Acromegaly In éineacht le Diaibéiteas Mellitus Agus Galar Duán Polycystic

Le haghaidh tuilleadh eolais:emily.li@wecistanche.com

Daisuke Otani, Takaaki Murakami, Takeshi Matsubara, Masato Hojo, Takuro Nakae, Koki Moriyoshi, Akihiro Yasoda, Ryota Usui, Hisato Tatsuoka, Masahito Ogura, Nobuya Inagaki agus Taizou Yamamoto

1) An Roinn Diaibéiteas, Inchríneolaíochta, agus Cothú, Scoil Iarchéime Leighis Ollscoil Kyoto, Kyoto, an tSeapáin

2) An Roinn Diaibéiteas agus Inchríneolaíochta, Ospidéal Ginearálta Shiga, Moriyama, an tSeapáin

3) An Roinn Neifreolaíochta, Scoil Iarchéime Leighis Ollscoil Kyoto, Kyoto, an tSeapáin

4) An Roinn Néar-mháinliachta, Ospidéal Ginearálta Shiga, Moriyama, an tSeapáin

5) An Roinn Paiteolaíochta Diagnóiseacha, Eagraíocht Náisiúnta Ospidéil Ionad Leighis Kyoto, Kyoto, an tSeapáin

6) Ionad Taighde Cliniciúil, Ionad Leighis Kyoto Eagraíocht Náisiúnta Ospidéil, Kyoto, an tSeapáin

Teibí

Tá Acromegaly tréithrithe ag secretion hormone fás uathrialaitheach iomarcach (GH), go ginearálta mar gheall ar adenoma pituitary a tháirgeann GH, agus tá baint aige le comorbidities sistéamach éagsúla lena n-áirítear diaibéiteas mellitus. Polycysticduángalar(PKD) tréithrithe ag fás cysts iomadúla sna duáin a mheathduánachfeidhm. Cé go bhfuil iarmhairtí duánacha féideartha de nochtadh GH iomarcach ina saincheist reatha i míochaine thurgnamhach, níor tuairiscíodh ach cúig chás d’acromegaly agus PKD atá ann cheana féin, agus is beag atá ar eolas maidir le tionchar acromegaly arduánachgalar. Chuireamar cóireáil ar fhear 50-bliain d'aois a raibh diaibéiteas mellitus air agus léirigh sé meath tobann agus gasta deduánachfeidhmchomh maith le méadú ar phróitéinuria, as a dtáinig diagnóisí PKD agus acromegaly. Méadaíodh a leibhéil próitéin urinary mar aon le secretion iomarcach GH agus rialú glycemic ag dul in olcas. Tugadh faoi deara freisin méadú ar líon iomlán na nduán. Rinneadh máinliacht trassfheinóideach don adenoma pituitary go rathúil. Breathnaíodh feabhas suntasach ar hyperglycemia agus proteinuria tar éis na máinliachta, ach níor tháinig aon athrú ar fheidhm duánach. Mhol cúrsa cliniciúil an othair gnéithe coitianta de secretion iomarcach GH mar fhachtóir luathaithe maidir le dul chun cinn nephropathy diaibéitis agus PKD trí bhealaí díreacha agus indíreacha. Cé gur annamh go cliniciúil é an t-acromegaly agus PKD atá ann cheana féin, tá forairdeall maidir le diagnóis luath acromegaly oiriúnach d’othair a bhfuil diaibéiteas agus/nó PKD orthu, go háirithe dóibh siúd a léiríonn go bhfuil géarú ar mhífheidhm duánach gan choinne.

Eochairfhocail: Acromegaly, Diaibéiteas mellitus,Fás hormón, Polycysticduángalar

Is neamhord neamhchoitianta é ACROMEGALY arb é is sainairíonna é secretion uathrialach agus iomarcach hormóin fáis (GH) a dhéantar go ginearálta mar gheall ar adenoma pituitary a tháirgeann GH [1, 2].

