Bearta Galar Duán Ainsealach Chun Riosca Cardashoithíoch a Thuar
Mar 15, 2022
Teagmháil: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Ríomhphost:audrey.hu@wecistanche.com
Yejin Mok1, Shoshana H. Ballew1, Kunihiro Matsushita *
An Roinn Eipidéimeolaíochta, Scoil Sláinte Poiblí Johns Hopkins Bloomberg, Ionad Welch um Chosc, Eipidéimeolaíocht, agus Taighde Cliniciúil, SAM
Teibí
Galar duáin ainsealach(CKD) tionchar ar 15-20 faoin gcéad de dhaoine fásta ar fud an domhain agus is cúis aimhréidh éagsúla, ceann de na cinn is tábhachtaígalar cardashoithíoch(CVD). Bhí baint ag CKD le go leor fochineálacha CVD, go háirithe cinn thromchúiseacha cosúil le cliseadh croí, neamhspleách ar mhearbhalluithe féideartha amhail diaibéiteas agus Hipirtheannas. Níl aon chomhdhearcadh sna mór-threoirlínte cliniciúla maidir le conas an dá phríomhbheart de CKD (ráta scagacháin glomerular agus albaiminiúir) a ionchorprú chun riosca CVD a thuar. Is deis ríthábhachtach é seo a chailltear chun an riosca tuartha a bheachtú go hiomchuí agus teiripí coiscthe a phearsantú de réir stádais CKD, go háirithe ós rud é go ndéantar na bearta seo a mheas go minic cheana féin i gcúram cliniciúil. San athbhreithniú seo, cuirimid forbhreathnú ar fáil ar shainmhíniú agus ar stáitsiú CKD, na subtypes CVD is mó a bhaineann le CKD (galar duáin ainsealach), meicníochtaí paiteolaíocha móra, agus staid reatha CKD mar thuar ar CVD i mór-threoirlínte cliniciúla. Tabharfaimid isteach an coincheap nua de "Breiseán CKD", a cheadaíonn CKD a ionchorprú (galar duáin ainsealach)bearta sna samhlacha réamh-mheasta riosca atá ann cheana, agus na himpleachtaí a bhaineann le CKD a chur san áireamh agus riosca CVD á bhainistiú.
Eochairfhocail:Galar duáin ainsealach, Galar cardashoithíoch, Réamh-mheas riosca
Buntáiste na cistanche: Galair cardashoithíoch agus cerebrovascular a chóireáil
1. Réamhrá
Galar duáin ainsealach(CKD) tionchar ar 15-20 faoin gcéad de dhaoine fásta i go leor tíortha ar fud an domhain agus is cúis aimhréidh éagsúla [1]. Mar thoradh air sin, i staidéar Ualach Domhanda Galar 2019 rangaithe CKD mar an 12ú príomhfhachtóir riosca a bhfuil tionchar aige ar bhlianta saoil atá coigeartaithe faoi mhíchumas [2].Galar cardashoithíoch(CVD) mar cheann de na haimhréití is tábhachtaí a bhaineann le CKD (galar duáin ainsealach), chomh maith le príomhchúis báis in othair le CKD. Is fiú a thabhairt faoi deara go bhfuil baint ag CKD le go leor fochineálacha CVD, go háirithe cinn thromchúiseacha cosúil le cliseadh croí, neamhspleách ar mhearbhalluithe féideartha amhail diaibéiteas agus Hipirtheannas.
In ainneoin corpas ollmhór fianaise a thaispeánann an riosca iomarcach CVD in othair le CKD, níl aon chomhdhearcadh sna mór-threoirlínte cliniciúla maidir le conas CKD a ionchorprú chun riosca CVD a thuar. D’fhéadfadh cleachtas neamh-chomhsheasmhach a bheith mar thoradh air seo i measc soláthraithe cúram sláinte agus bainistíocht fho-optamach ar riosca CVD i ndaoine ar a bhfuil CKD. Rud atá tábhachtach, murab ionann agus roinnt bithmharcóirí núíosacha, is minic a dhéantar meastóireacht ar bhearta CKD (eg, creatinine serum) i gcleachtas cliniciúil. Mar sin, is deis chriticiúil caillte é seo chun an riosca tuartha a bheachtú go hiomchuí le faisnéis atá ar fáil go héasca agus teiripí coiscthe a phearsantú de réir stádas CKD.
San athbhreithniú seo, cuirimid forbhreathnú ar fáil ar na fochineálacha CVD atá nasctha le CKD (galar duáin ainsealach), meicníochtaí paiteolaíocha móra, agus an staid reatha maidir le CKD mar thuar ar CVD i mór-threoirlínte cliniciúla. Ansin, tabharfaimid isteach an coincheap nua de "Breiseán CKD", a cheadaíonn CKD a ionchorprú i múnlaí réamh-mheasta riosca atá ann cheana féin, agus a chríochnaíonn leis na himpleachtaí a bhaineann le CKD a chur san áireamh agus riosca CVD á bhainistiú.
Is féidir le Cistanche galar duáin ainsealach a chóireáil
2. Sainmhíniú agus céimniú CKD
Sainmhíníonn treoirlínte reatha CKD mar mhínormáltacht a bhraitear trí phaiteolaíocht, íomháú, nó measúnú ar thástálacha fola agus fuail. Is minic gurb iad an ráta scagacháin glomerular (GFR) agus an albaiminiúir an dá phríomh-chomhpháirt chun CKD a shainiú agus a chur ar stáitse. Go deimhin, déanann an treoirlíne um Fheabhsú Torthaí Domhanda a Fheabhsú le Galar Duán (KDIGO) CKD a rangú (galar duáin ainsealach)de réir leibhéal GFR (céim G1- G5) agus leibhéal an albaiminiúir (céim A1-A3) (Fíor 1) [3]. Tá an t-aicmiú seo bunaithe ar mhéaduithe riosca grádaithe i ngach ceann de na catagóirí seo le haghaidh torthaí móra cosúil le mortlaíocht uile-chúis agus cardashoithíoch agus teip duánacha [4]. Bhí cumainn GFR níos ísle agus albuminuria níos airde le torthaí díobhálacha comhsheasmhach den chuid is mó thar aoisghrúpaí, cine, gnéas, agus láithreacht Hipirtheannas agus diaibéiteas [5-9]. Tá sé deacair GFR a thomhas go díreach, mar sin de ghnáth úsáideann soláthraithe cliniciúla nó taighdeoirí GFR measta (eGFR), arna ríomh ón séiream
tiúchan marcóir scagacháin duáin. Moltar creatinine serum mar phríomhmharcóir scagacháin de réir threoirlíne reatha KDIGO [3]; áfach, d'fhéadfadh tionchar a bheith ag cinnteoirí neamh-duáin ar nós mais muscle ar an marcóir seo, rud a d'ardaigh imní maidir le mí-aicmiú i ndaoine aonair níos sine nó lag [10]. Bhí conspóid ann le déanaí freisin maidir le cuimsiú cine sna cothromóidí reatha do eGFR le creatinín serum [11–13]. Sa chomhthéacs seo, níl tionchar ag marcóir scagacháin mór eile, cystatin C, ar mhais muscle (ach ag cinnteoirí neamh-duáin eile cosúil le athlasadh [14,15]), agus ní fholaíonn a chothromóid do GFR téarma don rás, d'fhéadfadh a bheith ann. dlús a chur le húsáid mar mharcóir scagacháin i gcleachtas cliniciúil agus taighde. Go tábhachtach, tá baint níos láidre ag eGFR bunaithe ar cystatin C vs creatinine serum le torthaí díobhálacha [16,17].
Fíor 1. Treoirlíne Cleachtais Chliniciúil KDIGO 2012 chun Measúnú agus Bainistiú a dhéanamh arGalar Duán Ainsealach, Céimeanna agus Prognóis CKD (galar duáin ainsealach). Glas: riosca íseal (mura bhfuil aon mharcóirí eile ar ghalar duáin, gan CKD); buí: riosca measartha méadaithe; oráiste: riosca ard; dearg: riosca an-ard. Arna oiriúnú ó Ghalar Duán: Grúpa Oibre CKD um Fheabhsú Torthaí Domhanda (KDIGO) [124].
Is é cóimheas albaimin-go-créitinín fuail (ACR) an treoirbheart tosaíochta le haghaidh albaiminiúir [3]. Is é Albumin an cineál próitéine is coitianta san fhual agus comhartha damáiste duáin. Is féidir ACR a thomhas ó spotshamplaí fuail, in ionad 24-h bhailiú fual, agus tá leibhéil ardaithe ina réamhaisnéiseoir láidir do thorthaí cardashoithíoch, fiú agus iad fós sa ghnáthraon [18,19]. Mar sin féin, ní dhéantar ACR a thomhas go rialta mar gheall ar shrianta costais nó difríochtaí i bpatrúin chleachtais, mar sin is féidir próitéin fuail a mheas ina ionad sin ag baint úsáide as an próitéin iomlán i gcóimheas próitéine-go-creatinine fual (PCR) nó trí úsáid a bhaint as dioplóma fuail leathchainníochtúil le haghaidh próitéin. D’fhéadfadh sé nach mbeadh na bearta eile sin chomh caighdeánaithe nó chomh híogair céanna le ACR [20], ach ceadaítear leis an treoirlíne ionadú a dhéanamh ar na bearta sin mura bhfuil ACR ar fáil [3]. Go háisiúil, scaoileadh le déanaí uirlis chun PCR agus próitéin dipstick fual a thiontú go ACR [21].
