonachta.

Léirigh na staidéir seo an forluí géiniteach idir AD agus galair imdhíonachta-mheánacha [109]. In ainneoin go bhfuil comharthaí coitianta athlasadh i láthair, ba chóir déileáil leis an lua seo go han-chúramach. B'fhéidir nach léiríonn láithreacht marcóirí athlasadh comhghaol idir na neamhoird seo agus cúis agus éifeacht.

B'fhéidir go bhfuil AD andRA á rialú ag meicníochtaí eile maidir le foirmiú imoibriú athlastach, agus is é an t-aon ghné a aontaíonn iad ná láithreacht marcóirí sonraithe. Éilíonn an topaic seo tuilleadh oibre chun na meicníochtaí féideartha a bhaineann le cascadeboth imdhíonachta a fhoirmiú in AD in RA agus sa dá neamhoird a mhíniú.

4. Ról an Bhacainn Fola-Inchinn in AD agus RA

Éifeachtaí athlasadh sistéamach (ionfhabhtú, coinníollacha paiteolaíocha, sepsis) fíocháin agus orgáin; ba chóir a thabhairt faoi deara, áfach, go n-éireoidh an bac fola-inchinn (BBB) ​​an fachtóir idirghabhála idir RA agus AD.

Cuireann hipirghníomhaíocht an chórais imdhíonachta, arna léiriú ag tiúchan méadaithe idirghabhálaithe athlastacha, isteach go diúltach ar struchtúr agus ar thréscaoilteacht an bhacainn [110]. Bunaithe ar staidéir eolaíocha, athraítear tréscaoilteacht bhacainn in othair RA. Tá baint freisin ag mífheidhmiú bacainn le galair néar-mheathlúcháin, lena n-áirítear AD [111].

I measc idirghabhálaithe an chórais imdhíonachta, tá aird ar leith tuillte ag cytokines athlastacha, toisc go léiríonn siad an cumas chun an BBB a shárú go héasca [112]. Déantar an bacainn a thrasnú le húsáid struchtúir éagsúla, is é sin: trí dhul tríd na horgáin periventricular [113], trí thevagus nerve [114] a spreagadh, agus trí cheangal díreach chuig an endothelium, rud a fhágann go n-osclaítear acomhail daingean, treá an. cytokine, agus a ghníomhaíocht laistigh den fhíochán inchinne [82].Tá staidéar déanta ar an gcaidreamh idir RA agus AD i bhfrancaigh le collagen-inducedarthritis (CIA) [115].

Tá pictiúr cliniciúil de RA tréithrithe ag an múnla seo. Chomh maith le gníomhaíocht chóras imdhíonachta an ghalair, rinneadh staidéar ar shláine an BBB freisin trí léiriú próitéiní iompair A a thomhas i soithigh fola na hinchinne. Léirigh an staidéar méadú ar astrogliosis, leibhéal na cítocíní imeallacha agus inchinne, agus gníomhachtú microglia san inchinn i bhfrancaigh CIA i gcomparáid leis an ngrúpa rialaithe.

Ba chóir a lua anseo go bhfuil astrogliosis faoi deara ag an am díghrádaithe néaróin mar fhreagra ar ghortú, ionfhabhtú, nó láithreacht galar neurodegenerative. Le linn an staidéir, rinneadh tréscaoilteacht bhacainn a thomhas ag baint úsáide as fluaraiséis sóidiam, agus fuarthas amach go raibh méadú suntasach tagtha air i bhfrancaigh CIA.

Bhain na hathruithe soithíoch a breathnaíodh le léiriú méadaithe de mhiotaloproteinase maitrís agus laghdaigh léiriú próitéiní tightjunction. Is próitéin amháin den sórt sin é Occludin. Breathnaíodh léiriú méadaithe ar an receptor RAGE sa hippocampus, a bhfuil baint aige le sní isteach A ón fhuil go dtí an inchinn, le linn an staidéir.