Tuairiscítear gurb é an mhinicíocht bhliantúil d’acromegaly ná thart ar 3-4 cás in aghaidh an mhilliúin i bhformhór na staidéar; sa raon leitheadúlachta ó 85 go 133 cás in aghaidh an mhilliúin i staidéir le déanaí lena n-áirítear sa tSeapáin [3]. Tá baint ag Acromegaly le comorbidities sistéamacha éagsúla lena n-áirítear galar cardashoithíoch, deacrachtaí meitibileach (hyperglyemia agus hyperlipidemia), galair riospráide, osteoarthropathy, bristeacha veirteabracha, agus rioscaí méadaithe féideartha de roinnt neoplasmaí agus le mortlaíocht mhéadaithe nuair nach gcaitear go cuí [2, 3]. Tuairiscíodh go bhfuil leitheadúlacht diaibéiteas mellitus in othair le acromegaly níos airde ná sin sa ghnáthdhaonra, idir 11 agus 53 faoin gcéad [3]. Cé go spreagann GH secretion insulin, spreagann an hormón friotaíocht inslin den chuid is mó trí dhul i ngleic le gníomhartha insulin agus ina dhiaidh sin méadú ar leitheadúlacht diaibéiteas mellitus [3].

PolycysticduángalarIs neamhord duánach é (PKD) arb é is sainairíonna é fás cysts iomadúla sna duáin a chuireann in ionad parenchyma duánach agus meath ar fheidhm duánach [4]. Tá dhá chineál PKD ann: ceannasach uathsomal PKD (ADPKD) de bharr sóchán germlíne sna géinte PKD1 agus PKD2, a dhiagnóisítear de ghnáth nuair a bhíonn daoine fásta, agus PKD cúlaitheach uathsomal (ARPKD), a shainaithnítear go hiondúil sna chéad chúpla seachtain ina dhiaidh sin. breith. Meastar go ndéanfaidh ADPKD difear do dhuine amháin in aghaidh gach 4,033 den daonra sa tSeapáin [5] agus tá sé freagrach as 5 go 10 faoin gcéad de chásanna na céime deiridhduángalar[4]. Is iondúil go mbíonn duáin mhéadaithe ag othair a mbíonn tionchar orthu agus a bhfuil ciostaigh iolracha déthaobhacha acu [6]. Is féidir toirt na nduán, chomh maith le próitéinúria agus ráta scagacháin glomerular (GFR), a úsáid mar mharcóirí do dhul chun cinn galair; tá baint láidir ag athruithe ar fheidhm duánach le toirt na duáin in othair ADPKD na Seapáine [7].

Cé gur tuairiscíodh cúpla cás d’acromegaly agus ADPKD comhaimseartha [8-12], is beag atá ar eolas faoi thionchar acromegaly ar dhéine agus ar dhul chun cinn PKD, go háirithe i gcásanna a bhfuil nephropathy diaibéitis orthu freisin. Tuairiscímid anseo cás annamh d'acromegaly in éineacht le diaibéiteas mellitus agus PKD araon a léirigh laghdú tapa ar fheidhm duánach agus méadú ar líon iomlán na nduán. Léiríonn an cás seo na héifeachtaí a d'fhéadfadh a bheith ag an iomarca secretion GH arduánfeidhmagus struchtúr chomh maith leis an tábhacht chliniciúil a bhaineann le forairdeall le haghaidh acromegaly i gcásanna le diaibéiteas agus an mhífheidhm duánach fhorásach ghaolmhar agus PKD.

Tá Cistanche go maith do na duáin

Cur i láthair Cás

Cuireadh fireannach 50-bliain d'aois a raibh rialú glycemic ag dul in olcas de réir a chéile air chuig ár gclinic le haghaidh cóireáil diaibéiteas mellitus. Ní raibh aon stair teaghlaigh de diaibéiteas, pituitary, nó siadaí inchríneacha eile aige lena n-áirítear neoplaise inchríneacha iolrach cineál 1. Cé nach raibh aon stair teaghlaigh daingean PKD aige, bhí a athairHipirtheannasagus fuair sé bás de bharr réabtha ainéaras Aortach, ach ní raibh aon fhaisnéis chliniciúil níos mionsonraithe ar fáil maidir le galair duánach. Ní raibh aon srianta aiste bia ar ár n-othar agus dhiúltaigh sé alcól a ól.