3. CKD mar fhachtóir riosca CVD: peirspictíochtaí eipidéimeolaíochta
Mar a chuirtear in iúl leis an téarma "siondróm cardorenal," tá dlúthnasc idir na duáin agus an croí aitheanta le fada. Mar sin féin, tá tionchar CKD ar an gcóras cardashoithíoch i bhfad níos faide ná galar croí. Go deimhin, tá roinnt torthaí CVD nasctha le CKD (galar duáin ainsealach): galar corónach croí, cliseadh croí, fibrillation atrialach, bás tobann cairdiach, stróc, Ainéaras Aortach bhoilg, galar artaire forimeallach, agus thrombosis venous (Fíor 2) [1,18,19,22-27]. Is dócha go léiríonn an tionchar ilghnéitheach seo de CKD roinnt conairí paiteolaíocha a spreag CKD, mar a achoimrítear sa chéad chuid eile.
Ós rud é nach ndearna aon staidéar iniúchadh ar na torthaí CVD seo go léir i ndaonra amháin ag baint úsáide as an gcur chuige anailíse céanna, níl sé éasca comparáid a dhéanamh idir neart na gcomhlachas le CKD. Mar sin féin, léirigh sraith staidéar meiteanailís ar leibhéal na rannpháirtithe aonair ó Chuibhreannas Prognóis CKD (CKD-PC) roinnt solais ar an gceist seo. Mar shampla, tá comparáid déanta ag CKD-PC le cumainn CKD (galar duáin ainsealach)le cúpla toradh CVD agus fuarthas amach go raibh comhlachas CKD níos láidre le cliseadh croí agus mortlaíocht cardashoithíoch ná galar corónach croí agus stróc (Fíor 3) [18]. Leathnaigh CKD-PC an anailís ar ghalar artaire forimeallach agus thug sé faoi deara go raibh baint láidir go háirithe ag albuminuria leis an mbaol a bhaineann le teascadh foircneach níos ísle (Fíor 3) [19]. Mar sin, léirigh CKD naisc an-láidir le cineálacha tromchúiseacha torthaí CVD.
4. Meicníochtaí taobh thiar den riosca méadaithe CVD i CKD
Cé go bhfuil cosáin pathophysiological ag nascadh CKD (galar duáin ainsealach)Maidir le riosca CVD nár tuigeadh go hiomlán, tá ról ag roinnt meicníochtaí cosúil le fachtóirí riosca roinnte idir CKD agus CVD, ró-ualach toirte, neamhord meitibileachta cnámh-mianraí, tocsainí úiréacha, anemia, athlasadh, agus strus ocsaídiúcháin. Féadfaidh na príomh-mheicníochtaí a bheith éagsúil de réir CKD (galar duáin ainsealach)céimeanna (m.sh., fachtóirí riosca comhroinnte a imríonn ról mór ag céimeanna níos séimhe agus tocsainí úiréime ag céimeanna níos déine). Tá roinnt alt athbhreithnithe roimhe seo a sholáthraíonn plé domhain ar na cosáin phaitfhiseolaíocha seo [28,29], agus mar sin soláthraímid achoimre ardleibhéil anseo.
Fíor 2. Tionchar CKD ar an gcóras cardashoithíoch. Tá baint ag CKD le roinnt torthaí CVD cosúil le galar corónach croí, cliseadh croí, fibrillation atrial, bás tobann cairdiach, stróc, ainéaras Aortach bhoilg, galar artaire forimeallach, agus thrombosis venous.
Fíor 3. Cóimheasa guaise coigeartaithe agus 95 faoin gcéad CI (limistéir scáthaithe) de ghalar corónach croí (A agus B), stróc (C agus D), cliseadh croí (E agus F), mortlaíocht cardashoithíoch (G agus H), agus forimeallach galar artaire (PAD) arna shainiú ag teascadh cos (I agus J) de réir eGFR (colún ar chlé) agus ACR (colún ar dheis). Is é an tagairt eGFR 95 ml/min/1.73 m2 agus ACR 5 mg/g (Diamond). Léiríonn poncanna tábhacht staitistiúil (p < 0.05).="" *ba="" le="" haghaidh="" aoise,="" gnéis,="" cine/eitneachais,="" caitheamh="" tobac,="" brú="" fola="" systolic,="" drugaí="" frith-hipirtheannas,="" diaibéiteas,="" comhchruinnithe="" colaistéaról="" lipoprotein="" iomlán="" agus="" ard-dlúis,="" agus="" albaiminiúir="" (acr="" nó="" dipstick)="" nó="" egfr,="" de="" réir="" mar="" is="" cuí,="" a="" bhí="" na="" coigeartuithe.="" arna="" oiriúnú="" ó="" matsushita="" et="" al.="" [18,="">
4.1. Fachtóirí riosca roinnte idir CKD agus CVD
Mórfhachtóirí riosca roinnte idir CKD (galar duáin ainsealach)agus cuimsíonn CVD diaibéiteas agus Hipirtheannas. Is é diaibéiteas an phríomhchúis le CKD agus scagdhealaithe i go leor tíortha [30] agus méadaíonn sé go mór an baol a bhaineann le subtypes CVD éagsúla cosúil le infarction miócairdiach, stróc, agus cliseadh croí [31]. Is cúis mhór eile de CKD é Hipirtheannas agus is é an príomhchúis le CVD, go háirithe stróc [32,33]. Ó thaobh beagán difriúil, is féidir le CKD neamhoird lipid a chur faoi deara, mar shampla colaistéaról lipoprotein ard-dlúis laghdaithe agus colaistéaról lipoprotein íseal-dlúis ocsaídithe ardaithe, rud a chuireann le riosca CVD [34].
4.2. Ró-ualach toirte/bhrú
Mar thoradh ar mhífheidhm duáin, go hiondúil ag céimeanna chun cinn, tá ró-ualach toirte [35], rud a d'fhéadfadh neamhghnáchaíochtaí struchtúir agus feidhmeanna cairdiacha a chur faoi deara [36,37]. Tá ró-ualach toirte mar thoradh ar luchtú iomarcach sóidiam trí scagachán glomerular laghdaithe. Hipirtheannas i CKD (galar duáin ainsealach)go minic tiomáinte ag dírialú sóidiam agus athruithe ar ghníomhaíocht an chórais renin-angiotensin-aldosterone agus is féidir mar thoradh ar ró-ualach brú cairdiach agus, mar sin, hipertróf ventricular chlé [38-40]. Go deimhin, léirigh staidéar mór pobalbhunaithe mais ventricular chlé méadaithe a bhaineann go docht le eGFR níos ísle agus ACR níos airde [37]. Fuair an staidéar seo freisin nasc idir CKD agus dilation ventricular clé agus mífheidhmiú diastólach, rud a d'fhéadfadh a mhíniú go páirteach cén fáth go bhfuil riosca ard teip croí ag othair CKD [37,41,42].
4.3. Meitibileacht cnámh-mianraí
An gaol idir CKD (galar duáin ainsealach)agus tá neamhoird de mheitibileacht cnámh-mianraí ar eolas go maith. Is féidir neamhghnáchaíochtaí cailciam fola agus leibhéil fosfair a fheiceáil i CKD chun cinn [43], agus is féidir leis na electrolytes seo calcification soithíoch a luathú [44,45] agus riosca CVD a mhéadú in othair le CKD [46]. Tá éifeachtaí díreacha ag fosfar ardaithe ar chealla muscle réidh soithíoch agus is cúis le calcification soithíoch [47]. Go ginearálta, tá tiúchan cailciam agus fosfar rialaithe go docht ag hormóin cosúil le hormón parathyroid, vitimín D, agus fachtóir fáis fibroblast 23. Mar sin féin, d'fhéadfadh cuid de na hormóin seo an baol CVD a mhéadú [48-50]. Mar shampla, léirigh roinnt staidéir go gcuireann leibhéil fachtóir fáis fibroblast 23 fás cardiomyocyte chun cinn trí cheangal a dhéanamh ar ghabhdóirí fachtóir fáis fibroblast [51], rud a d'fhéadfadh hipertrófa ventricular chlé [51,52] a spreagadh, réamhtheachtaí tábhachtach de chliseadh croí.
Cistanche le haghaidh comharthaí galar duáin
4.4. Diskalemia
Is coinníoll coitianta é mínormáltacht photaisiam i CKD (galar duáin ainsealach)[53]. Tá leitheadúlacht hypokalemia (Níos lú ná nó cothrom le 4 mEq/L) agus hyperkalemia (Níos mó ná nó cothrom le 5 mEq/L) cosúil i CKD (12 faoin gcéad -18 faoin gcéad), ach hyperkalemia trom ( Níos mó ná nó cothrom le 5.5 mEq/L) níos coitianta ná hypokalemia dian (Níos lú ná nó cothrom le 3.5 mEq/L) (3 faoin gcéad –8 faoin gcéad vs. 1 faoin gcéad –3 faoin gcéad, faoi seach) [54]. Tarlaíonn disléicse de bharr comorbidities agus úsáid cógais a bhaineann go coitianta le CKD. Méadaíonn diaibéiteas, cliseadh croí, agus coscairí córais renin-angiotensin-aldosterone an baol hyperkalemia, ach méadaíonn úsáid roinnt diuretics an baol hypokalemia [54,55]. Cuireann eisfhearadh potaisiam fual laghdaithe i CKD le hyperkalemia freisin [56]. Tá baint ag an dá hypo- agus hyper-kalemia le riosca arrhythmias a d'fhéadfadh a mhíniú go páirteach cén fáth go bhfuil ard-riosca ag othair CKD bás tobann cairdiach [57,58].