Chun iompar A tríd an BBB i bhfrancaigh CIA a shamhlú, tugadh A 42 d’ainmhithe go hinfhéitheach. Léiríodh go ndearnadh comparáid idir na tiúchain A 42 sa cortex agus san inchinn iomlán idir francaigh CIA agus an grúpa rialaithe.

Léiríodh, áfach, sa hippocampus, go raibh leibhéal A na CIArats timpeall 1.8 uair níos airde ná leibhéal an rialaithe. Léiríonn an gaol seo sní isteach méadaithe A ón fhuil go hippocampus francaigh CIA [115].

Moladh freisin gur grúpa iad na hothair RA atá réamhshuite le suaitheadh ​​​​homeostasis laistigh de na soithigh fola, croí agus soithí cheirbreach. Rinneadh na staidéir ar chreimirí CIA agus rinne siad imscrúdú ar mhífheidhm endothelial de bharr athlasadh ainsealach in RA. Socraíodh léiriú próitéiní dian ag immunoblottingand occludin immunofluorescence.

Tuairiscíodh léiriú laghdaithe ar an próitéin a bhaineann le foirmiú acomhal daingean (occludins). Tháinig an staidéar ar an gconclúid go bhfuil lagú ar ionracas bacainn i phaitifiseolaíocht RA [116].

5. Straitéisí Teiripeacha a Dhíríonn ar Chomhiomláin nó ar Ológaiméirí, Cé acu na Foirmeacha Amyloid is Contúirtí

Leanann an méid próitéiní amyloidogenic aimsithe ag méadú, rud a fhágann go bhfuil sé deacair othair atá ag fulaingt ó amyloidosis a dhiagnóiseadh.

Sna chéad chéimeanna cóireála, bíonn sé riachtanach an próitéin amyloidogenic a aithint chun diagnóis cheart a dhéanamh agus cóireáil chuí a chur i bhfeidhm. Tá diagnóis cheart bunaithe ar úsáid tástálacha histochemical [117], tástálacha bithcheimiceacha [118], anailísí géiniteacha [119,120], agus staidéir íomháithe feidhmiúla.

Ag an gcéim seo, is é an cur chuige is éifeachtaí maidir le cóireáil amyloidosis sistéamach ná sintéis an réamhtheachtaithe amyloid a stopadh nó a laghdú [121]. Tugtar le fios gur féidir le cur isteach ar léiriú na géine comhfhreagrach ag baint úsáide as antisenseoligonucleotides agus cur isteach beag RNA laghdú suntasach ar an méid réamhtheachtaithe amyloidogenic.

Bhí éifeacht dhearfach ag réiteach den sórt sin i bhfoirm laghdú ar shintéis slabhraí solais amyloidogenic [122]. In ainneoin an éifeacht a bhfuil tuar dóchais inti, tá roinnt deacrachtaí le sárú ag cur i bhfeidhm an mhodha atá ann faoi láthair i dtrialacha cliniciúla, lena n-áirítear modhnú tiúchan intracellular de chur isteach ar RNA [123]. Baineadh amach an chéad nuálaíocht i gcóireáil amyloidosis trí chosc a chur ar proteases, atá freagrach as blúirí amyloidogenic a ghiniúint. Meastar go gcuirfí an straitéis seo i bhfeidhm freisin i gcóireáil galar Alzheimer.

Tá sé seo toisc gurb é an sprioc theiripeach in AD ná bac a chur ar - agus -secretases a tháirgeann an peptide amyloidogenic [120]. Ina theannta sin, cuireann an cur chuige cliniciúil nua béim ar thábhacht dhearfach na ndrugaí íslithe lipid ón ngrúpa statín, ar féidir leo dul chun cinn AD a chosc trí mheicníocht a bhaineann le modhnú chumas na rúndachta chun an réamhtheachtaí amyloid a ghlanadh [124].

Ina theannta sin, d'fhéadfadh go mbeadh tionchar díreach ag drugaí frith-athlastacha a úsáidtear i gcóireáil AD ar ghníomhaíocht secretase [125]. Tá roinnt teorainneacha ag baint le húsáid coscairí secretase i teiripe. Mar shampla, bhí tionchar teoranta ag ceann de na coscóirí secretase, R-flurbiprofen (Flurizan TM), ar othair le AD éadrom agus níor chuir sé isteach ar othair le AD measartha [126].