Léirigh a stair leighis go raibh sé ar chógas lena n-áirítear valsartan (160 mg in aghaidh an lae), amlodipine (1{{20}} mg in aghaidh an lae), agus carvedilol (20 mg in aghaidh an lae) le haghaidh Hipirtheannas ó bhí sé 36 bliain d'aois. Ag 46 bliain d'aois, diagnóisíodh go raibh diaibéiteas mellitus cineál 2 air bunaithe ar leibhéal haemaglóibin A1c (HbA1c) de 9.7 faoin gcéad agus leibhéal glúcóis fola de 399 mg/dL le toradh diúltach d'antashubstaint decarboxylase aigéid frith-glútamach agus forordaíodh é. metformin (500 mg in aghaidh an lae) agus glimepiride (0.5 mg in aghaidh an lae). Ag tráth a dhiagnóis tosaigh ar diaibéiteas, níor breathnaíodh aon thorthaí a thug le tuiscint nephropathy diaibéitis [próitéin fualáin: diúltach, cóimheas albaimin fuail/creatinine (Cr): 7.1 mg/gCr] nó reitineapaite. Naoi mí ina dhiaidh sin, chuir sé microalbuminuria i láthair [cóimheas albaimin fuail/Cr: 285.5 mg/gCr]. Ag 48 bliain d'aois, d'fhorbair proteinuria follasach [cóimheas próitéine fual/Cr (UPCR): 0.96 g/GCR, serum Cr (SCr): 0.96 mg/dL, GFR measta (eGFR): 67 mL/min/1.73 m2 ], cé gur coinníodh a leibhéal HbA1c suas le 6.4 faoin gcéad faoin gcóireáil leighis thuasluaite. Mar sin féin, ag 50 bliain d'aois, chuaigh rialú glycemic an othair in olcas (HbA1c: 7.6 faoin gcéad ), agus d'fhorbair sé reitineapaite diaibéiteach déthaobhach réamh-iomadaithe. Cuireadh ar aghaidh é ansin chuig ár gclinic (Fig. 1).

Ag a chéad chuairt, méadaíodh a UPCR go 1.20 g/GCR ag an am céanna le laghdú ar eGFR (40 mL/nóiméad/1.73 m2 ). Léirigh ultrasonagrafaíocht bhoilg agus íomháú athshondais mhaighnéadaigh (MRI) duáin mhéadaithe le cysts iolracha déthaobhacha (Fíor 2A, 2B), a mhol PKD. Ba é toirt iomlán measta na duáin (TKV) ná 1,078 ml. Níor tugadh faoi bithóipse duánach mar gheall ar an iliomad cysts duánach. Tar éis feabhas neamhbhuan ar a rialú glycemic b'fhéidir mar gheall ar threoir bhreise cothaitheach, tháinig ardú ar a HbA1c arís, agus mhéadaigh a UPCR go tapa (Fíor 1). Le linn an leantaigh, léirigh ath-agallamh cúramach gur thug an t-othar faoi deara méadú de réir a chéile ar a lámha agus a chosa thar roinnt blianta. Chomh maith leis an diaibéiteas cóireáilte-teasfhulangach neamh-insulin-chleithiúnach, a chuid gnéithe garbh an aghaidhe agus méadú ar na lámha agus na cosa a spreag amhras ar acromegaly. Glacadh leis mar sin le haghaidh tuilleadh measúnaithe.

Ar ligean isteach, bhí sé ar an airdeall; airde, 187 cm; meáchan, 88 kg; cuisle, 63 bhuille in aghaidh an nóiméid; agus brú fola, 117/83 mmHg. Forordaíodh metformin dó [50 0 mg semel in die (sid)], glimepiride (0.5 mg sid), valsartan (sid 160 mg), amlodipine (sid 10 mg) agus carvedilol (sid 20 mg).

Léirítear sonraí saotharlainne maidir le ligean isteach i dTábla 1. Deimhníodh diagnóis acromegaly ag a ghnéithe cliniciúla mar seo a leanas: (i) ba é leibhéal fachtóir fáis 1 (IGF-1) serum-cosúil le 718 ng/mL (gnáth). raon tagartha: 87 go 245 ng/mL); (ii) ardaíodh an leibhéal serum GH ag bunlíne (8.16 ng/mL) agus níor cuireadh faoi chois go cuí é (nadir: 6.72 ng/mL) le linn tástála lamháltais glúcóis béil 75 g; (iii) agus léirigh MRI pituitary mais stellar de 9 mm ar trastomhas [13]. Léirigh an mhais déine comhartha íseal ar na híomhánna T{2-ualaithe agus bhí lot hipirthréine ann a thabharfadh le tuiscint go raibh cysts scoilte ag Rathke (Fíor 3). Léirigh radagrafaíocht rúitín tiús eochaircheap sÚil (23 mm), a bhí ag teacht le diagnóis acromegaly.