4.5. Tocsainí uremacha
Is féidir le roinnt tuaslagáit charnadh in othair a bhfuil CKD orthu (galar duáin ainsealach)mar gheall ar a n-imréiteach laghdaithe ag an duáin. I measc tuaslagóirí coinneála uremic, tá sulfáit indoxyl agus sulfáit p-cresile tar éis aird a tharraingt [59]. Gintear an dá tuaslagáit uremic seo sa phróiseas coipeadh próitéine ag micribhithe sa gut agus taispeántar go n-eascraíonn siad mífheidhmiú endothelial [60]. Ina theannta sin, tá an dá tocsain uremic molta a d'fhéadfadh stiffness soithíoch agus calcification soithíoch in othair le CKD [61, 62]. Thairis sin, léirigh cúpla staidéar breathnadóireachta a gcumainn neamhspleácha le himeachtaí CVD in othair le CKD [63,64]. Ina theannta sin, cuireann dimethylarginine neamhshiméadrach, tocsain uremic a ghintear ó mheitibileacht endogenous, dysfunction endothelial chun cinn trí chosc a chur ar tháirgeadh ocsaíd nítreach [65]. I staidéir breathnóireachta, bhí baint neamhspleách ag leibhéal ard dimethylarginine neamhshiméadrach le torthaí cardashoithíoch in othair le CKD [66,67].
4.6. Anemia
Ós rud é go dtáirgeann an duáin erythropoietin, is casta coitianta é anemia ar fheidhm laghdaithe duáin [68] agus féadfaidh sé cur le CVD a fhorbairt. Méadaíonn anemia agus seachadadh ocsaigine lagaithe iarmhartach ualach oibre cairdiach [69]. Go deimhin, tá sé léirithe ag roinnt staidéar breathnadóireachta go bhfuil anemia i CKD (galar duáin ainsealach)Bhí baint aige le torthaí díobhálacha CVD, mar ghalar corónach croí, stróc, agus cliseadh croí [70-72].
4.7. Athlasadh agus strus ocsaídiúcháin
Meastar gur stát proinflammatory ainsealach é CKD. Mar shampla, fadaíonn feidhm lagaithe duáin leathré plasma roinnt cítocíní pro-athlastacha, mar shampla interleukin-6 [73]. Chomh maith leis sin, tuairiscíodh traslonnú méadaithe táirgí baictéarach intestinal i CKD (galar duáin ainsealach)agus is féidir athlasadh sistéamach a spreagadh [74,75]. Thuairiscigh roinnt staidéar leibhéil mhéadaithe marcóirí athlastacha mar phróitéin C-imoibríoch, interleukin-6, agus fachtóir necróis meall in othair le CKD [76,77]. Bhí baint ag na marcóirí seo le feinitíopaí díobhálacha CVD, lena n-áirítear atherosclerosis, fibrillation atrial, stiffness artaireach, agus hipertrófacht ventricular chlé, in othair le CKD [78-84].
Tá baint ag CKD freisin le strus ocsaídiúcháin [85-87]. I CKD, is féidir cumas frithocsaídeach a laghdú, rud a fhágann go dtiocfaidh méadú ar ocsaídiú próitéiní, carbaihiodráití, agus lipidí a d'fhéadfadh damáiste cardashoithíoch a dhéanamh [88]. Chomh maith leis sin, is féidir le tocsainí uremic carntha strus ocsaídiúcháin a mhéadú, rud a d'fhéadfadh a bheith ina chúis le mífheidhmiú endothelial agus mar sin an baol CVD a mhéadú [75,87]. Tá sé léirithe go gcothaíonn strus ocsaídiúcháin ardaithe sil-leagan cailciam i gcealla matán míne soithíoch agus go gcuireann sé cailciú soithíoch i CKD chun cinn. (galar duáin ainsealach)othair [89].
5. CKD a ionchorprú i réamh-mheas riosca CVD
5.1. Neamh-chomhsheasmhacht i mór-threoirlínte cliniciúla do chosc príomhúil
Tá treoirlínte ar neamhréir maidir le corprú CKD (galar duáin ainsealach)bearta chun riosca a thuar. Molann Treoirlíne Cholesterol Chumann Croí Mheiriceá/Coláiste Cairdeolaíochta Mheiriceá (AHA/ACC) 2018 go n-úsáidfí Cothromóid an Chohóirt Chomhthiomsaithe (PCE) chun an riosca 10-bliana maidir le CVD atherosclerotic (ASCVD) a fhorbairt [90] a thuar. Úsáideann an chothromóid seo fachtóirí riosca cardashoithíoch traidisiúnta ach ní áirítear bearta CKD. Mar sin féin, aithnítear sa treoirlíne seo GFR 15–59 ml/nóiméad/1.73 m2 mar fhachtóir a mhéadaíonn riosca. Ní shonraítear ann, áfach, conas is féidir ionchorprú i réamh-mheas riosca agus ní áirítear albaiminiúria mar fheabhsaitheoir riosca.
Treoirlíne 2016 Chumann Cairdeolaíochta na hEorpa (ESC) arGalar CardashoithíochForbraítear Cosc i gCleachtas Cliniciúil ag comhthascfhórsa de chuid an ESC mar aon le hionadaithe ó chumainn eile, lena n-áirítear an Sochaí Eorpach Atherosclerosis (EAS) [91], agus úsáideann uirlis réamh-mheasta riosca, Meastóireacht Chórasach Coronary Riosca (SCORE), le haghaidh 10-mortlaíocht chardashoithíoch bliana bunaithe ar fhachtóirí riosca traidisiúnta [92]. Maidir le bearta CKD a ionchorprú, déanann treoirlíne CSE catagóiriú ar eGFR<30 ml/min/1.73="" m2="" or="" diabetes="" plus="" albuminuria="" as="" "very="" high"="" risk="" and="" egfr="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" as="" "high"="" risk,="" regardless="" of="" traditional="" risk="" factors.="" similar="" to="" the="" aha/acc="" guideline,="" the="" 2016="" esc="" guideline="" puts="" more="" emphasis="" on="" egfr="" over="" albuminuria.="" while="" this="" may="" reflect="" greater="" awareness="" and="" availability="" of="" information="" on="" kidney="" function="" (e.g.,="" serum="" creatinine)="" in="" clinical="" practice="" as="" compared="" to="" albuminuria="" [93],="" this="" is="" an="" important="" caveat="" given="" growing="" evidence="" demonstrating="" albuminuria="" as="" a="" stronger="" predictor="" of="" cvd="" than="" egfr="">
Tá treoirlíne nua ESC 2021 díreach eisithe agus sáraítear an caveat seo go pointe áirithe trí albaiminiúria a aithint mar phríomhbheart chun CKD a shainiú, chomh maith le eGFR [95]. Go sonrach, déanann an treoirlíne nua seo catagóiriú CKD dian (ie, crios dearg i bhFíor 1) agus CKD measartha (ie, crios oráiste i bhFíor 1), de réir an KDIGO CKD (galar duáin ainsealach)treoirlíne, mar riosca "an-ard" agus "ard" CVD. Mar sin féin, ní chuireann an cur chuige seo mórfhachtóirí riosca eile san áireamh agus mar sin féadfar an riosca CVD a mhíaicmiú [96]. Molann an treoirlíne nua seo cothromóid nua um thuar riosca, SCORE2, a úsáid chun 10-bliain iomlán riosca CVD a mheas, ach ar an drochuair, ní ionchorpraíonn an chothromóid seo an dá phríomhbheart CKD, eGFR agus albuminuria [95]. Is cosúil go bhfuil cur chuige threoirlíne 2021 ESC sách cosúil leis an gcur chuige atá i dTreoirlínte 2021 Chumann Cardashoithíoch Cheanada agus Treoirlíne 2013 KDIGO Lipids, a aithníonn freisin albaminuria (ACR Níos mó ná nó cothrom le 30 mg/g) mar phríomhbheart chun CKD a shainiú [ 97,98] agus statins a mholadh i ngach othar a bhfuil CKD níos sine ná nó cothrom le 50 bliain d’aois, beag beann ar fhachtóirí riosca eile. Maidir le hothair CKD atá níos óige ná 50 bliain d'aois, molann an dá threoirlíne seo riosca galar corónach a thuar ach ní shonraítear áireamhán riosca le húsáid.