Ina theannta sin, tá teorainn shuntasach ar chóireáil den sórt sin ar an bhfíric go nglacann -secretases páirt i go leor feidhmeanna fiseolaíocha i ndaoine. Mar sin, is einsím é nach mbaineann go sonrach le APP, toisc go bhfuil sé rannpháirteach i rialáil fás cille agus claochlú próitéiní. Cuireann an neamhdhóthanacht seo leis na héifeachtaí tocsaineacha ar dhaoine [127].

Cruthaíonn an drochthionchar seo locht díobhálach ar phróiseáil cuimhne, myelination, agus comhordú mótair [128]. Is é an teorainn a bhaineann le húsáid coscairísecretase ná an BBB freisin toisc go gcuireann cealla endothelial an bhacainn seo srian ar idirleathadh móilíní móra nó hidreafaileacha.

Ní mór don inhibitor secretase theBBB agus seicní néaróineacha a thrasnú, toisc go ritheann an próiseas modhnú APP i theendosomes néaróin laistigh den inchinn. Tá sé ar eolas freisin go bhfuil an méid móilíneach is mó is féidir a thrasnú BBB thart ar 550 DA, agus mar sin i bhforbairt drugaí nua, tá méid an mhóilín tábhachtach [126].

Meastar freisin, le haghaidh teiripí AD, go bhfuil sé riachtanach cóireáil a dhéanamh ar dhaoine aonair sa chéim "réamhchliniciúil" (presymptomatic) [129]. Tugadh dul chun cinn san eolaíocht trí theiripe a thuairiscítear le déanaí le húsáid gaschealla mesenchymal (MSC) [130].

Tá na cealla seo scoite ó smior, adiposetissue, agus an téad imleacáin [131]. Tá siad iolrach agus féadann siad trasfhoirmiú isteach i gcill de chineál ar bith: oistéablastaí, chondroicítí, agus adipocytes. Léiríonn MSCanna raon leathan gníomhaíochtaí agus bíonn tionchar acu ar fheidhm agus ar ghníomhaíocht an chórais imdhíonachta trí iomadú príomh-idirghabhálaithe díolúine dúchasach agus faighte a mhodhnú.

Tá sé tairbheach instealladh MSC isteach san inchinn in AD agus in-articular in RA toisc go laghdaítear athlasadh, go spreagtar iomadú cille, agus feabhsaítear táscairí iompraíochta [132].

Faoi láthair, táthar ag súil go mór ar aducanumab, rud a chuir srian ar phaiteolaíocht amyloid in íomháithe PET amyloid agus a bhí éifeachtach chun néaltrú a laghdú in othar inphase III i dtrialacha cliniciúla [133]. Má chomhlíontar boinn tuisceana ina dhiaidh sin, féadfaidh aducanumab a bheith mar an chéad druga chun cúrsa an ghalair a mhodhnú, rud a dhearbhaíonn bailíocht na straitéise frith-amyloid [133].

Tá baint ag teiripe aducanumab le frithghníomhartha díobhálacha ar a dtugtar Neamhghnácha Íomháithe Gaolmhara Amyloid (ARIA). Le linn teiripe, i lucha, breathnaíodh fuiliú agus at san inchinn, rud a d’eascair tinneas cinn, mearbhall nó trithí.

Chun comparáid a dhéanamh, tá Xiong et al. [134] in 2021 níor tugadh faoi deara na héifeachtaí díobhálacha seo tar éis teiripe le hantasubstaint nua a dhírigh ar APOE. Cinntear gur HAE-4 an t-antasubstaint seo.

I staidéir ar lucha ar cuireadh cóireáil orthu le HAE-4, baineadh plaiceanna amalóideacha de fhíochán inchinne agus soithigh fola gan an baol fuilithe san inchinn a mhéadú. Ina theannta sin, thug na taighdeoirí le fios gur léirigh soithigh fola na hinchinne cumas níos mó leathnú agus caolú ar éileamh, agus laghdaíodh athlasadh laistigh den inchinn go suntasach [134].