Léirigh sonraí inchríneacha freisin hyperprolactinemia, hyperthyroidism subclinical, agus leibhéal ardaithe thyroglobulin serum (Tg) (Tábla 1). Bhí receptor frith-TSH, peroxidase frith-thyroid (TPO), agus antasubstaintí frith-Tg diúltach. Nocht ultrasonography thyroid faireog thyroid méadaithe, agus léirigh scintigraphy thyroid pertechnetium iontógáil idirleata faoi chois sa fhaireog thyroid (0.3 faoin gcéad), rud a thugann le tuiscint do thíoróideacht millteach. Bhí na freagraí TSH agus prolactin (PRL) ar hormón a scaoileann thyrotropin infhéitheach (TRH) maolaithe, ach bhí freagraí ACTH agus cortisol spreagtha ag hormóin corticotropin (CRH) agus freagraí gonadotropin spreagtha hormóin luteinizing hormone (LHRH).

Léirigh sonraí duánach go raibh UPCR agus eGFR ag 4.79 g/GCR agus 43 mL/min/1.73 m2, faoi seach. Léirigh scanadh tomagrafaíocht ríomh bhoilg (CT) fás ar chistíní duánach agus déthaobhachaduánclocha(Fíor 2C, 2D). Ba é an TKV measta ná 1,180 ml. Léirigh angagrafaíocht athshondais mhaighnéadaigh (MRA) na hinchinne dilatations aneurysmal comhchosúla den deighleog A2 cóngarach de na hartairí cheirbreacha agus basilaracha ar chlé roimhe seo. Nocht echocardiography hipertróf ventricular chlé gan neamhghnáchaíochtaí soiléire comhla.

Trí mhí tar éis ligean isteach, rinneadh máinliacht transsphenoidal do na tumaí pituitary. Fuarthas amach go raibh dath bán ar an meall. Ina theannta sin, bhí sreabháin mhúcóis gan dath agus bán le ciseal epithelium tanaí ciliated sna loit chisteach laistigh den meall pituitary, rud a mhol cysts scoilte Rathke nuair a measadh iad le torthaí MRI [14]. Léirigh scrúdú paiteolaíoch ar an meall cealla bileog-mhaith le núicléis ubhchruthach agus cíteaplasma acidophilic nó amphophilic, atá ag teacht le adenoma pituitary (Fíor 4A, 4B). Bhí imdhíonadh do GH agus PRL dearfach (Fíor. 4C, 4D) agus léirigh imdhíon-histochemistry frith-Cytokeratin (CAM 5.2) patrún perinuclear filiméid keratin den chuid is mó, rud a léirigh na gnéithe struchtúracha cosúil le adenoma somatotrophe dlúth-granulated (Fig. 4E). , i gcomhréir leis an bpatrún comhartha hypointense ar na híomhánna MRI ualaithe T2- (Fíor 3B) [15, 16]. Bhí an t-innéacs lipéadaithe Ki{-67 níos lú ná 5 faoin gcéad (Fíor 4F). Rinneadh normalú ar leibhéil serum iarobráide GH agus IGF{{2{0}} (0.92 ng/mL agus 170 ng/mL, faoi seach), rud a léirigh athghearradh máinliachta rathúil ar an adenoma pituitary a tháirgeann GH. Trí mhí tar éis máinliachta, tháinig laghdú suntasach ar leibhéal HbA1c agus UPCR (5.7 faoin gcéad agus 1.09 g/GCR, faoi seach), ach níor athraíodh eGFR (34 ml/min/ 1.73 m2 ) ( Fíor. 1 ).

Plé

Tuairiscímid cás fíor-annamh d'acromegaly comhchéimneach le diaibéiteas mellitus agus PKD. Sa chás seo, léirigh an t-othar forbairt réasúnta luath ar albuminuria agus dul chun cinn tapa ar phróitéiniúir oscailte agus lagú duánach, rud a feabhsaíodh i bpáirt le resection máinliachta den adenoma pituitary a tháirgeann GH. Go bhfios dúinn, rinneadh tuairisc ar an gcéad chás d'acromegaly a bhaineann le ADPKD in 2002 [8]; tá ceithre chás eile tuairiscithe ó shin [9-12] agus ba mhná iad na daoine ar fad a raibh tionchar orthu (Tábla 2). Léiríonn an cás reatha gur féidir leis an meascán seo de ghalair tarlú freisin i bhfireannaigh. Ruggenenti et al. Luaigh go hachomair othar ADPKD le adenoma pituitary a bhí ar chóireáil leanúnach leis an octreotide analógach somatostatin ar feadh 2 bhliain chun secretion GH a rialú [9]. Níl sonraí mionsonraithe maidir le feidhm duánach agus toirt na nduán ar fáil i ngach ceann de na cúig chás. Sa tuarascáil seo, déanaimid cur síos go mion ar athruithe duánacha fadtéarmacha i gcás ina bhfuil acromegaly in éineacht le diaibéiteas mellitus agus PKD a léiríonn an gá le faireachas cliniciúil le haghaidh acromegaly agus PKD i gcásanna neamhghnácha diaibéiteas mellitus. Ina theannta sin, cuireann an cás seo leideanna ar an gcaidreamh paiteolaíoch idir GH iomarcach agusduángalar, ní hamháin trí bhealaí díreacha ach freisin trí bhealaí indíreacha cosúil le nephropathy diaibéitis.