Feabhsaíonn Cistanche feidhm na duáin
5.2. "Breiseán CKD" mar chur chuige nua chun CKD a ionchorprú ar bharr PCE agus SCORE
Fiú más mian leis na treoirlínte cliniciúla thuasluaite bearta CKD a ionchorprú ina gcuid samhlacha réamh-mheasta riosca féin, ní féidir leo é sin a dhéanamh go simplí ós rud é nach ndearna an chuid is mó de na staidéir a d'eascair na samhlacha réamh-mheasta riosca sin (ie, PCE agus SCORE) meastóireacht iomlán ar an dá eochair CKD. (galar duáin ainsealach)bearta, eGFR, agus albaiminiúria. Chun an caveat seo a shárú, mholamar le déanaí cur chuige nua de "Breiseán CKD" (ar a dtugtar "CKD Patch" ar dtús) [99]. Ligeann an cur chuige seo dúinn an riosca tuartha a chalabrú bunaithe ar an difríocht idir leibhéil iarbhír beart CKD an duine aonair agus a luachanna “ionchais” ó fhachtóirí riosca traidisiúnta CVD amhail aois agus diaibéiteas (m.sh., duine le eGFR iarbhír 45 ml/nóim/1.73 m2 agus an eGFR a rabhthas ag súil leis 60 ml/nóiméad/1.73 m2 bhí eGFR 15 ml/nóiméad/1.73 m2 níos ísle ná mar a ceapadh agus mar sin ba cheart go mbeadh an riosca tuartha don duine aonair seo níos airde ná mar a tuaradh ar dtús gan eGFR a chur san áireamh) agus neart na gcomhlachas idir an Bearta CKD le torthaí spéise cardashoithíoch (ie, cóimheasa guaise arna gcoigeartú le haghaidh fachtóirí riosca traidisiúnta CVD). Cuirtear an coincheap ginearálta "Breiseán CKD" i láthair go radhairc i bhFíor 4. Dheimhnigh muid le déanaí gur fheabhsaigh bearta CKD a chur leis an gcur chuige "Breiseán CKD" seo réamh-mheas riosca na dtorthaí CVD sa bhreis ar dhá mhór-riosca a thuar. samhlacha a úsáidtear i dtreoirlínte cliniciúla, an PCE agus SCORE [100].
Mar shampla, meastar Caucasian 55 bliain d'aois a bhainistiú sa chatagóir riosca idirmheánach le riosca réamh-mheasta ASCVD de 10-bliain de 9.7 faoin gcéad de réir CTP má tá an phróifíl fachtóir riosca seo a leanas aige: caitheamh tobac reatha, gan diaibéiteas, brú fola systólach 130 mmHg (gan chóireáil), colaistéaról lipoprotein ard-dlúis 55 mg/dl, agus colaistéaról iomlán 200 mg/dl. Má tá eGFR 35 ml / min / 1.73 m2 agus ACR 200 mg / g aige, bunaithe ar ár CKD (galar duáin ainsealach)Breiseán le haghaidh TCP, ba cheart go mbeadh an riosca tuartha nuachalabraithe cothrom le 15.7 faoin gcéad . Más é eGFR 20 ml/nóiméad/1.73 m2 agus ACR 600 mg/g, sáraíonn an riosca tuartha 20 faoin gcéad, an tairseach ard-riosca, agus bheadh an duine seo ina iarrthóir chun teiripí dianchoiscthe bunscoile a fháil. Tá na áireamháin riosca a bhfuil "Breiseán CKD" orthu ar fáil ar líne le haghaidh TCP (http://ckdpcrisk.org/ckdpatchpce/) agus SCORE (HTTP:// ckdpcrisk.org/ckdpatchscore/). Tá forbairt agus bailíochtú “Breiseán CKD” don SCORE2 nua i dtreoirlíne nua 2021 ESC ar siúl.
5.3. Socruithe coiscthe tánaisteacha
Go stairiúil dhírigh córais srathaithe riosca do chosc tánaisteach i measc othair le CVD roimhe seo ar riosca gearrthéarmach (m.sh., mortlaíocht in ospidéil) chun géarchúram a threorú [101-104]. Mar sin féin, i bhfianaise infhaighteacht roinnt cógas núíosacha agus éifeachtacha (m.sh., coscairí PCSK9 [pro protein convertase subtilisin/Kexin type 9]), tá an gá le srathú riosca níos fadtéarmaí le haghaidh cosc tánaisteach tábhachtach anois. Sa chomhthéacs seo, thug Treoirlíne Cholesterol 2018 AHA/ACC isteach an t-aicmiú déthotomous nua ar othair ASCVD an-ard-riosca vs ard-riosca chun teiripe forleathan lipid a threorú [90]. Sainmhíníonn an treoirlíne seo ASCVD ard-riosca mar 2 mhórimeacht ASCVD nó níos mó (.i. siondróm corónach géarmhíochaine laistigh de 12 mhí, stair infarction miócairdiach, stróc ischemic, agus galar artaire forimeallach Siomptómach) nó 1 mhór-imeacht ASCVD móide coinníollacha ardriosca iolracha. (a shainmhínítear ar shlí eile mar ASCVD ardriosca). Aithníonn an t-aicmiú seo GFR laghdaithe, ach ní albaiminiúir ardaithe, mar riocht ardriosca. Mar sin féin, ní gá go bhforoinneann Treoirlíne ESC/EAS 2019 maidir le dyslipidemias a bhainistiú an riosca maidir le torthaí díobhálacha in othair ar a bhfuil CVD [105].
In ainneoin corpas na fianaise a thugann le fios go bhfuil baint níos láidre idir albaiminiúria agus torthaí CVD ná GFR, mar a luadh thuas, is beag an meas atá ar albuminuria i gcosc tánaisteach freisin. Rud atá tábhachtach, léirigh cúpla staidéar luach prognóiseacha albuminuria in othair le CVD roimhe seo [106-109]. Mar shampla, i staidéar cohórt pobalbhunaithe na SA, bhain ACR ard le torthaí díobhálacha in othair le ASCVD, neamhspleách ar choinníollacha ard-riosca a aithníodh i dTreoirlíne Cholesterol 2018 AHA / ACC [106]. ACR Níos mó ná nó cothrom le 30 mg/g rangaithe 4 faoin gcéad de ard-riosca go riosca an-ard agus 11 faoin gcéad de an-ard-riosca go grúpa riosca an-ard le calabrú maith (Fig. 5). Is fiú a thabhairt faoi deara go raibh ACR níos tuar ná roinnt riochtaí ard-riosca (m.sh., Hipirtheannas, caitheamh tobac reatha, agus diaibéiteas) nó GFR laghdaithe.
Fíor 4. Scéim choincheapúil CKD (galar duáin ainsealach)Breiseán chun an riosca a chalabrú bunaithe ar 1. An difríocht idir luachanna breathnaithe agus luachanna ionchasacha na mbeart CKD agus 2. An riosca coibhneasta de réir bearta CKD. Arna oiriúnú ó Matsushita et al. [99].
6. Impleachtaí cliniciúla a bhaineann le CKD a áireamh do thuar riosca CVD
Mar a luadh thuas, tá réamh-mheas riosca lárnach do theiripe choisctheach phearsantaithe agus spriocdhírithe. Go deimhin, moltar tuar riosca CVD chun lipid agus rialú brú fola a threorú [90,110]. Tá an gá atá le réamh-mheastachán riosca optamach do chosc príomhúil agus tánaisteach ar CVD níos airde ná riamh, i bhfianaise infhaighteacht na gcógas nua éifeachtach ach costasach [111–113]. Díobh siúd, tá coscóirí SGLT2 (glúcóis contra-porter cineál 2) ábhartha go háirithe d’othair a bhfuil CKD orthu ós rud é go bhfuil sé léirithe go laghdaítear an baol go laghdófar an baol go dtarlóidh torthaí duáin araon (m.sh. teip duánach a dteastaíonn teiripe athsholáthair duánach de dhíth) agus torthaí CVD. (go háirithe cliseadh croí) [112,114,115].
Gné thábhachtach eile is ea an measúnú ar an dá eochair CKD (galar duáin ainsealach)bearta i gcleachtas cliniciúil. Déantar creatinine serum a thomhas go forleathan i gcleachtas cliniciúil. Mar shampla, sna Stáit Aontaithe, déantar an tástáil seo níos mó ná 280 milliún uair sa bhliain [116]. Mar sin féin, cé go moltar measúnú albuminuria i roinnt coinníollacha cliniciúla cosúil le diaibéiteas, Hipirtheannas, agus CKD [117,118], déantar an measúnú ar albuminuria i bhfad níos lú ná mar a dhéantar ar eGFR, fiú amháin i measc othar a bhfuil diaibéiteas orthu, is dócha mar gheall ar dhúshláin lóistíochta a bhaineann le bailiú. fual. Mar shampla, léirigh staidéar nua sna SA na 1-rátaí tástála meánacha bliana de 52.9 faoin gcéad le haghaidh ACR agus 89.5 faoin gcéad le haghaidh eGFR [119]. Ar an láimh eile, is buntáiste tábhachtach é neamh-ionrachtacht na tástála fuail. Dá bhrí sin, is gá feasacht a mhéadú ar thábhacht chliniciúil albuminuria i gcúram príomhúil, cairdeolaíochta, agus aon speisialtachtaí ábhartha eile. Go háirithe, tá treoirlíne nua na RA do CKD tar éis an moladh maidir le measúnú a dhéanamh ar albaiminiúria a leathnú chuig othair le CVD [120].