Tá antashubstaint mhonaclónach atá dírithe ar amyloid ina iarrthóir le haghaidh cóireála freisin - is é BAN240 é, arna fhorbairt ag Eisai agus Biogen [135]. Mar sin féin, tá sé an-dóchúil, nuair a úsáidtear iad ina n-aonar, nach mbeidh na gníomhairí seo in ann a theorannú nó a leigheas ar phaiteolaíocht casta amyloidosis. Tá dóchas mór ann maidir le húsáid teaglamaí [135].

6. Conclúidí

Bíonn tionchar ag athlasadh sistéamach ar chuma athruithe neurodegenerative.

Tá cosúlachtaí pathomeicníochtaí AD agus RA le feiceáil i ngníomhaíocht an chórais imdhíonachta, a tháirgeann, faoi thionchar fachtóirí cuí, bithmharcóirí athlastacha (m.sh., interleukin-6, interleukin-12, próitéin C-imoibríoch, inneall 3, endothelin-1, resistin, agus gabhdóirí do tháirgí deiridh glycation chun cinn).

Déanann cytokines idirghabháil ar go leor próisis sa chorp a chuireann isteach ar tightness an bhacainn fola-inchinn, lena n-áirítear a sláine, agus a laghdaíonn go docht léiriú na n-acomhal foirmithe occlus. Ina theannta sin, is neamhoird iad AD andRA a bhaineann le paiteolaíocht amyloid.

In AD, méadaíonn plaiceanna so-ghabhálacht néaróin i leith excitotoxicity, cailliúint próitéin synaptic, agus tarchur cholinergic, agus in RA, cuireann amalóideach cítocine-spreagtha le díghrádú an nasc cnámh-comhpháirteach.

Tá minicíocht AD i bhfad níos airde in othair RA ná i ndaoine sláintiúla. Mínítear líonra casta nasc a bheith ann trí chomhghaol idir na córais néarógacha, chnámharlaigh agus imdhíonachta a léiriú chomh maith le meicníochtaí aosaithe an orgánaigh. In ainneoin go bhfuil fachtóirí coitianta i láthair, ba chóir déileáil leis an lua seo go han-chúramach.

Ní fhéadfaidh láithreacht marcóirí athlastacha gaolmhaireacht cúis agus éifeacht a léiriú idir na neamhoird seo. Is féidir go bhfuil meicníochtaí athlastacha éagsúla ag AD agusRA agus is é an t-aon tréith atá acu i gcoitinne ná láithreacht na marcóirí a léirítear.

Teastaíonn tuilleadh oibre leis an ábhar seo chun meicníochtaí sothuigthe a d’fhéadfadh a bheith ann den easghluaiseachta imdhíonachta in AD in RA agus sa dá ghalar ag an am céanna.

Faoi láthair, is éard atá i gceist le cóireáil amyloidóisí sistéamach ná sintéis réamhtheachtaithe amyloid a stopadh nó a laghdú, inter alia, trí chur isteach ar léiriú géine ábhartha ag baint úsáide as oligonucleotides antisense agus RNA cur isteach beag.

Tá nuálaíocht i gcóireáil amyloidosis bainte amach freisin trí chosc a chur ar próitéisí, a d'fhéadfadh a bheith éifeachtach i gcóireáil AD. Tá tábhacht ar leith ag baint le teiripí nuálaíocha a úsáideann gaschealla mesenchymal agus antasubstaintí monaclónacha a dhíríonn ar amyloid.

Toisc go bhfuil na cóireálacha seo míshásúil agus go bhfuil fo-iarmhairtí iomadúla acu, tá cuardach ar straitéisí teiripeacha le héifeachtúlacht níos fearr agus próifíl sábháilteachta níos airde fós ar siúl.

Ranníocaíochtaí Údair: Scríobh: PT agus MH, léirmheas agus eagarthóireacht: MH agus JD Tá an leagan foilsithe den lámhscríbhinn léite agus aontaithe ag na húdair go léir.