Is saincheist chliniciúil fós é diagnóis mhoillithe acromegaly [3]. Sa chás seo, d'fhéadfadh go mbeadh tionchar ag acromegaly bunúsacha ar a rialú glycemic, mar a chonacthas feabhas tar éis máinliachta. Ina theannta sin, is féidir amhras neamhthástáilte ar acromegaly i suíomhanna cliniciúla a bheith mar thoradh ar diaibéiteas mellitus neamh-insulin-chleithiúnach cóireála [3].

Is féidir le acromegaly neamhdhiagnóisithe tionchar a imirt ar lagú duánach go hindíreach trí stádas rialaithe glycemic níos measa; ba chosúil go raibh tionchar ag an méadú ar HbA1c sa chás seo ar leibhéil UPCR an othair. Tá fianaise carntha ann go bhfuil ról tábhachtach ag an ais GH/IGF i bhforbairt luathdiaibéiteachduángalar[17, 18]. Go deimhin, spreagann IGF -1 iomadú cille mesangial chomh maith le táirgeadh maitrís mesangial [19] agus is cosúil go gcosnaíonn sé cealla mesangial ó dhamáiste DNA de bharr hyperglycemia [20]. Mar sin, tá baint ag GH le hipertróf glomerular trí IGF-1, cé go bhfuil roinnt éifeachtaí GH ar scléaróis glomerular neamhspleách ar IGF-1 [21]. Ina theannta sin, léiríodh le déanaí go n-ardaíonn GH leibhéil na speiceas ocsaigin imoibríoch go díreach agus go n-eascraíonn sé atheagrú cítea-chnámharlach actin i podocytes glomerular trí ghabhdóirí GH feidhmiúla a chuirtear in iúl ar na cealla seo [22]. D'fhéadfadh sé seo a bheith ina chúis le apoptosis agus mífheidhmiú podocytes glomerular [23, 24], imeacht luath i nephropathy diaibéitis.

Suimiúil go leor, fuarthas forbairt réasúnta luath ar albuminuria tar éis diagnóis an othair diaibéiteas mellitus sa chás seo. Thairis sin, d'fhorbair sé proteinuria leanúnach fiú faoi stádas rialaithe glycemic inghlactha. Tar éis obair leantach chliniciúil a dhéanamh faoin toimhde de nephropathy diaibéitis, fuarthas amach go raibh PKD ina chúis eile dá phróitéiniúir agus lagú duánach, bunaithe ar thorthaí ultrasonagrafaíochta bhoilg agus MRI. Cé go bhfuil easnamh ar ár gcásteaghlachstair PKD, fuair a athair bás de bharr réabtha aneurism Aortach; fuair staidéar roimhe seo go raibh stair teaghlaigh as láthair i 20 go 40 faoin gcéad d'othair ADPKD inar bunaíodh diagnóis ADPKD bunaithe ar staidéir íomháithe [6]. Sa chomhthéacs seo, tá gá le tástálacha íomháithe duán ar nós ultrasonography, MRI, agus CT i gcásanna diaibéitis a thagann i láthair le forbairt luath albaminuria agus dul chun cinn gan choinne go próitéiniúir agus mífheidhmiú duánach chun diagnóis phras PKD a chinntiú.