Roinnt cur chuige eile chun CKD a chur i bhfeidhm (galar duáin ainsealach)is fiú bearta i gcleachtas cliniciúil a lua. Léiríodh córas tacaíochta cinnteoireachta cliniciúil mar uirlis fhéideartha chun aithint CKD a fheabhsú, monatóireacht a dhéanamh ar dhul chun cinn galair, cloí le spriocanna cóireála cuí, agus measúnú leantach ar albuminuria [121]. Tá uirlisí cúraim ag formhór na dtaifead sláinte leictreonacha cheana féin, lena n-áirítear foláirimh agus meabhrúcháin. Mar sin, is féidir le teicneolaíocht thacúil cabhrú le CKD a bhainistiú i gcleachtas cliniciúil agus faisnéis bhailithe ar CKD a chomhtháthú sa mheasúnú riosca. Mar shampla, tá an Cothromóid Riosca Teip Duán (KFRE), uirlis chun an riosca teip duánach a éilíonn teiripe athsholáthair duánach a thuar bunaithe ar athróga cliniciúla a bhailítear go rialta mar aois, gnéas, eGFR, agus ACR [122], á gcur i bhfeidhm sa neifreolaíocht. pobail [123]. Is féidir cur chuige comhchosúil a ghlacadh chun CVD a thuar i ndaoine le CKD.
Is féidir le Cistanche feabhas a chur ar fheidhm na duáin
7. Achoimre
Bíonn tionchar ag CKD ar sciar suntasach den daonra fásta ar fud an domhain agus tá fianaise ag dul i méid, ó staidéir bhreathnaithe agus ó scrúduithe ar mheicníochtaí paiteolaíocha, ar an riosca méadaithe CVD i ndaoine le CKD. Cé go n-aithníonn mór-threoirlínte an riosca iomarcach seo, tá corprú CKD (galar duáin ainsealach)níl bearta maidir le huirlisí réamhfhoclacha riosca molta bunaithe go fóill. Bailítear marcóirí CKD i ngnáthchúram cliniciúil, cé go bhfuil sé suntasach go bhfuil níos lú feasachta ann ar a thábhachtaí atá sé bearta albaiminiúir a bhailiú i speisialtachtaí cliniciúla eile lasmuigh den Neifreolaíocht. Is réimse é seo atá le feabhsú agus le beart a dhéanamh, a d’fhéadfaí cabhrú le haitheantas ó threoirlínte ar thábhacht an albaiminiúir i measúnú riosca do CVD. A luaithe a dhéantar eGFR agus/nó albaiminuria a thomhas, is féidir leis an modh "Breiseán CKD" na bearta CKD seo a ionchorprú in uirlisí réamh-mheasta riosca CVD atá ann cheana agus feabhas a chur ar chúram othar a bhfuil teiripí coisctheacha spriocdhírithe acu níos fearr fós.
Fíor 5. Teagmhas carnach an toraidh ilchodaigh i gcatagóirí riosca le agus gan ionchorprú fual ardaithe ACR Níos mó ná nó cothrom le 30 mg/g. Cuirtear ACR ardaithe leis ar bharr na gcoinníollacha ardriosca bunaidh gan cuntas a thabhairt ar albaiminiúria chun ASCVD ardriosca, an-ardriosca agus ardriosca a rangú. Mar sin, níl aon aicmiú riosca anuas ann. Léiríonn barraí stiallacha rannpháirtithe a athrangaíodh go catagóir riosca níos airde ag ACR ardaithe. Cóimheas ACR=albaimín-go-creatinine; ASCVD=atheroscleroticgalar cardashoithíoch. Arna chur in oiriúint ón alt preasa: Mok et al. [125].
Dearbhú leasa iomaíoch
Dearbhaíonn na húdair na leasanna airgeadais/caidrimh phearsanta seo a leanas ar féidir a mheas mar leasanna iomaíocha féideartha: Fuair KM maoiniú agus táille phearsanta ó Kyowa Kirin agus táille phearsanta ó Akebia agus Fukuda Denshi lasmuigh den obair a cuireadh isteach.
Tagairtí
[1] K. Matsushita, M. van der Velde, BC Astor, et al., Comhlachas ráta scagacháin glomerular measta agus albaiminiúir le mortlaíocht uile-chúise agus cardashoithíoch i gcohóirt daonra ginearálta: meiteanailís chomhoibríoch, Lancet 375 (2010). ) 2073–2081.
[2] Comhoibritheoirí Fachtóirí Riosca GBD, Ualach domhanda de 87 fachtóir riosca i 204 tír agus críoch, 1990-2019: anailís chórasach don Staidéar um Ualach Galar Domhanda 2019, Lancet 396 (2020) 1223–1249.
[3] Galar Duán: Torthaí Domhanda a Fheabhsú (KDIGO) CKD (galar duáin ainsealach)Grúpa Oibre, Treoirlíne cleachtais chliniciúil KDIGO 2012 maidir le meastóireacht agus bainistiú galar duáin ainsealach, Kidney Int. 3 (Suppl) (2013) 1–150.
[4] AS Levey, PE de Jong, J. Coresh, et al., Sainmhíniú, aicmiú, agus prognóis galar duáin ainsealach: tuarascáil Chomhdhála KDIGO Controversies, Kidney Int. 80 (2011) 17–28.
[5] CS Fox, K. Matsushita, M. Woodward, et al., Cumainn bearta galar duáin le mortlaíocht agus galar duánach deiridh i ndaoine aonair a bhfuil diaibéiteas acu agus nach bhfuil diaibéiteas: meiteanailís, Lancet 380 (2012) 1662– 1673.
[6] SI Hallan, K. Matsushita, Y. Sang, et al., Aois agus baint na mbeart duáin le mortlaíocht agus le galar duánach deiridh, J. Am. Med. Cumann. 308 (2012) 2349–2360.
[7] BK Mahmoodi, K. Matsushita, M. Woodward, et al., Comhlachais de bhearta galar duáin le mortlaíocht agus galar duánach ag an gcéim deiridh i ndaoine aonair a bhfuil hipirtheannas agus gan hipirtheannas orthu: meitea-anailís, Lancet 380 (2012) 1649– 1661.
[8] CP Wen, K. Matsushita, J. Coresh, et al., Tá rioscaí coibhneasta galar duáin ainsealach le haghaidh mortlaíochta agus galar duánach deiridh ar fud rásaí cosúil, Kidney Int. 86 (2014) 819–827.
[9] D. Nitsch, ME Grams, Y. Sang, et al., Cumainn de ráta scagacháin glomerular measta agus albaminuria le mortlaíocht agus teip duánach de réir gnéis: meitea-anailís, BMJ 346 (2013) f324.
[10] RD Perrone, NE Madias, AS Levey, creatiníne serum mar innéacs de fheidhm duánach: léargais nua ar choincheapa d'aois, Clin. Ceimic. 38 (1992) 1933–1953.
[11] DA Vyas, LG Eisenstein, DS Jones, I bhfolach i radharc soiléir - ag athmhachnamh ar úsáid ceartú cine in halgartaim chliniciúla, N. Engl. J. Med. 383 (2020) 874–882.
[12] ND Eneanya, W. Yang, PP Reese, Ag athmhachnamh ar na hiarmhairtí a bhaineann le cine a úsáid chun feidhm na duáin a mheas, J. Am. Med. Cumann. 322 (2019) 113–114.
[13] AS Levey, SM Titan, NR Powe, et al., galar duáin, cine, agus meastachán GFR, Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 15 (2020) 1203–1212.
[14] G. Curhan, C. Cystatin, Marcóir feidhm duánach nó rud éigin eile? Clin. Ceimic. 51 (2005) 293–294.
[15] MG Shlipak, R. Katz, M. Cushman, et al., Cystatin-C agus marcóirí athlastacha i daoine scothaosta siúlach, Am. J. Med. 118 (2005) 1416.
[16] LA Inker, CH Schmid, H. Tighiouart, et al., Ag meastachán ráta scagacháin glomerular ó creatiníne serum agus cystatin C, N. Engl. J. Med. 367 (2012) 20–29.
[17] MG Shlipak, K. Matsushita, J. Arnold, et al., Cystatin C versus creatinine maidir le riosca a chinneadh bunaithe ar fheidhm duáin, N. Engl. J. Med. 369 (2013) 932–943.
[18] K. Matsushita, J. Coresh, Y. Sang, et al., Ráta scagacháin glomerular measta agus albaminuria chun torthaí cardashoithíoch a thuar: meiteanailís chomhoibríoch ar shonraí rannpháirtithe aonair, Lancet Diabetes Endocrinol 3 (2015) 514– 525.
[19] K. Matsushita, SH Ballew, J. Coresh, et al., Tomhais galar duáin ainsealach agus riosca teagmhais galar artaire forimeallach: meitea-anailís ar shonraí rannpháirtithe aonair, Lancet Diabetes Endocrinol 5 (2017) 718– 728.
[20] EJ Lamb, F. MacKenzie, PE Stevens, Conas ba chóir proteinuria a bhrath agus a thomhas? Ann. Clin. Bithcheimic. 46 (2009) 205–217.
[21] K. Sumida, GN Nadkarni, ME Grams, et al., Comhshó cóimheas creatiníne próitéin fual nó próitéin dipstick fual go cóimheas albaimin-creatinine fuail lena n-úsáid i scagadh agus prognóis galar duáin ainsealach: meitea-bhunaithe aonair rannpháirtí-bhunaithe. anailís, Ann. Intéirneach. Med. 173 (2020) 426–435.
[22] MJ Sarnak, AS Levey, AC Schoolwerth, et al., Galar duáin mar fhachtóir riosca d’fhorbairt an ghalairgalar cardashoithíoch: ráiteas ó chomhairlí comhlachas croí Mheiriceá ar na duáin i ngalar cardashoithíoch, taighde brú fola ard, cairdeolaíocht chliniciúil, agus eipidéimeolaíocht agus cosc, Scaipeadh 108 (2003) 2154–2169.