Maoiniú: Ní bhfuair an taighde seo aon mhaoiniú seachtrach.

Ráiteas an Bhoird Athbhreithnithe Institiúideach: Neamhbhainteach.

Ráiteas um Toiliú Feasach: Neamhbhainteach.

Ráiteas Infhaighteachta Sonraí: Neamhbhainteach.

Coinbhleachtaí Leasa: Ní dhearbhaíonn na húdair aon choinbhleacht leasa.

Tagairtí

1. Siddiqi, ceart go leor; Ruberg, FL Amyloidosis Cairdiach: Nuashonrú ar phaitifiseolaíocht, diagnóis agus cóireáil. Treochtaí Cardiovasc. Med.2018, 28, 10–21. [CrossRef] [PubMed]

2. Perutz, MF fibrilí amyloid: Déanann sócháin polaiméiriú einsím. Dúlra. 1997, 385, 773–775. [CrossRef]

3. Weatherall, DJ; Ledingham, JGG; Warell, DA Amyloidosi. In Oxford Textbook of Medicine, 3ú eagrán; Oxford University Press:Oxford, RA, 1996; lgh 1512–1524.

4. Póling, L. ; Corey, R. Cumraíocht slabhraí polaipeiptíde le treoshuíomh bail ar fónamh orthu thart ar bhannaí singil: Dhá bhileog phléadáilte nua. Proc. Natl. Acad. Sci. SAM 1951, 37, 729–739. [CrossRef] [PubMed]

5. Sawaya, MR; Sambashivan, S.; Nelson, R.; Ivanova, MI; Sievers, SA; Aspal, MI; Thompson, MJ; Balbirnie, M.; Wiltzius, JJ; McFarlane, HT; et al. Nochtann struchtúir adamhach na spíne tras-béite amyloid zippers steiriúla éagsúla. Dúlra 2007, 447, 453–457.[CrossRef]

6. Sunde, M. ; Serpell, LC; Bartlam, M. ; Fraser, Corpoideachas; Peipís, MB; Blake, CC Struchtúr lárnach coitianta de fhibrilí amyloid díraonta X-ghathaithe trí shioncrotron. J. Mol. Biol. 1997, 273, 729–739. [CrossRef] [PubMed]

7. Wininger, AE; Phelps, BM; Le, JT; Harris, JD; Trachtenberg, BH; Liberman, SR Paiteolaíocht mhatánchnámharlaigh mar chomhartha luathrabhaidh d’amyloidosis sistéamach: Athbhreithniú córasach ar sil-leagan amyloid agus máinliacht ortaipéideach. BMC Musculoskelet.Neamhord 2021, 22, 51. [CrossRef] [PubMed]

8. Reitz, C. ; Brayne, C. ; Mayeux, R. ; Kelly, JW; Maurer, Eipidéimeolaíocht MS de ghalar Alzheimer. Nat. An tUrr Neurol. 2011, 7, 137–152.[CrossRef] [PubMed]

9. Spéirling, BW; Vranian, MN; Hachamovitch, R.; Joshi, H.; Ikram, A. ; Phelan, D. ; Hanna, M. Idirghníomhaíochtaí fochineál-shonracha agus prognóis in amyloidosis cairdiach. J. Am. Cumann Croí. 2016, 5, 002877. [CrossRef] [PubMed]

10. Saraiva, MJ Transthyretin amyloidosis: Scéal idirghníomhaíochtaí laga. FEBS Lett. 2001, 498, 201–203. [CrossRef]

11. Kozak, S.; Ulbrich, K. ; Miacz, M. ; Szydło, K.; Mizia-Stec, K.; Holecki, M. Diagnóis Dhúshlánach Amyloidosis Cairdiach agus Pictiúr Cliniciúil Neamhshoiléir. Medicina 2021, 57, 450. [CrossRef]

12. Hardy, J. ; Selkoe, DJ An hipitéis amyloid maidir le galar Alzheimer: Dul chun cinn agus fadhbanna ar an mbóthar chuig teiripe. Eolaíocht.2002, 297, 353–356. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com