Tá sé cruthaithe go bhféadfadh nochtadh fada do hipearrúnaíocht GH agus IGF-1 a bheith bainteach le hathruithe moirfeolaíocha sna duáin agus le pataigineas PKD [25]. I lucha transgenic do GH daonna, breathnaíodh athruithe duánacha tromchúiseacha lena n-áirítear dilation cystic ollmhór an tubule [26]. I duáin mhúnla luch PKD, méadaíodh an abairt mRNA de IGF-1 le dul chun cinn loit chisteach [27]. Ar an dul céanna, bhí comhghaol dearfach idir leibhéil IGF na nduán agus dul chun cinn galair i múnla francach PKD, ach mar thoradh ar ísliú leibhéil IGF duánach de bharr aiste bia laghdaíodh méid duánach agus chisteach [28] . Ina theannta sin, bhí baint ag easnamh polycystin-1 i línte cille cisteach PKD1 le híogaireacht mhéadaithe do IGF-1 chomh maith le héifeacht cheadaitheach timthriallach monophosphate adenosine (cAMP) ar fhás cille [29]. Léirigh staidéar eile go raibh an trasduchtóir comhartha GH agus gníomhachtaithe na haise trascríobh (STAT) gníomhachtaithe go neamhghnách i lucha easnamhacha PKD, rud a d'eascair iomadú feabhsaithe [30]. Ag cur san áireamh go bhfuarthas amach go raibh STAT3 gníomhachtaithe curtha in iúl go láidir i gcealla epithelial feadánacha óduáinna n-othar le cysts duánach simplí [31], moladh impleacht féideartha de ghníomhachtú STAT3 ag GH i bhforbairt cyst duánach [32]. Tugann an fhianaise seo le fios go bhféadfadh go mbeadh ról pataigineach ag GH agus IGF-1 i PKD.

Sa chomhthéacs seo, ba cheart plé a dhéanamh ar TKV sa chás seo, a thomhas trí steireolaíocht ag baint úsáide as MRI bhoilg nó CT. Bunaithe ar an tsamhail aischéimniúcháin fadaimseartha iarmhairt mheasctha a ndearna Irazabal et al cur síos air. [33], rangaíodh ár n-othar mar Aicme 1B [a TKV coigeartaithe airde (HtTKV) ag 50 bliana d'aois: 576.5 mL/m], ina bhfuil an ráta fáis measta de HtTKV 1.5 go 3 faoin gcéad in aghaidh an bliain. I gcodarsnacht leis sin, ba é a HtTKV ar ligean isteach ná 631.0 mL/m, agus shroich an ráta fáis 9 faoin gcéad laistigh de bhliain amháin. Cé go mbeadh obair leantach iar-obráide TKV ina chuidiú chun rannpháirtíocht acromegaly i ndul chun cinn PKD a dhearbhú, an t-iar-obráide.duánníorbh fhéidir tástálacha íomháithe a fháil mar gheall ar scor an othair de chuairteanna rialta. Ag cur san áireamh an méadú gasta féideartha ar HtTKV, tá sé inmhianaithe tuilleadh imscrúdaithe maidir le baint acromegaly le dul chun cinn PKD, cé gur fíor-annamh go cliniciúil a dtarlaíonn siad le chéile.

Ar deireadh, ba cheart úsáid fhéideartha tolvaptan sa chás seo a lua. Is antagonist receptor vasopressin V2 é Tolvaptan, a faomhadh do ADPKD in 2014 sa tSeapáin. Ós rud é gur léirigh staidéir roimhe seo gur laghdaigh tolvaptan ráta bliantúil fáis TKV agus gur chuir sé moill ar ráta bliantúil meath eGFR in othair ADPKD níos déanaí [34, 35], is féidir é a mheas mar rogha cóireála sa todhchaí i gcásanna den sórt sin.

Mar fhocal scoir, tuairiscímid cás acromegaly in éineacht le diaibéiteas mellitus agus PKD. Tugann proteinuria atá ag dul in olcas go tapa agus feidhm duánach le tuiscint go bhfuil gnéithe coitianta de secretion iomarcach GH mar fhachtóir luathaithe de nephropathy diaibéitis agus PKD. Cé gur annamh go cliniciúil é acromegaly agus PKD a bheith ann, tá forairdeall do dhiagnóiseadh luath acromegaly chomh maith le PKD oiriúnach d’othair a bhfuil diaibéiteas neamhghnách acu nó géarú ar phróitéiniúir agus gan choinne.duánachmífheidhm.