[23] K. Matsushita, L. Kwak, SH Ballew, et al., Bearta galar duáin ainsealach agus an baol ainéaras Aortach bhoilg, Atherosclerosis 279 (2018) 107–113.
[24] U. Baber, VJ Howard, JL Halperin, et al., Comhlachas galar duáin ainsealach le fibrillation atrial i measc daoine fásta sna Stáit Aontaithe: Staidéir ar Chúiseanna le Difríochtaí Geografacha agus Ciníocha i Stróc (MÉILE), Circ. Arrhythm. Leictrifisól. 4 (2011) 26–32.
[25] PH Pun, An t-idirghníomhú idir CKD (galar duáin ainsealach), bás tobann cairdiach, agus arrhythmias ventricular, Adv. Chron. Duán Dis. 21 (2014) 480–488.
[26] AR Folsom, PL Lutsey, BC Astor, et al., Galar duáin ainsealach agus thromboembolism venous: staidéar ionchasach, Nephrol. Diailigh. Trasphlandú. 25 (2010) 3296–3301.
[27] K. Wattanakit, M. Cushman, C. Stehman-Breen, et al., Méadaíonn galar duáin ainsealach an baol do thromboembolism venous, J. Am. Soc. Nephrol. 19 (2008) 135–140.
[28] RT Gansevoort, R. Correa-Rotter, BR Hemmelgarn, et al., Galar duáin ainsealach agus riosca cardashoithíoch: eipidéimeolaíocht, meicníochtaí, agus cosc, Lancet 382 (2013) 339-352.
[29] EL Schiffrin, ML Lipman, JF Mann, Galar duáin ainsealach: éifeachtaí ar an gcóras cardashoithíoch, Scaipeadh 116 (2007) 85–97.
[30] AC Webster, EV Nagler, RL Morton, et al., Galar duáin ainsealach, Lancet 389 (2017) 1238–1252.
[31] CS Cabrera, AS Lee, M. Olsson, et al., Tionchar CKD (galar duáin ainsealach)dul chun cinn argalar cardashoithíochriosca i gcohórt comhaimseartha sa RA daoine aonair a bhfuil diaibéiteas orthu, Kidney Int. 5 (2020) 1651–1660.
[32] SM Hamrahian, B. Falkner, Hipirtheannas i ngalar duáin ainsealach, Adv. Cait. Med. Biol. 956 (2017) 307–325.
[33] Y. Kokubo, S. Nakamura, T. Okamura, et al., Gaol idir catagóir brú fola agus minicíocht stróc agus infarction miócairdiach i ndaonra uirbeach Seapánach le agus gan galar duáin ainsealach: an Staidéar Suita, Stróc 40 ( 2009) 2674–2679.
[34] GL Bakris, Neamhoird lipid san uremia agus scagdhealú, Contrib. Nephrol. 178 (2012) 100–105. [35] WL Miller, Ró-ualach toirte sreabhach agus brú tráchta i cliseadh croí: am chun athmhachnamh a dhéanamh ar phaitifiseolaíocht agus conas a dhéantar measúnú ar an toirt, Circ. Teip Croí. 9 (2016), 002922. [36] SC Hung, KL Kuo, CH Peng, et al., Comhghaolú ró-ualach toirte le fachtóirí riosca cardashoithíoch in othair a bhfuil galar duáin ainsealach, Kidney Int. 85 (2014) 703–709.
[37] K. Matsushita, L. Kwak, Y. Sang, et al., Bearta galar duáin agus struchtúr agus feidhm ventricular chlé: staidéar ar an riosca Atherosclerosis i bpobail, J. Am. Croí. Cumann. 6 (2017).
[38] L. Thomas, TH Marwick, BA Popescu, et al., Struchtúr agus feidhm atreoch chlé agus mífheidhm diastólach ventricular chlé: athbhreithniú úrscothach JACC, J. Am. Colla. Cairdiol. 73 (2019) 1961–1977.
[39] WH Gaasch, MR Zile, dysfunction diastólach ventricular chlé agus cliseadh croí diastólach, Annu. Med. 55 (2004) 373–394.
[40] GM Londain, Athruithe ventricular chlé agus galar duánach céim deiridh, Nephrol. Diailigh. Trasphlandú. 17 (Soláthar 1) (2002) 29–36.
[41] PL Myhre, B. Claggett, CM Ballantyne, et al., Comhlachas idir comhchruinnithe troponin a scaiptear, feidhmeanna systolic agus diastólacha ventricular chlé, agus teip croí teagmhasach i ndaoine fásta níos sine, JAMA Cardiol. 4 (2019) 997–1006.
[42] T. Kuznetsova, L. Thijs, J. Knez, et al., Luach prognóiseacha de mhífheidhm diastólach ventricular chlé i ndaonra ginearálta, J. Am. Croí. Cumann. 3 (2014), 000789.
[43] SM Moe, T. Drueke, N. Lameire, et al., Galar duáin ainsealach-neamhord mianraí-cnámh: paradigm nua, Adv. Chron. Duán Dis. 14 (2007) 3–12.
[44] X. Li, HY Yang, CM Giachelli, Ról an chomh-transporter fosfáit-spleách sóidiam, Pit-1, i calcification ceall muscle soithíoch mín, Circ. Res. 98 (2006) 905–912.
[45] S. Yamada, CM Giachelli, Calcification soithíoch i CKD-MBD: róil le haghaidh fosfáit, FGF23, agus Klotho, Bone 100 (2017) 87–93.
[46] SC Palmer, A. Hayen, P. Macaskill, et al., leibhéil serum fosfar, hormone parathyroid, agus cailciam agus rioscaí báis agusgalar cardashoithíochi ndaoine aonair a bhfuil galar duáin ainsealach orthu: athbhreithniú córasach agus meitea-anailís, J. Am. Med. Cumann. 305 (2011) 1119–1127.
[47] CM Shanahan, MH Crouthamel, A. Kapustin, et al., Calcification artaireach i ngalar duáin ainsealach: príomhróil le haghaidh cailciam agus fosfáit, Circ. Res. 109 (2011) 697–711.
[48] B. Kestenbaum, MC Sachs, AN Hoofnagle, et al., Fachtóir fáis Fibroblast-23 agus galar cardashoithíoch sa daonra i gcoitinne: an Staidéar Il-Eitneach ar Atherosclerosis, Circ. Teip Croí. 7 (2014) 409–417.
[49] AR Folsom, A. Alonso, JR Misialek, et al., tiúchan hormóin parathyroid agus rioscagalair cardashoithíoch: an staidéar ar Riosca Atherosclerosis i bPobail (ARIC), Am. Croí J. 168 (2014) 296–302.
[50] K. Chin, D. Zhao, M. Tibuakuu, et al., Gníomhaíocht fhisiciúil, vitimín D, agus teagmhas galar cardashoithíoch atherosclerotic i whites agus blacks: staidéar ARIC, J. Clin. Inchrínól. Metab. 102 (2017) 1227–1236.
[51] C. Faul, AP Amaral, B. Oskouei, et al., FGF23 aslú hipertróf ventricular chlé, J. Clin. Infheistiú. 121 (2011) 4393–4408.
[52] OM Gutierrez, JL Januzzi, T. Isakova, et al., Fachtóir fáis Fibroblast 23 agus hipertróf ventricular chlé i ngalar duáin ainsealach, Scaipeadh 119 (2009) 2545-2552.
[53] L. De Nicola, L. Di Lullo, E. Paoletti, et al., Hyperkalemia ainsealach i neamh-scagdhealaithe CKD: saincheisteanna conspóideacha i gcleachtas neifreolaíochta, J. Nephrol. 31 (2018) 653–664.
[54] S. Gilligan, KL Raphael, Hyperkalemia agus hypokalemia i CKD: leitheadúlacht, fachtóirí riosca, agus torthaí cliniciúla, Adv. Chron. Duán Dis. 24 (2017) 315–318.
[55] TD DuBose Jr., Rialachán hoiméastáis photaisiam i CKD (galar duáin ainsealach), Adv. Chron. Duán Dis. 24 (2017) 305–314.
[56] Y. Ueda, S. Ookawara, K. Ito, et al., Athruithe ar eisfhearadh potaisiam fuail in othair a bhfuil galar duáin ainsealach orthu, Kidney Res. Clin. Cleachtadh. 35 (2016) 78–83.
[57] JP Ferreira, J. Butler, P. Rossignol, et al., Neamhghnácha potaisiam i gcliseadh croí: athbhreithniú úrscothach JACC, J. Am. Colla. Cairdiol. 75 (2020) 2836–2850.
[58] S. Korgaonkar, A. Tilea, BW Gillespie, et al., potaisiam serum agus torthaí i CKD (galar duáin ainsealach): léargais ón staidéar cohóirt RRI-CKD, Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 5 (2010) 762–769. [59] S. Ito, M. Yoshida, Tocsainí úiréacha atá faoi cheangal próitéine: culprits nua imeachtaí cardashoithíoch in othair galar duáin ainsealach, Tocsainí 6 (2014) 665–678.
[60] H. Moradi, DA Sica, K. Kalantar-Zadeh, Ualach cardashoithíoch a bhaineann le tocsainí uremic in othair a bhfuil galar duáin ainsealach acu, Am. J. Nephrol. 38 (2013) 136–148.