Tagairtí

1 Melmed S (2006) Dul chun cinn míochaine: acromegaly. N Engl J Med 355: 2558–2573.

2. Melmed S (2009) Pataigineas agus cóireáil Acromegaly. J Clin Invest 119: 3189–3202.

3. Gadelha MR, Kasuki L, Lim DST, Fleseriu M (2019) Aimhréití sistéamacha acromegaly agus tionchar an tírdhreacha cóireála reatha: nuashonrú. Endocr Rev 40: 268–332.

4. Wilson PD (2004) Galair duán polycystic. N Engl J Med 350: 151–162.

5. Horie S, Mochizuki T, Muto S, Hanaoka K, Fukushima Y, et al. (2016) Treoirlínte cleachtais chliniciúil fianaise-bhunaithe le haghaidh galar duáin ilchisteach 2014. Clin Exp Nephrol 20: 493-509.

6. Pei Y (2006) Cur chuige diagnóiseach i ngalar duán ilchisteach ceannasach uathsomal. Clin J Am Soc Nephrol 1: 1108–1114.

7. Tokiwa S, Muto S, An tSín T, Horie S (2011) An gaol idir toirt duánach agus feidhm duánach i ngalar duáin polycystic ceannasach autosomal. Clin Exp Nephrol15: 539–545.

8. Fajfr R, Müller B, Diem P (2002) Eachtrannach hypophyseal in othar a bhfuil galar duáin polycystic ceannasach ceannasach air. Praxis (Bern 1994) 91: 1123–1126 (I nGearmáinis).

9. Ruggenenti P, Remuzzi A, Ondei P, Fasolini G, Antiga L, et al. (2005) Sábháilteacht agus éifeachtúlacht na cóireála somatostatin fadghníomhaithe i ngalar duáin polycystic ceannasach uathsomal. Duán Int 68: 206–216.

10. Kannabiran M, Singh V, Grewal S (2006) Acromegaly á chur i láthair mar neamhord síceach i dteaghlach a bhfuil galar duáin polycystic ceannasach uathshómach air. Ger J Síciatracht 9: 136–138.

11. Syro LV, Sundsbak JL, Scheithauer BW, Toledo RA, Camargo M, et al. (2012) Adenoma pituitary Somatotroph le acromegaly agus galar duáin polycystic ceannasach autosomal: SSTR5 polymorphism agus PKD1 sóchán. Piútarach 15:342–349.

12. Mangaraj S, Patro D, Choudhury AK, Baliarsinha AK (2019) Cás annamh de ghalar duán polycystic ceannasach acromegaly agus autosomal: tuarascáil cáis agus athbhreithniú gairid ar an litríocht. AACE Clin Case Rep 5: e302–e306.

13. An grúpa staidéir ar mhífheidhm hypothalamic-pituitary de chuid na hAireachta Sláinte, Saothair agus Leasa (2019) Diagnóis agus cóireáil ar mhífheidhm hypothalamic-pituitary. Nihon Naibunpi Gakkai Zasshi 95 Suppl: 1–60 (Sa tSeapáin).

14. Nishio S, Fujiwara S, Morioka T, Fukui M (1995) Cysts scoilte Rathke laistigh de adenoma pituitary a tháirgeann hormóin fáis. An tUasal J Neurosurg 9: 51–55.

15. Heck A, Emblem KE, Casar-Borota O, Bollerslev J, Ringstad G (2016) Anailís chainníochtúil ar MRI ualaithe T2- mar mharcóir féideartha le haghaidh freagairt ar analógacha somatostatin in acromegaly nua-dhiagnóisithe. Inchríneach 52: 333–343.

16. Akirov A, Asa SL, Amer L, Shimon I, Ezzat S (2019) Speictream clinicopathological acromegaly. J Clin Med 8: 1962.

17. Flyvbjerg A (2000) Ról pathophysiological tuartha fachtóirí fáis agus cytokines sa turgnamhach diaibéitis galar duáin. Diabetologia 43: 1205–1223.

18. Vasylyeva TL, Ferry RJ Jr (2007) Róil núíosacha an ais IGF-IGFBP in etiopathophysiology nephropathy diaibéitis. Diaibéiteas Res Clin Cleachtadh 76: 177–186.

19. Feld SM, Hirschberg R, Artishevsky A, Nast C, Adler SG (1995) Fachtóir fáis cosúil le hinslin I spreagann iomadú mesangial agus méadaítear mRNA agus secretion collaigine. Duán Int 48: 45–51.