[61] YJ Lim, NA Sidor, NC Tonial, et al., Tocsainí Uremic i nDul Chun Cinn Galar Duán Ainsealach agusGalar Cardashoithíoch: Meicníochtaí agus Spriocanna Teiripeacha, vol. 13, 2021. Tocsainí (Basel).
[62] SC Hung, KL Kuo, CC Wu, et al., Indoxyl sulfate: fachtóir riosca cardashoithíoch úrscéal i galar duáin ainsealach, J. Am. Croí. Cumann. 6 (2017).
[63] Déanann IW Wu, KH Hsu, HJ Hsu, et al., leibhéil sulfáit p-cresile saor ó serum a thuar básmhaireacht chardashoithíoch agus uilechúiseach in othair haema-scagdhealaithe scothaosta - staidéar cohóirt ionchasach, Nephrol. Diailigh. Trasphlandú. 27 (2012) 1169–1175.
[64] Tuarann CJ Lin, HL Liu, CF Pan, et al., sulfáit indocsailegalar cardashoithíochagus meath ar fheidhm duánach i ngalar duáin ainsealach chun cinn, Arch. Med. Res. 43 (2012) 451–456.
[65] JP Cooke, démheitiolarginine neamhshiméadrach: an marcóir Uber? Imlitir 109 (2004) 1813–1818. [66] T. Shafi, TH Hostetter, TW Meyer, et al., Séiream neamhshiméadrach agus siméadrach dimethylarginine agus galracht agus mortlaíocht in othair haema-scagdhealaithe, Am. J. Duán Dis. 70 (2017) 48–58.
[67] A. Testa, B. Spoto, G. Tripepi, et al., Idirghníomhaíonn an leagan GLU298ASP de synthase ocsaíd nítreach le dimethylarginine neamhshiméadrach chun mortlaíocht cardashoithíoch a chinneadh in othair a bhfuil galar duánach deiridh acu, J. Hypertens. 23 (2005) 1825–1830.
[68] RC Astor, P. Muntner, A. Levin, et al., Comhlachas feidhm na duáin le anemia: an tríú suirbhé scrúdaithe náisiúnta sláinte agus cothaithe (1988-1994), Arch. Intéirneach. Med. 162 (2002) 1401–1408.
[69] F. Metivier, SJ Marchais, AP Guerin, et al., Pathophysiology anemia: díriú ar na soithí croí agus fola, Nephrol. Diailigh. Trasphlandú. 15 (Soláthar 3) (2000) 14–18.
[70] J. Stritzke, B. Mayer, W. Lieb, et al., Leibhéil hematocrit agus céimseata ventricular chlé: torthaí Fho-staidéar Echocardiographic MONICA Augsburg, J. Hypertens. 25 (2007) 1301–1309.
[71] RC Astor, J. Coresh, G. Heiss, et al., Feidhm duáin, agus anemia mar fhachtóirí riosca do ghalar corónach croí agus mortlaíocht: an Staidéar ar Riosca Atherosclerosis i bPobail (ARIC), Am. Croí J. 151 (2006) 492–500.
[72] J. Ishigami, ME Grams, RP Naik, et al., Haemaglóibin, albaminuria, agus feidhm duáin i riosca cardashoithíoch: staidéar ARIC (riosca atherosclerosis i bpobail), J. Am. Croí. Cumann. 7 (2018).
[73] CA Feghali, TM Wright, Cytokines in athlasadh géara agus ainsealacha, Tosaigh. Bitheolaíocht. 2 (1997) d12–26.
[74] HJ Anders, K. Andersen, B. Stecher, An microbiota stéigeach, putóg leaky, agus díolúine neamhghnácha i ngalar duáin, Kidney Int. 83 (2013) 1010–1016.
[75] OM Akchurin, F. Kaskel, Nuashonrú ar athlasadh i ngalar duáin ainsealach, Blood Purif. 39 (2015) 84–92.
[76] J. Gupta, N. Mitra, PA Kanetsky, et al., Comhlachas idir albuminuria, feidhm duáin, agus próifíl bithmharcála athlastach i CKD (galar duáin ainsealach)i CRIC, Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 7 (2012) 1938–1946.
[77] A. Upadhyay, MG Larson, CY Guo, et al., Athlasadh, feidhm na duáin agus albaminuria i gcohórt Framingham Offspring, Nephrol. Diailigh. Trasphlandú. 26 (2011) 920–926.
[78] K. Benz, KF Hilgers, C. Daniel, et al., Calcification soithíoch i galar duáin ainsealach: ról an athlasadh, Idirlíon J. Nephrol. 2018 (2018) 4310379.
[79] A. Frithmhéara, D. Banerjee, C. Streather, et al., Mífheidhm endothelial, athlasadh agus Atherosclerosis i ngalar duáin ainsealach - staidéar trasghearrtha ar othair réamh-scagdhealaithe, scagdhealaithe agus trasphlandúcháin duán, Atherosclerosis 216 ( 2011) 446–451.
[80] Is fachtóir riosca é RL Amdur, M. Mukherjee, A. Go, et al., Interleukin-6 le haghaidh fibrillation atrialach i ngalar duáin ainsealach: torthaí ó staidéar CRIC, PloS One 11 (2016), e0148189 .
[81] E. Dervisoglu, G. Kozdag, N. Etiler, et al., Cumann ráta scagacháin glomerular agus athlasadh le hipertróf ventricular chlé in othair galar duáin ainsealach, Hippokratia 16 (2012) 137-142.
[82] J. Gupta, EA Dominic, JC Fink, et al., Comhlachas idir athlasadh agus céimseata cairdiach i ngalar duáin ainsealach: torthaí ó staidéar CRIC, PloS One 10 (2015), e0124772.
[83] E. Peyster, J. Chen, HI Feldman, et al., Athlasadh agus stiffness artaireach i ngalar duáin ainsealach: torthaí ó staidéar CRIC, Am. J. Hipirtheannas. 30 (2017) 400–408.
[84] RL Amdur, HI Feldman, EA Dominic, et al., Úsáid bearta athlasadh agus feidhm duáin chun imeachtaí galar soithíoch atherosclerotic agus bás in othair le CKD a thuar (galar duáin ainsealach): torthaí ó staidéar CRIC, Am. J. Duán Dis. 73 (2019) 344–353.
[85] E. Dounousi, E. Papavasiliou, A. Makedou, et al., Feabhsaítear strus ocsaídiúcháin de réir a chéile le céimeanna chun cinn CKD (galar duáin ainsealach), Am. J. Duán Dis. 48 (2006) 752–760.
[86] BP Oberg, E. McMenamin, FL Lucas, et al., Leitheadúlacht mhéadaithe strus ocsaídeach agus athlasadh in othair a bhfuil galar duáin measartha go mór orthu, Kidney Int. 65 (2004) 1009–1016.
[87] J. Himmelfarb, P. Stenvinkel, TA Ikizler, et al., An eilifint i uremia: strus ocsaídeach mar choincheap aontaithe de ghalar cardashoithíoch i uremia, Kidney Int. 62 (2002) 1524–1538.
[88] V. Liakopoulos, S. Roumeliotis, X. Gorny, et al., Strus ocsaídiúcháin in othair haema-scagdhealaithe: athbhreithniú ar an litríocht, Ocsaíd. Med. Cill Longev 2017 (2017) 3081856.
[89] M. Huang, L. Zheng, H. Xu, et al., Cuireann strus ocsaídiúcháin le calcification soithíoch in othair a bhfuil galar duáin ainsealach, J. Mol. cill. Cairdiol. 138 (2020) 256–268.
[90] SM Grundy, NJ Stone, AL Bailey, et al., 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Treoirlíne ar bhainistiú colaistéaról fola: tuarascáil de thascfhórsa Choláiste Cairdeolaíochta Mheiriceá/Chomhlachas Croí Mheiriceá ar threoirlínte cleachtais chliniciúil, J. Am. Colla. Cairdiol. 73 (2019) e285–e350.
[91] MF Piepoli, AW Hoes, S. Agewall, et al., treoirlínte Eorpacha maidir legalar cardashoithíochcosc i gcleachtas cliniciúil: an séú comhthascfhórsa de chuid na sochaí cairdeolaíochta Eorpaí agus cumainn eile maidir le galair cardashoithíoch a chosc i gcleachtas cliniciúil (arna chomhdhéanamh ag ionadaithe ó 10 gcumann agus ag saineolaithe ar tugadh cuireadh dóibh) Forbraíodh le rannchuidiú speisialta an Chomhlachais Eorpaigh um chosc cardashoithíoch & athshlánú (EACPR), Eur. Croí J. 37 (2016) (2016) 2315–2381.
[92] RM Conroy, K. Pyor ¨ ¨ala, ¨ AP Fitzgerald, et al., Meastachán ar riosca deich mbliana de ghalar cardashoithíoch marfach san Eoraip: an tionscadal SCORE, Eur. Croí J. 24 (2003) 987–1003.
[93] M. Zhuo, MY Jiang, R. Song, et al., Leitheadúlacht ard agus feasacht íseal ar albuminuria i suíomh pobail sa KDSAP, Kidney Int. 5 (2020) 475–484.
[94] Déanann DK Sandsmark, SR Messe, X. Zhang, et al., Proteinuria, ach ní eGFR, riosca stróc a thuar i ngalar duáin ainsealach: staidéar cohórt ar neamhdhóthanacht duánach ainsealach, Stróc 46 (2015) 2075-2080.
[95] FLJ Visseren, F. Mach, YM Smulders, et al., Treoirlínte ESC argalar cardashoithíochcosc i gcleachtas cliniciúil, Eur. Croí J. 2021 (2021).
[96] K. Matsushita, SK Jassal, Y. Sang, et al., Ag ionchorprú bearta galar duáin i réamh-mheastachán riosca cardashoithíoch: forbairt agus bailíochtú i 9 milliún duine fásta ó 72 tacar sonraí, EClinicalMedicine 27 (2020) 100552.
[97] GJ Pearson, G. Thanassoulis, TJ Anderson, et al., treoirlínte sochaí cardashoithíoch Cheanada maidir le bainistiú dyslipidemia chun galar cardashoithíoch a chosc i ndaoine fásta, An féidir. J. Cairdiol. 2021 (2021).
[98] C. Wanner, M. Tonelli, Galar Duán, Grúpa oibre forbartha treoirlíne lipid torthaí domhanda a fheabhsú, M, treoirlíne cleachtais chliniciúil KDIGO do bhainistiú lipid i CKD (galar duáin ainsealach): achoimre ar ráitis mholta agus cur chuige cliniciúil don othar, Kidney Int. 85 (2014) 1303–1309.
[99] K. Matsushita, Y. Sang, J. Chen, et al., núíosach "Paiste tuartha" modh chun tuaróirí a chur leis ag baint úsáide as Meastacháin ó thacair sonraí lasmuigh- Staidéar cruthúnais ar choincheap a chuireann bearta duáin le tuar mortlaíochta cardashoithíoch, Circ. . J. 83 (2019) 1876–1882.
[100] K. Matsushita, SK Jassal, Y. Sang, et al., Ag Ionchorprú Bearta Galar Duán i Réamh-mheastachán Riosca Cardashoithíoch: Forbairt agus Bailíochtú i 9 Milliún Duine Fásta ó 72 Thacar Sonraí, EClinicalMedicine (2020).
[101] ST Normand, ME Glickman, RG Sharma, et al., Ag baint úsáide as tréithe iontrála chun mortlaíocht ghearrthéarmach ó infarction miócairdiach in othair scothaosta a thuar. Torthaí ón gComhthionscadail Cardashoithíoch, J. Am. Med. Cumann. 275 (1996) 1322–1328.
[102] CB Granger, RJ Goldberg, O. Dabbous, et al., Réamh-mheastacháin ar bhásmhaireacht ospidéil i gclár domhanda na n-imeachtaí corónacha géarmhíochaine, Arch. Intéirneach. Med. 163 (2003) 2345–2353.
[103] A. Halkin, M. Singh, E. Nikolsky, et al., Tuar mortlaíochta tar éis idirghabháil corónach tréchraicneach príomhúil le haghaidh infarction miócairdiach géarmhíochaine: scór riosca CADILLAC, J. Am. Colla. Cairdiol. 45 (2005) 1397–1405.
[104] Faigheann PN Peterson, JS Rumsfeld, L. Liang, et al., scór riosca bailíochtaithe do mhortlaíocht in-ospidéil in othair le cliseadh croí ó Chumann Croí Mheiriceá leis an gclár treoirlínte, Circ. cardashoithíoch. Cáil. Torthaí 3 (2010) 25–32.
[105] F. Mach, C. Baigent, AL Catapano, et al., 2019 ESC/EAS Treoirlínte chun dyslipidemias a bhainistiú: modhnú lipid chun riosca cardashoithíoch a laghdú, Eur. Croí J. 41 (2020) 111–188.
[106] Y. Mok, SH Ballew, Y. Sang, et al., Albuminuria mar thuar ar thorthaí cardashoithíoch in othair a bhfuil infarction miócairdiach géarmhíochaine, J. Am. Croí. Cumann. 8 (2019), 010546.
[107] G. Berton, R. Cordiano, R. Palmieri, et al., Microalbuminuria le linn infarction miócairdiach géarmhíochaine; réamhaisnéiseoir láidir do 1-bliana básmhaireachta, Eur. Croí J. 22 (2001) 1466–1475.
[108] B. Nazer, KK Ray, SA Murphy, et al., Tiúchan albaimin urinary agus riosca cardashoithíoch fadtéarmach in othair siondróm corónach géarmhíochaine: substaidéar PROVE IT-TIMI 22, J. Thromb. Thrombolysis 36 (2013) 233–239.
[109] A. Akerblom, RM Clare, Y. Lokhnygina, et al., Albuminuria agus imeachtaí cardashoithíoch in othair a bhfuil siondróm corónach géarmhíochaine acu: torthaí ó thriail TRACER, Am. Croí J. 178 (2016) 1–8.
[110] PK Whelton, RM Carey, WS Aronow, et al., 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Treoirlíne maidir le cosc, brath, meastóireacht agus bainistiú brú fola ard i ndaoine fásta: tuarascáil ó thascfhórsa an Choláiste Cairdeolaíochta Mheiriceá/Cumann Croí Mheiriceá ar threoirlínte cleachtais chliniciúil, J. Am. Colla. Cairdiol. 71 (2018) e127–e248.
[111] MS Sabatine, RP Giugliano, AC Keech, et al., Evolocumab agus torthaí cliniciúla in othair legalar cardashoithíoch, N. Béarla. J. Med. 376 (2017) 1713–1722.
[112] B. Zinman, C. Wanner, JM Lachin, et al., Empagliflozin, torthaí cardashoithíoch, agus mortlaíocht i diaibéiteas cineál 2, N. Engl. J. Med. 373 (2015) 2117–2128.
[113] CP Cannon, B. Cariou, D. Blom, et al., Éifeachtúlacht agus sábháilteacht alirocumab in othair ardriosca cardashoithíoch a bhfuil hypercholesterolemia nach bhfuil rialaithe go leordhóthanach acu ar dáileoga uasta de statins a fhulaingítear: triail rialaithe randamach ODYSSEY COMBO II, Eur. Croí J. 36 (2015) 1186–1194.
[114] B. Neal, V. Perkovic, KW Mahaffey, et al., Canagliflozin agus imeachtaí cardashoithíoch agus duánach i diaibéiteas cineál 2, N. Engl. J. Med. 377 (2017) 644–657.
[115] C. Wanner, SE Inzucchi, JM Lachin, et al., Empagliflozin agus dul chun cinn galar duáin i diaibéiteas cineál 2, N. Engl. J. Med. 375 (2016) 323–334.
[116] LA Inker, CH Schmid, H. Tighiouart, et al., Ag meastachán ráta scagacháin glomerular ó creatiníne serum agus cystatin C, N. Engl. J. Med. 367 (2012) 20–29.
[117] Diaibéiteas Meiriceánach, A, 8,Galar cardashoithíochagus bainistíocht riosca, Diaibéiteas Care 39 (Suppl 1) (2016) S60–S71.
[118] PA James, S. Oparil, BL Carter, et al., 2014 treoirlíne bunaithe ar fhianaise chun brú fola ard a bhainistiú i measc daoine fásta: tuarascáil ó chomhaltaí an phainéil arna gceapadh ar an Ochtú Comhchoiste Náisiúnta (JNC 8), J. .Táim. Med. Cumann. 311 (2014) 507–520.
[119] N. Stempniewicz, JA Vassalotti, JK Cuddeback, et al., Tástáil galar duáin ainsealach i measc othar cúraim phríomhúil a bhfuil diaibéiteas cineál 2 acu ar fud 24 eagraíocht cúram sláinte SAM, Diabetes Care (2021).
[120] Treoirlíne na hInstitiúide Náisiúnta um Shármhaitheas Sláinte agus Cúraim maidir le Galar Duán Ainsealach, 2021. https://www.nice.org.uk/guidance/gid-ng10118/docume nts/draft-guideline.
[121] CB Litvin, JM Hyer, SM Ornstein, Tacaíocht chinnidh chliniciúil a úsáid chun sainaithint agus bainistiú cúraim phríomhúil galar duáin ainsealach (CKD) a fheabhsú, J. Am. Bord Fam. Med. 29 (2016) 604–612.
[122] N. Tangri, LA Stevens, J. Griffith, et al., Samhail thuarthach maidir le dul chun cinn galar duáin ainsealach go teip duánach, J. Am. Med. Cumann. 305 (2011) 1553–1559.
[123] N. Tangri, ME Grams, AS Levey, et al., Measúnú ilnáisiúnta ar chruinneas na gcothromóidí chun riosca teip duánacha a thuar: meitea-anailís, J. Am. Med. Cumann. 315 (2016) 164–174.
[124] Galar Duán: Torthaí Domhanda a Fheabhsú (KDIGO) CKD (galar duáin ainsealach)Grúpa Oibre. KDIGO 2012 Treoirlíne Chleachtais Chliniciúil maidir le Measúnú agus Bainistiú Galar Duán Ainsealach, Duán inter, Suppl. 3(1) (2013) 1–150.
[125] Y. Mok, SH Ballew, RB Stacey, et al., Albuminuria agus prognóis i measc daoine aonair a bhfuil atherosclerotic acugalar cardashoithíoch, J. Am. Colla. Cairdiol. 78 (1) (2021) 87–89.