20. Yang S, Chintapalli J, Sodagum L, Baskin S, Malhotra A, et al. (2005) Cuireann IGF gníomhachtaithe-1R bac ar dhamáiste DNA de bharr hyperglycemia agus cuireann sé deisiú DNA chun cinn trí athchuimsiú homalógach. Am J Fisiol Duánach Fisiol 289: F1144–F1152.

21. Baud L, Fouqueray B, Bellocq A, Doublier S, Dumoulin A (1999) Hormone fáis agus somatostatin i gortú glomerular. J Nephrol 12:18–23.

22. Reddy GR, Pushpanathan MJ, Ransom RF, Holzman LB, Brosius FC, et al. (2007) An podocyte glomerular a shainaithint mar sprioc do ghníomhaíocht hormóin fáis. Inchríneolaíocht 148: 2045–2055.

23. Pagtalunan ME, Miller PL, Jumping-Eagle S, Nelson RG, Myers BD, et al. (1997) Caillteanas podocyte agus gortú glomerular forásach i diaibéiteas cineál II. J Clin Infheistiú 99: 342–348.

24. Kumar PA, Kotlyarevska K, Dejkhmaron P, Reddy GR, Lu C, et al. (2010) Spreagann léiriú hormone fáis (GH) ar athscríbhinn antisense nádúrtha méar since E-bosca-ceangailteach homeobox 2 (ZEB2) sa podocyte glomerular: gníomh nua de GH le himpleachtaí do phaitigineas nephropathy diaibéitis. J Biol Ceimic 285: 31148–31156.

25. Kamenický P, Mazziotti G, Lombès M, Giustina A, Chanson P, et al. (2014) Hormone fáis, fachtóir fáis cosúil le hinslin-1, agus an duán: impleachtaí paiteolaíocha agus cliniciúla. Endocr Rev 35: 234–281.

26. Wanke R, Hermanns W, Folger S, Wolf E, Brem G (1991) Fás luathaithe agus loit visceral i lucha trasgenacha a chuireann in iúl géinte eachtracha an teaghlaigh hormóin fáis: forbhreathnú. Péidiatraí Nephrol 5: 513–521.

27. Nakamura T, Ebihara I, Nagaoka I, Tomino Y, Nagao S, et al. (1993) Léiriú géine fachtóir fáis sa duáin de ghalar duáin polycystic murine. J Am Soc Nephrol 3: 1378–1386.

28. Aukema HM, Housini I (2001) Éifeachtaí cothaitheacha próitéin soighe ar ghalar agus IGF-I i bhfireann agus baineann Han: francaigh SPRD-Cy. Duán Int 59: 52–61.

29. Parker E, Newby LJ, Sharpe CC, Rossetti S, Streets AJ, et al. (2007) Tá hyperiomadú na gceall cisteach PKD1 spreagtha ag fachtóir fáis cosúil le inslin-1 gníomhachtú an chórais comharthaíochta Ras/Raf. Duán Int 72: 157–165.

30. Fragiadaki M, Lannoy M, Themanns M, Maurer B, Leonhard WN, et al. (2017) Tiomáineann STAT5 iomadú neamhghnácha i ngalar ilchisteach duánach ceannasach uathsomach. Duán Int 91: 575–586.

31. Liu M, Xu YF, Feng Y, Zhai W, Che JP, et al. (2013) Féadfaidh gníomhachtú Androgen-STAT3 cur le héagsúlacht inscne i gcistí duánacha daonna. Int J Clin Ex Paitol 6: 686–694.

32. Yamamoto M, Matsumoto R, Fukuoka H, ​​Iguchi G, Takahashi M, et al. (2016) Leitheadúlacht cysts duánach simplí in acromegaly. Intéirneach Med 55: 1685–1690.

33. Irazabal MV, Rangel LJ, Bergstralh EJ, Osborn SL, Harmon AJ, et al. (2015) Aicmiú íomháithe galar duán ilchisteach ceannasach uathshómach: múnla simplí chun othair a roghnú le haghaidh trialacha cliniciúla. J Am Soc Nephrol 26: 160–172.

34. Torres VE, Chapman AB, Devuyst O, Gansevoort RT, Perrone RD, et al. (2017) Tolvaptan i gcéim níos déanaí de ghalar duáin polycystic ceannasach uathsomach. N Engl J Med 377: 1930–1942.

35. Oguro M, Kogure Y, Hoshino J, Ubara Y, Mizuno H, et al. (2018) Tolvaptan in othair Seapánacha a bhfuil galar duáin polycystic ceannasach uathshómach acu. J Nephrol 31: 961–966.